Name: optical coherence tomography based biomechanical fluid-structure interaction analysis of coronary atherosclerosis progression
Uploaded: 2022-01-15T15:00:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about Optical Coherence Tomography Based Biomechanical Fluid-Structure Interaction Analysis of Coronary Atherosclerosis Progression at JoVE.com

Forfatterne ønsker å anerkjenne støtten fra University of Adelaide, Royal Adelaide Hospital (RAH) og South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI). COCOMO-ACS-studien er en etterforskerinitiert studie finansiert av prosjektstipend fra National Health and Medical Research Council (NHMRC) i Australia (ID1127159) og National Heart Foundation of Australia (ID101370). H.J.C. støttes av et stipend fra Westpac Scholars Trust (Future Leaders Scholarship) og anerkjenner støtte fra University of Adelaide, School of Mechanical Engineering og Department of Education, Skills and Employment Research Training Program (RTP) stipend. S.J.N. mottar et hovedstipend fra NHMRC (ID1111630). P.J.P. mottar et level 2 Future Leader Fellowship fra National Heart Foundation of Australia (FLF102056) og Level 2 Career Development Fellowship fra NHMRC (CDF1161506).

Følgende deidentifiserte data ble analysert fra en pasient rekruttert til den pågående COCOMO-ACS randomiserte kontrollerte studien (ACTRN12618000809235; Royal Adelaide Hospital HREC referansenummer: HREC/17/RAH/366), med ytterligere etikkgodkjenning gitt av Central Adelaide Local Health Network (CALHN) Research Services med det formål å biomekanisk simulering (CALHN Referansenummer 14179). Figur 1 oppsummerer den fullstendige arbeidsflyten som er beskrevet i følgende protokoll, som ka...

Bruk av FSI-metoder for å analysere koronarbiomekanikk er fortsatt et utviklingsfelt fra både numerisk modellering og kliniske resultataspekter. Her har vi beskrevet omrisset av å sette opp en pasientspesifikk FSI-analyse, basert på det endelige elementet /begrensede volummetoder, ved hjelp av OCT og angiografisk avbildning. Mens metoden vi beskriver her bruker en kommersiell elementløser, kan prosedyren brukes på hvilken som helst FSI-kompatibel programvare. Det er fortsatt flere begrensninger å forbedre i metodi...

Koronararteriesykdom (CAD) er den vanligste typen hjertesykdom og en av de ledende årsakene til død og økonomisk byrde globalt1,2. I USA tilskrives omtrent en av åtte dødsfall CAD3,4, mens de fleste globale dødsfall fra CAD nå ses i lav- og mellominntektsland5. Aterosklerose er den dominerende driveren for disse dødsfallene, med plakkbrudd eller erosjon som fører til koronar arterie okklusjon og akutt hjerteinfarkt (AMI)6. Selv etter revaskularisering av skyldige koronarskader, pasienter har betydelig risiko for tilbakevendende store negative kardiovaskulære hendelser (MACE) etter AMI, hovedsakelig på grunn av samtidig tilstedeværelse av andre ikke-skyldige plakk som også er sårbare for brudd7. Intrakoronisk avbildning gir en mulighet til å oppdage disse høyrisikoplakkene8. Selv om intravaskulær ultralyd (IVUS) er gullstandarden for evaluering av plakkvolum, har den begrenset oppløsning for å identifisere mikrostrukturelle egenskaper ved sårbar plakk i motsetning til høy oppløsning (10-20 μm) optisk koherenstomografi (OCT). En tynn og betent fibrøst hette som overbefolker et stort lipidbasseng har vist seg å være den viktigste signaturen til en sårbar plakk9 og er best identifisert og målt ved OCT blant dagens tilgjengelige intrakoronære bildemodaliteter10. Viktigst, OCT er også i stand til å vurdere andre høyrisiko plakk funksjoner, inkludert: lipid bue; makrofag infiltrasjon; Tilstedeværelse av tynn cap fibroatheroma (TCFA), som er definert som lipidrik kjerne med overlying tynn fibrøs hette (<65 μm); spottete forkalkning; og plakkmikrokanaler. OCT-deteksjon av disse høyrisikofunksjonene i ikke-skyldige plakk etter AMI har vært forbundet med opptil en 6 ganger økt risiko for fremtidig MACE11. Til tross for dette er imidlertid angiografiens og OCT-bildets evne til å forutsi hvilke koronarplakk som vil utvikle seg og til slutt briste eller erodere begrenset, med positive prediktive verdier på bare 20% -30%8. Denne begrensede prediktive evnen hindrer klinisk beslutningstaking rundt hvilke ikke-skyldige plakk å behandle (f.eks. ved stenting)7,12.
I tillegg til pasientfaktorer og de biologiske egenskapene til plakk, er biomekaniske krefter i koronararteriene også viktige determinanter for plakkprogresjon og ustabilitet13. En teknikk som viser løfte om å bidra til å evaluere disse kreftene grundig, er væskestrukturinteraksjon (FSI)14 simulering. Veggskjær stress (WSS), også kalt endotelial skjærspenning, har vært et tradisjonelt fokuspunkt for koronar biomekanikk forskning15, med en generell forståelse av at WSS spiller en etiologiske rolle i aterosklerosedannelse16. Overveiende simulert ved hjelp av beregningsvæskedynamikk (CFD) teknikker, har lave WSS-regioner vært forbundet med intim fortykning17, vaskulær ombygging18 og prediksjon av lesjonsprogresjon19 og fremtidig MACE20. Nylige fremskritt i disse analysene antyder den underliggende WSS-vektorfelttopologien21, og dens flerveisegenskaper22, som en bedre prediktor for ateroskleroserisiko enn WSS-størrelse alene. WSS fanger imidlertid bare et glimt av det generelle biomekaniske systemet på lumenveggen, og i likhet med bildemodaliteter kan ingen biomekanisk metrikk på en pålitelig måte skjelne høyrisiko aterosklerotiske egenskaper.
Ytterligere beregninger fremstår som potensielt viktige i aterosklerosedannelse. Intraluminale strømningsegenskaper23 er et slikt eksempel, med spiralformet strømning, kvantifisert gjennom ulike indekser24, foreslått som å spille en aterobeskyttende rolle ved å undertrykke forstyrrede strømningsmønstre25,26. Mens CFD-teknikker kan analysere disse strømningsegenskapene og presentere et bredt spekter av nyttige resultater, vurderer de ikke de underliggende interaksjonene mellom blodstrømmen, arteriestrukturen og generell hjertebevegelse. Denne forenklingen av det dynamiske systemet til en stiv vegg savner potensielt kritiske resultater som fibrøst cap stress. Mens debatten både for og mot behovet for FSI over CFD fortsetter27,28,29, forsømmer mange sammenligninger å inkludere virkningen av ventrikelfunksjon. Denne begrensningen kan overvinnes med FSI, som har vist at dynamisk bøyning og kompresjon som utøves på arterien gjennom påvirkning av ventrikelfunksjonen, kan påvirke plakk og arteriestrukturelt stress betydelig, samt strømningsmålinger som WSS30,31,32. Dette er viktig ettersom strukturelle påkjenninger også er en viktig beregning for å analysere og forutsi plakkbrudd33,34 og har blitt foreslått å samlokalisere med områder med plakkøkning14,35. Å fange disse interaksjonene gir en mer realistisk representasjon av koronarmiljøet og de potensielle mekanismene for sykdomsprogresjon.
Når vi adresserer dette, skisserer vi prosessen med å utvikle en pasientspesifikk geometri fra OCT-avbildning36 og oppsett og kjøring av en arterie FSI-simulering ved hjelp av en kommersiell elementløser. Prosessen for å manuelt trekke ut lumen, lipid og ytre arterievegg er detaljert før den tredimensjonale beregningsrekonstruksjonen av pasientens arterie. Vi skisserer simuleringsoppsettet, koblingen og prosessen med å sammenligne baseline, og oppfølging av OCT-bildeparametere for å bestemme lesjonsprogresjon. Til slutt diskuterer vi etterbehandling av numeriske resultater og hvordan disse dataene kan ha klinisk relevans ved å sammenligne de biomekaniske resultatene med lesjonsprogresjon/regresjon. Den generelle metoden er demonstrert på ikke-skyldige, mildt stenotiske, lipidrike plakk i høyre koronararterie (RCA) av en 58 år gammel kaukasisk mannlig pasient som presenterte en akutt ikke-ST-høyde myokardinfarkt i innstillingen av hypertensjon, type 2 diabetes mellitus, fedme (BMI 32,6) og en familiehistorie med for tidlig CAD. Coronary angiografi og OCT-avbildning ble utført under hans første opptak, innleggelse, og deretter 12 måneder senere som en del av en pågående klinisk studie (COCOMO-ACS studie ACTRN12618000809235). Vi forventer at denne teknikken kan videreutvikles og brukes til å identifisere koronarplakk som har høy risiko for fremgang.

<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always">
	<tbody>
		<tr>
			<td>ANSYS Workbench (version 19.0)</td>
			<td>ANSYS</td>
			<td></td>
			<td>Commercial finite element solver</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>MATLAB (version 2019b)</td>
			<td>Mathworks</td>
			<td></td>
			<td>Commercial programming platform</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>MicroDicom/ImageJ</td>
			<td>MicroDicom/ImageJ</td>
			<td></td>
			<td>Open Source DICOM reader</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Visual Studio (version 2019)</td>
			<td>Microsoft</td>
			<td></td>
			<td>Commercial Integrated Development Environment</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

optical coherence tomography based biomechanical fluid-structure interaction analysis of coronary atherosclerosis progression

I dette dokumentet presenterer vi en komplett arbeidsflyt for biomekanisk analyse av aterosklerotisk plakk i koronarvaskulaturen. Med aterosklerose som en av de ledende årsakene til global død, sykelighet og økonomisk byrde, er det nødvendig med nye måter å analysere og forutsi progresjonen på. En slik beregningsmetode er bruk av væskestrukturinteraksjon (FSI) for å analysere samspillet mellom blodstrømmen og arterien / plakkdomenene. Kombinert med in vivo-avbildning, kan denne tilnærmingen skreddersys til hver pasient, og hjelpe til med å skille mellom stabile og ustabile plakk. Vi skisserer den tredimensjonale rekonstruksjonsprosessen, og benytter oss av intravaskulær optisk koherenstomografi (OCT) og invasiv koronarangiografi (ICA). Utvinning av grensebetingelser for simuleringen, inkludert replikering av arteriens tredimensjonale bevegelse, diskuteres før oppsettet og analysen utføres i en kommersiell elementløser. Prosedyren for å beskrive de svært ikke-lineære hyperelastiske egenskapene til arterieveggen og pulsatile blodhastighet / trykk er skissert sammen med å sette opp systemkoblingen mellom de to domenene. Vi demonstrerer prosedyren ved å analysere en ikke-skyldig, mildt stenotisk, lipidrik plakk hos en pasient etter hjerteinfarkt. Etablerte og fremvoksende markører relatert til aterosklerotisk plakkprogresjon, som veggskjærspenning og lokal normalisert helikitet, diskuteres og er relatert til den strukturelle responsen i arterieveggen og plakk. Til slutt oversetter vi resultatene til potensiell klinisk relevans, diskuterer begrensninger og skisserer områder for videre utvikling. Metoden beskrevet i dette dokumentet viser løfte om å hjelpe til med å bestemme steder med risiko for aterosklerotisk progresjon og dermed kunne bidra til å håndtere den betydelige død, sykelighet og økonomisk byrde av aterosklerose.

Representative resultater presenteres for både etablerte og fremvoksende biomekaniske markører av ateroskleroseprogresjon. Etablerte beregninger som WSS- og WSS-avledede resultater (inkludert tidsgjennomsnittet vegg skråstillingsspenning (TAWSS) og oscillatorisk skjærindeks (OSI)) visualiseres i figur 10. Veggskjærspenningen over hjertesyklusen er i stor grad drevet av blodhastigheten, men arteriegeometri og dens bevegelse / sammentrekning spiller en betydelig rolle i den romlige fordel...

Watch this Scientific Journal Video about Optical Coherence Tomography Based Biomechanical Fluid-Structure Interaction Analysis of Coronary Atherosclerosis Progression at JoVE.com

Optical Coherence Tomography Based Biomechanical Fluid-Structure Interaction Analysis of Coronary Atherosclerosis Progression

Det er behov for å bestemme hvilke aterosklerotiske lesjoner som vil utvikle seg i koronarvaskulaturen for å veilede intervensjon før hjerteinfarkt oppstår. Denne artikkelen skisserer biomekanisk modellering av arterier fra optisk koherenstomografi ved hjelp av væskestrukturinteraksjonsteknikker i en kommersiell elementløser for å bidra til å forutsi denne progresjonen.

Optisk koherenstomografibasert biomekanisk væskestrukturinteraksjonsanalyse av koronar ateroskleroseprogresjon

In this paper, we present a complete workflow for the biomechanical analysis of atherosclerotic plaque in the coronary vasculature. With atherosclerosis ...

Aterosklerose er en av de ledende årsakene til global død og sykelighet, og dets multifaktorielle og komplekse natur gjør en tverrfaglig tilnærming til å takle det viktig. Nå er avbildning et kraftig verktøy for å analysere svart morfologi, men det kan ennå ikke gi oss en forståelse av de underliggende mekanismene for arbeid. Og det er her beregningssimulering kommer inn.Fra et væskedynamikksynspunkt vet vi at faktorer som veggskjærspenning i bioblodstrømmen kan påvirke endotelcellefunksjonen og nye transportprosesser involvert i aterosklerosedannelse. Men for å virkelig forstå pasientens spesifikke mekanikk, kan interaksjonsteknikker for væskestruktur, eller episodisk kort, brukes til å simulere samspillet mellom blodstrøm, arteriemekanikk og generell hjertefunksjon. Og denne metodikken presenterer en tilnærming til å gjøre nettopp dette, ved å rekonstruere og bio mekanisk simulere en pasients koronararterie fra optisk koherenstomografi, eller OCT for kort, og invasiv angiografi.Deretter diskuterte vi også resultatene av klinisk relevans og sammenligningene for å følge opp avbildning. Nå er det grunnleggende bak metodikken bygget på det endelige elementet og begrensede volummetoder. Og mens vi demonstrerer simuleringsmetoden her ved hjelp av den kommersielle programvaren, kan ANSYS-prosedyren tilpasses enhver episodisk programvare eller koder.Match baseline og følg opp OCT-bilder, ved hjelp av anatomiske landemerker, for eksempel bifurkasjoner og bruk av bilder som starter umiddelbart proksimalt til den mest distale bifurkasjonen og distal til den mest proksimale bifurkasjonen. Bildene mellom disse landemerkene skal analyseres Last det første bildet inn i digitaliseringsenheten og merk kateterets midtpunkter og grenser for skalaen. Eksporter disse punktene for senere bruk, merk kanten av lumen, start fra samme sted i hvert bilde og sørg for å fange lumens kurver så nøyaktig som mulig.Legg igjen et gap over artefaktene ettersom gjenoppbyggingsprosessen vil interpolere på tvers av disse regionene på et senere tidspunkt. Eksporter disse filene til et dataformat, og gjenta dette for hvert bilde. I dot-com-programvaren trekker du ut ytterveggen i områder med høy demping, ved å bruke synlige deler av den ytre elastiske membranen for å passe til en ellipse, for å estimere den ytre veggplasseringen, Definere lipidbuen, beregne den til lumen centroid og plukke cap tykkelse.Disse vil bli brukt til å analysere lesjonsprogresjon sammen med lumenområdet. Importer deretter disse overlagte bildene til bilde digitaliseringsenheten for å velge de ytre veggpunktene. På samme måte for lipidene velger du lipidoverflaten, fra samme ende av lipiden i hvert tilfelle, Last inn det første angiografiske bildet i bilde digitaliseringsenheten, velg kantene på kateteret for å skalere bildet i senere trinn.Og merk deretter kateterets sentrale linje som begynner med den proksimale markøren og beveger seg distalt med jevnt fordelte punkter. Eksporter dataene for å tilpasse formatet. Gjenta disse trinnene for hvert bilde før du utfører rekonstruksjonsprosessen for tverrsnittet.I en 3d-modellering programvare importere og generere tverrsnitt, en fil om gangen, for å skape en solid komponent, velge alle kurver og låse dem sammen, sikre at legge frosset er valgt for å generere en ny solid. Utfør nå disse trinnene for lumen, lipider og ytre vegg. For å trekke lumen og lipider fra arterieveggen, opprett en boolsk operasjon og velg målkroppen som veggen og lipidene og lumina som verktøykroppen.Det er viktig å dele typologi mellom veggen og lipidene for å sikre at mesh-noder deles i fremtidige trinn. Dette gjør du ved å merke veggen og lipidene og høyreklikke for å opprette en del. For å angi materialegenskapene for arterien og lipiden, skriv inn tekniske data og legg til et nytt materiale kalt arterie Dra tetthet og fem parameteren Mooney Riverland modell og angi deres parametere.Gjenta dette for lipiden og til motorkomponenten, undertrykk lumenkomponenten og tilordne de tidligere definerte materialene til arterien og lipidstoffene. Geometrien må nå maskeres, sette fysikkpreferansen til ikke-lineær mekanisk og spesifisere maskestørrelse. Her har vi brukt adaptiv netting med målstørrelsen på 0,14 millimeter.Juster maskeinnstillingene etter behov for å oppnå rimelige maskeenhetsverdier. Her sikter vi mot minst to til tre mesh-elementer over hull, for eksempel den fibrøse hetten. Det kan ta litt tid å generere nettet på grunn av den komplekse geometrien.For FSI-simuleringer slår du av automatisk tidsavgang og definerer et deltrinn som ett og angir sluttidspunktet for simuleringen. I dette tilfellet 0,8 sekunder, systemkobling vi kontrollerer tid og sub trinn, sett problemløsertypen til programkontroll for å bruke enten den direkte eller iterative metoden. Direkte metoder er mer robuste, men bruker mye mer minne.Sett Newton refs og metoden til full. Angi systemkoblingsdomenet som arteriens indre vegg ved å sette inn et flytende, fast grensesnitt. Dette vil sende data mellom strukturen og væsken på dette stedet.Forskyvningsgrensebetingelsene kan angis som en forskyvningsfunksjon i X-, Y- og Z-retningen, påført ved innløpet og uttakene. For å hjelpe til med feilsøkingsfeil under løsningsfaneinnsatsen for Newton-flåterester. Disse kan vises hvis det oppstår feil for å finne den plagsomme geometrien eller maskeplasseringene.Gå inn i modellfanen, kontroller enhetene og undertrykk arterien og lipiddelen. Leder det flytende domenet. Angi maskemålingene og generer nettet, kontroller skjevhet og justering om nødvendig.Det er god praksis å bruke en lignende størrelse mesh og form som vi gjorde i strukturdelen på regionene der væsken solid interaksjon skjer. Opprett navnevalg for innløp, utløp og vegg, som skal sendes inn i flytende. Nå angir du oppsettfanen og kontrollerer at dobbel posisjon er aktivert.Sett problemløsertypen på trykkbasert og sørg for at tiden er satt til forbigående. Aktiver K-Omega viskøs turbulensmodell og muliggjør ren stresstransport og lavreksjoner. For å muliggjøre ikke-lineære viskositetsmodeller med turbulens.Skriv inn følgende kommando i kommandokonsollen, og skriv inn ja når du blir bedt om det. Under materiale definerer du nå blodegenskapene ved å gå inn i tetthet og velge den ikke-newtonske kraftloven fra viskositets-rullegardinlisten. Kompiler, jeg bruker en definert funksjon, som inneholder den forbigående blodhastigheten og trykket som kontrollerer kommandolinjen for eventuelle feil.Last nå UVF. Disse kan påføres innløpet og uttaket. Aktiver det dynamiske nettet, inkludert utjevning, netting og seks frihetsgrader, innstilling av diffusjonsparameteren 1.5 og passende maksimums- og minimumsskalaer for nettet.Opprett en ny dynamisk maskesone, spesifiser lumenveggen og velg systemkobling. Dette er grensesnittet for å sende data til arteriekomponenten i simuleringen. Lag formingsnettsonene for innløp, utløp og innvendig lumen med passende verdier for maskeskalaen.Ofte er negative cellevolumfeil knyttet til dette dynamiske nettet. Så kontroller nøye og juster maskeskalaene om nødvendig, for hver region, sørg for at trykkhastighetskoblingen er satt til par og sett de forbigående formulerings- og romlige diskretiseringsordningene til andre rekkefølge. I kontroller angir du et gjeldende antall på to og angir kriteriene for restkonvergens i kategorien Skjermer .Her har vi brukt verdien av 1 her til de 5 fem for kontinuitet og en åtte av minus seks for resten. Hvis du vil definere en egendefinert funksjon for resultater som lokal normalisert helikitet, velger du egendefinerte funksjoner under kategorien parametere og tilpassing og setter inn en ny funksjon. Bruk popup-vinduet til å definere etter behov.I kategorien Beregning av kjøring angir du antall ganger trinn til 160 med en tidstrinnstørrelse på fem millisekunder og et antall gjentakelser til 300. Kontroller at dataprøvetakingen for tidsstatistikk er aktivert, og sørg for at veggstatistikk og strømningsskjærspenninger velges, samt vår tidligere definerte egendefinerte funksjon. Opprett en dataeksport i beregningsaktiviteter, og velg cfd post-kompatibelt alternativ for etterbehandling.Hvis du ønsker å behandle resultatene i en egen programvare, justerer du eksporttypen etter behov. Velg alle områdene og resultatene du vil eksportere. Til slutt initialiserer du simuleringen med hybridoppsettet.Kontroller at både oppsettene for strukturell påvirkning er koblet til systemkobling og oppdatert. I systemkoblingen setter du sluttidspunktet til 0,8 sekunder og tidsstempelet til 5 millisekunder, vanligvis mellom 10 og 15 gjentakelser som tilstrekkelig forutsatt at både struktur- og væskekomponentene konvergerer godt. Velg henholdsvis veggen og det faste grensesnittet fra de flytende og strukturelle komponentene, og rediger ut en overføring, Juster underslaping eller ramping av kraften som overføres fra væske til struktur for å hjelpe til med konvergens.Når du er klar til å kjøre, klikker du på oppdater, simuleringsdata som strukturell og flytende konvergens og deres respektive dataoverføringskonvergens skrives ut i konsollen. Vær oppmerksom på at FSI-simuleringer er beregningsmessig dyre, med denne simuleringen som tar omtrent 11 dager på en 16-kjernemaskin. Her har vi fokusert på tre viktige biomekaniske resultater, nemlig veggskjærspenninger, intraluminale strømningsegenskaper gjennom den lokale normaliserte helicity og strukturell stress i form av Von Mises effektiv stress.Ren stress er sterkt drevet av blodhastighet. Som vi kan se her, kan imidlertid mer detaljert analyse av tidsgjennomsnittet ren stress, den ensomme skjærindeksen, som er et mål på strømnings reversering og underliggende rene stressvektorfelt, være mer klinisk informativ, spesielt ved å lete etter tiltrekningsregioner, som kan trekke i monocytter og føre til plakkvekst. Vi kan videre visualisere de heliakale strømningsmønstrene gjennom lumen med lokal normalisert helicity for å bidra til å konseptualisere koblingen mellom spiralformede strømningsstrukturer og plakkvekst.Til slutt, høyere Von Mises stress i arterieveggen kan foreslå områder av cellulær dysfunksjon eller skade på grunn av øke lasting eller foreslå sannsynlige steder for plakk brudd, spesielt på grunn av tynnere fibrøse caps eller stress intensiveres ved plukke skulder regioner. Vi ser også at stress er drevet av arteriebøying og sammentrekning i den proksimale fibrøse hetten. Mens destillasjonsstresset er drevet av blodtrykk vårt resultat, er FSI-simuleringer unikt plassert for å fange.Gjennom sammenligning med oppfølgingsavbildning. Vi ser en nedgang i lumenområdet i arteriens distale region, som også er forbundet med en økning i den totale væskebuen, noe som tyder på lesjonsprogresjon. Til sammenligning ser den proksimale regionen en liten nedgang i lumenområdet, men en stor nedgang i fibrøst hettetykkelse som tyder på et trekk til en mer sårbar fenotype.Disse regionene eller progresjonen eller regresjonen kan deretter sammenlignes med baseline FSI-simulering ved å analysere mønstre i krigsskjærstress, intraluminal strømning og strukturelle påkjenninger. Vel, denne metoden presenteres for et enkelt tilfelle. Analyse av større datasett er innhentet for å bestemme den statistiske betydningen av eventuelle korrelasjoner.Noe vi håper denne metodikken kan bistå med. i denne metoden har vi beskrevet trinnene for å rekonstruere og biomekanisk simulere pasientens koronararterie ved hjelp av væskestrukturinteraksjonsteknikker. Vi beskrev prosessen med å trekke ut lumen, lipiden og ytterveggene fra OCT og gjenskape den tredimensjonale formen, før vi beskrev prosessen med maskering, innstilling av grensebetingelser og systemkoblingsdomener.Og til slutt, kjører simulering og etterbehandling resultater. Oversettelsen av våre rene stress intraluminale strømningsegenskaper, og den strukturelle responsen i arterien til klinisk gjennomsnitt, ble også diskutert når det gjelder lesjonsprogresjon med FSI-basert biomekanikk, som viser potensialet til å presentere et mer komplett bilde, av pasientens nåværende tilstand og prognose. Nå, mens FSI fortsatt er veldig utviklende og beregningsmessig dyr metode, tror vi at prosessen som beskriver denne metodikken kan bygges videre på og brukes til å hjelpe klinisk beslutningstaking rundt ateroskleroseprogresjon.

Research

Education

JoVE Core

JoVE Journal

Mechanical Engineering

Bioengineering

Unit 1

Force Vectors

SCIENTISTS IN ACTION

Directed Cellular Self-Assembly to Fabricate Cell-Derived Tissue Rings for Biomechanical Analysis and Tissue Engineering

Regissert Cellular Self-Assembly å dikte Cell-Avledet Tissue Rings for Biomekaniske Analysis and Tissue Engineering

Each year, hundreds of thousands of patients undergo coronary artery bypass surgery in the United States.1 Approximately one third of these patients do ...

Integrated Photoacoustic Ophthalmoscopy and Spectral-domain Optical Coherence Tomography

Integrert Photoacoustic ophthalmoscopy og Spectral-domene optisk koherens tomografi

Both the clinical diagnosis and fundamental investigation of major ocular diseases greatly benefit from various non-invasive ophthalmic imaging ...

Computed Tomography and Optical Imaging of Osteogenesis-angiogenesis Coupling to Assess Integration of Cranial Bone Autografts and Allografts

Computertomografi og optisk avbildning av Osteogenesis-angiogenese Kobling til Vurdere Integrering av kraniet autografts og allografter

A major parameter determining the success of a bone-grafting procedure is vascularization of the area surrounding the graft. We hypothesized that ...

Semiautomated Longitudinal Microcomputed Tomography-based Quantitative Structural Analysis of a Nude Rat Osteoporosis-related Vertebral Fracture Model

Semiautomated langsgående Microcomputed tomografi-baserte kvantitative strukturelle analyser av en naken rotte osteoporose-relaterte vertebrale frakturer modell

Osteoporosis-related vertebral compression fractures (OVCFs) are a common and clinically unmet need with increasing prevalence as the world population ...

Synthesis of Monocyte-targeting Peptide Amphiphile Micelles for Imaging of Atherosclerosis

Syntese av Monocyte målretting peptid Amphiphile Micelles for Imaging for åreforkalkning

Atherosclerosis is a major contributor to cardiovascular disease, the leading cause of death worldwide, which claims 17.3 million lives annually. ...

Agarose-based Tissue Mimicking Optical Phantoms for Diffuse Reflectance Spectroscopy

Agarose-baserte vev Mimicking optisk Phantoms for diffus refleksjon spektroskopi

This protocol describes how to make agarose-based tissue-mimicking phantoms and demonstrates how to determine their optical properties using a ...

Multimodal Volumetric Retinal Imaging by Oblique Scanning Laser Ophthalmoscopy (oSLO) and Optical Coherence Tomography (OCT)

Multimodal Volumetric Retinal Imaging by Oblique Scanning Laser Ophthalmoscopy oSLO and Optical Coherence Tomography OCT

Flere volumetriske Retinal Imaging skrå skanning Laser Ophthalmoscopy (oSLO) og Optical Coherence tomografi (OCT)

While fluorescence imaging is widely used in ophthalmology, a large field of view (FOV) three-dimensional (3D) fluorescence retinal image is still a big ...

Nondestructive Monitoring of Degradable Scaffold-Based Tissue-Engineered Blood Vessel Development Using Optical Coherence Tomography

Ikke-ødeleggende overvåking av nedbrytbart stillaset-baserte vev-konstruert blod fartøy utvikling med Optical Coherence tomografi

Engineered vascular grafts with structural and mechanical properties similar to natural blood vessels are expected to meet the growing demand for arterial ...

Biomechanical Testing of Murine Tendons

Biomekaniske testing av murine sener

Tendon disorders are common, affect people of all ages, and are often debilitating. Standard treatments, such as anti-inflammatory drugs, rehabilitation, ...

In vivo Structural Assessments of Ocular Disease in Rodent Models using Optical Coherence Tomography

In vivo strukturelle vurderinger av okulær sykdom i gnagermodeller ved bruk av optisk koherenstomografi

Spectral-domain optical coherence tomography (SD-OCT) is useful for visualizing retinal and ocular structures in vivo. In research, SD-OCT is a valuable ...