Name: investigating the protective effects of platycodin d on non-alcoholic fatty liver disease in a palmitic acid-induced in vitro model
Uploaded: 2022-12-02T15:00:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about Investigating the Protective Effects of Platycodin D on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in a Palmitic Acid-Induced In Vitro Model at JoVE.com

Dette arbejde støttes af tilskud fra Chongqing Science and Technology Commission (cstc2020jxjl-jbky10002, jbky20200026, cstc2021jscx-dxwtBX0013 og jbky20210029) og China Postdoctoral Science Foundation (nr. 2021MD703919).

AML-12-celler (en normal musehepatocytcellelinje) anvendes til de cellebaserede undersøgelser. Cellerne fås fra en kommerciel kilde (se materialetabel).
1. Forbehandling af AML-12-cellerne til model af NAFLD in vitro
<ol><li>Oprethold cellerne i normale cellekulturmedier (DMEM plus skinkens F12 [1:1] indeholdende 0,005 mg/ml insulin, 5 ng/ml selen, 0,005 mg/ml transferrin, 40 ng/ml dexamethason og 10% føtalt bovint serum [FBS], se materi...

Undersøgelser har fremhævet det faktum, at NAFLD er et klinisk patologisk syndrom, der spænder fra fedtlever til NASH, der kan udvikle sig til skrumpelever og leverkræft51. En fedtfattig kost og en inaktiv livsstil er typiske risikofaktorer for NAFLD. Både ikke-medicinske terapier og lægemiddelterapier til NAFLD-behandling er blevet undersøgt51,52,53. Imidlertid er patogenesen af NAFLD ikke blevet ...

Platycodon grandiflorus (PG), som er den tørrede rod af Platycodon grandiflorus (Jacq.) A.DC., bruges i traditionel kinesisk medicin (TCM). Det produceres hovedsageligt i de nordøstlige, nordlige, østlige, centrale og sydvestlige regioner i Kina1. PG-komponenterne omfatter triterpenoidsaponiner, polysaccharider, flavonoider, polyphenoler, polyethylenglycoler, flygtige olier og mineraler2. PG har en lang historie med at blive brugt som mad og urtemedicin i Asien. Traditionelt blev denne urt brugt til at lave medicin mod lungesygdomme. Moderne farmakologi giver også bevis for effekten af PG til behandling af andre sygdomme. Undersøgelser har vist, at PG har en terapeutisk effekt på en række lægemiddelinducerede leverskademodeller. Kosttilskuddet af PG- eller platycodinekstrakter kan forbedre fedtfattig diætinduceret fedme og dets relaterede metaboliske sygdomme 3,4,5. Polysaccharider fra PG kan anvendes til behandling af akut leverskade forårsaget af LPS/D-GalN hos mus6. Desuden forbedrer saponiner fra PG's rødder fedtfattig diætinduceret ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH)7. Desuden kan platycodin D (PD), en af de vigtigste terapeutiske komponenter i PG, forbedre lipoproteinreceptorekspression med lav densitet og lipoproteinoptagelse med lav densitet i humane hepatocellulære carcinomceller (HepG2)8. Desuden kan PD også inducere apoptose og hæmme vedhæftning, migration og invasion i HepG2-celler 9,10. I denne undersøgelse anvendes således AML-12-celler fra mus til in vitro-modelkonstruktion og til yderligere undersøgelse af de farmakologiske virkninger og underliggende mekanismer for PD i denne model.
Udtrykket ikke-alkoholisk fedtleversygdom (NAFLD) refererer til en gruppe leversygdomme, der omfatter simpel steatose, NASH, skrumpelever og hepatocellulært carcinom11. Selvom patogenesen af NAFLD er ufuldstændigt forstået, fra den klassiske "to-hit" teori til den nuværende "multiple-hit" teori, anses insulinresistens for at være central i patogenesen af NAFLD12,13,14. Undersøgelser har vist, at insulinresistens i hepatocytter kan føre til øgede frie fedtsyrer, som danner triglycerider, der deponeres i leveren og får leveren til at blive fed15,16. Akkumuleringen af fedt kan føre til lipotoksicitet, oxidativ stressinduceret mitokondriel dysfunktion, endoplasmatisk retikulumstress og inflammatorisk cytokinfrigivelse, hvilket resulterer i patogenese og progression af NAFLD17,18. Derudover spiller autofagi også en rolle i patogenesen af NAFLD, da den er involveret i regulering af cellulær insulinfølsomhed, cellulær lipidmetabolisme, hepatocytskade og medfødt immunitet 19,20,21.
En række dyremodeller og cellulære modeller er blevet etableret for at danne grundlag for at udforske patogenesen og potentielle terapeutiske mål for NAFLD22,23. Imidlertid kan enkeltdyrmodeller ikke fuldt ud efterligne alle de patologiske processer i NAFLD24. Individuelle forskelle mellem dyr fører til forskellige patologiske træk. Anvendelse af levercellelinjer eller primære hepatocytter i in vitro-undersøgelser af NAFLD sikrer maksimal konsistens i de eksperimentelle betingelser. Hepatisk lipidmetabolisme dysregulering kan føre til højere niveauer af hepatocyt lipid dråbe akkumulering i NAFLD25. Frie fedtsyrer som oliesyre og palmeolie er blevet brugt i in vitro-modellen til at efterligne NAFLD forårsaget af en fedtrig diæt26,27. Den humane hepatoblastomcellelinje HepG2 bruges ofte til konstruktion af NAFLD-modeller in vitro, men som tumorcellelinje er metabolismen af HepG2-celler signifikant forskellig fra levercellernes under normale fysiologiske forhold28. Derfor er det mere fordelagtigt at anvende primære hepatocytter eller primære hepatocytter til mus til at konstruere in vitro NAFLD-modellen til lægemiddelscreening end at anvende tumorcellelinjer. Sammenligning af den synergistiske undersøgelse af lægemiddeleffekter og terapeutiske mål i både dyremodeller og in vitro hepatocytmodeller ser det ud til, at brug af musehepatocytter til at konstruere in vitro NAFLD-modellen har bedre anvendelsespotentiale.
Frie fedtsyrer, der kommer ind i leveren, oxideres for at producere energi eller opbevares som triglycerider. Signifikant har frie fedtsyrer en vis lipotoksicitet og kan fremkalde cellulær dysfunktion og apoptose12. Palmitinsyre (PA) er den mest rigelige mættede fedtsyre i humant plasma29. Når celler i ikke-fedtvæv udsættes for høje koncentrationer af PA i lang tid, stimulerer dette produktionen af reaktive iltarter (ROS) og forårsager oxidativ stress, lipidakkumulering og endda apoptose30. Derfor bruger mange forskere PA som en inducer til at stimulere leverceller til at producere ROS og dermed konstruere in vitro fedtleversygdomsmodellen og evaluere de beskyttende virkninger af visse aktive stoffer på celler31,32,33,34. Denne undersøgelse introducerer en protokol til undersøgelse af de beskyttende virkninger af PD på en cellemodel af NAFLD induceret af PA.

<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always">
	<tbody>
		<tr>
			<td>5% BSA Blocking Buffer</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>SW3015</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>AML12 (alpha mouse liver 12) cell line</td>
			<td>Procell Life Science&#38;Technology Co., Ltd, China</td>
			<td>AML12</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Beyo ECL&#160;Plus</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0018S</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Bio-safety cabinet</td>
			<td>Esco Micro Pte Ltd, Singapore</td>
			<td>AC2-5S1 A2&#160;</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>cellSens</td>
			<td>Olympus, Tokyo, Japan</td>
			<td>1.8</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Culture CO2 Incubator</td>
			<td>Esco Micro Pte Ltd, Singapore</td>
			<td>CCL-170B-8</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Dexamethasone</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>ST125</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Dimethyl sulfoxide</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>D8371</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>DMEM/F12</td>
			<td>Hyclone,&#160;Logan,&#160;UT,&#160;USA</td>
			<td>SH30023.01</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Foetal Bovine Serum</td>
			<td>Hyclone, Tauranga, New Zealand</td>
			<td>SH30406.05</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Graphpad software</td>
			<td>GraphPad Software Inc., San Diego, CA, USA</td>
			<td>8.0</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>HRP Goat Anti-Mouse IgG (H+L)</td>
			<td>ABclonal, Wuhan, China</td>
			<td>AS003</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Hydrophobic PVDF Transfer Membrane</td>
			<td>Merck, Darmstadt, Germany</td>
			<td>IPFL00010</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Insulin, Transferrin, Selenium Solution, 100&#215;</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>C0341</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>MAP LC3&#946; Antibody</td>
			<td>Santa Cruz Biotechnology (Shanghai) Co., Ltd</td>
			<td>SC-376404</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Mitochondrial Membrane Potential Assay Kit with JC-1</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>M8650</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Olympus Inverted Microscope IX53</td>
			<td>Olympus, Tokyo, Japan</td>
			<td>IX53</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Palmitic Acid</td>
			<td>Sigma, Germany</td>
			<td>P0500</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Penicillin-Streptomycin Solution (100x)</td>
			<td>Hyclone,&#160;Logan,&#160;UT,&#160;USA</td>
			<td>SV30010</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Phenylmethanesulfonyl&#160;fluoride</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>ST506</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Phosphate Buffered Solution</td>
			<td>Hyclone,&#160;Logan,&#160;UT,&#160;USA</td>
			<td>BL302A</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Platycodin D</td>
			<td>Chengdu Must Bio-Technology Co., Ltd, China</td>
			<td>CSA: 58479-68-8</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Protease inhibitor cocktail for general use, 100x</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P1005</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Protein Marker</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>PR1910</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Reactive Oxygen Species Assay Kit</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>CA1410</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>RIPA&#160;Lysis&#160;Buffer</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0013E</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SDS-PAGE Gel Quick Preparation Kit</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0012AC</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SDS-PAGE Sample Loading Buffer, 5x</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0015</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Sigma Centrifuge</td>
			<td>Sigma, Germany</td>
			<td>3K15</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SQSTM1/p62 Antibody</td>
			<td>Santa Cruz Biotechnology (Shanghai) Co., Ltd</td>
			<td>SC-28359</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Tecan Infinite 200 PRO&#160;&#160;</td>
			<td>Tecan Austria GmbH, Austria</td>
			<td>1510002987</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>WB Transfer Buffer,10x</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>D1060</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>&#946;-Actin Mouse mAb</td>
			<td>ABclonal, Wuhan, China</td>
			<td>AC004</td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

investigating the protective effects of platycodin d on non-alcoholic fatty liver disease in a palmitic acid-induced in vitro model

Forekomsten af ikke-alkoholisk fedtleversygdom (NAFLD) er steget med alarmerende hastighed over hele verden. Platycodon grandiflorum anvendes i vid udstrækning som en traditionel etnomedicin til behandling af forskellige sygdomme og er en typisk funktionel mad, der kan indarbejdes i den daglige kost. Undersøgelser har antydet, at platycodin D (PD), en af de vigtigste aktive ingredienser i Platycodon grandiflorum, har høj biotilgængelighed og væsentligt mindsker udviklingen af NAFLD, men den underliggende mekanisme for dette er stadig uklar. Denne undersøgelse har til formål at undersøge den terapeutiske virkning af PD mod NAFLD in vitro. AML-12-celler blev forbehandlet med 300 μM palmitinsyre (PA) i 24 timer for at modellere NAFLD in vitro. Derefter blev cellerne enten behandlet med PD eller modtog ingen PD-behandling i 24 timer. Niveauerne af reaktive iltarter (ROS) blev analyseret under anvendelse af 2′,7′-dichlor-dihydro-fluorescein diacetat (DCFH-DA) farvning, og mitokondriemembranpotentialet blev bestemt ved JC-1 farvningsmetoden. Desuden blev proteinekspressionsniveauerne af LC3-II / LC3-I og p62 / SQSTM1 i cellelysaterne analyseret ved western blotting. PD viste sig at reducere ROS- og mitokondriemembranpotentialeniveauerne signifikant i den PA-behandlede gruppe sammenlignet med kontrolgruppen. I mellemtiden øgede PD LC3-II / LC3-I-niveauerne og reducerede p62 / SQSTM1-niveauerne i den PA-behandlede gruppe sammenlignet med kontrolgruppen. Resultaterne viste, at PD forbedrede NAFLD in vitro ved at reducere oxidativt stress og stimulere autofagi. Denne in vitro-model er et nyttigt værktøj til at studere PD's rolle i NAFLD.

Intracellulær ROS i cellerne AML-12-celler blev induceret med 300 μM PA i 24 timer, og en NAFLD-cellemodel blev etableret. Derefter blev cellerne behandlet med PD i 24 timer. Cellerne blev mærket med en DCFH-DA fluorescerende sonde, og ROS-produktion blev observeret under et fluorescensmikroskop. Resultaterne af DCFH-DA-farvning af intracellulær ROS i cellerne er vist i figur 1. Resultaterne viste, at PD signifikant kunne reducere niveauet af intracellulær ROS i cell...

Watch this Scientific Journal Video about Investigating the Protective Effects of Platycodin D on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in a Palmitic Acid-Induced In Vitro Model at JoVE.com

Investigating the Protective Effects of Platycodin D on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in a Palmitic Acid-Induced In Vitro Model

Denne protokol undersøger de beskyttende virkninger af platycodin D på ikke-alkoholisk fedtleversygdom i en palmitinsyre-induceret in vitro-model .

Undersøgelse af de beskyttende virkninger af Platycodin D på ikke-alkoholisk fedtleversygdom i en palmitinsyre-induceret in vitro-model

The occurrence of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) has been increasing at an alarming rate worldwide. Platycodon grandiflorum is widely used as a ...

Denne metode demonstrerer brugen af AML-12-celler, som vil muliggøre modelkonstruktion og undersøgelse af de beskyttende virkninger af platycodin D på NAFLD. Overafhængighed af brugen af dyremodeller øger byrden ved terapeutisk lægemiddeludvikling. Brug af cellemodeller i den tidlige fase af NAFLD-lægemiddeludvikling er mere praktisk og omkostningseffektiv.Denne TCM-model kan bidrage til at forbedre forståelsen af den biologiske funktion af platycodin D og hjælpe med at studere brugen af andre TCM til behandling af NAFLD. Begynd med at så en milliliter AML-12-celler pr. Brønd i plader med 12 brønde. Opdel derefter 12-brøndpladen i fire forskellige behandlingsgrupper og mærk dem som kontrol, PD-behandlet, PA-behandlet og PA plus PD-behandlet gruppe.Der tilsættes en milliliter af det normale cellekulturmedie pr. hul til kontrolgruppen og den PD-behandlede gruppe. Tilsæt en milliliter af det normale cellekulturmedie suppleret med 300 mikromolær palmitinsyre til den PA-behandlede og PA plus PD-behandlede gruppe. Efter 24 timers inkubation fjernes cellernes kulturmedium og vaskes derefter cellerne med en milliliter serumfrie medier to gange.Derefter tilsættes en milliliter normale cellekulturmedier suppleret med et køretøj til kontrolgruppen og en milliliter normale cellekulturmedier suppleret med en mikromolær platycodin D til den PD-behandlede gruppe. Der tilsættes en milliliter normale cellekulturmedier suppleret med 300 mikromolær palmitinsyre til den PA-behandlede gruppe og en milliliter normale cellekulturmedier suppleret med 300 mikromolær palmitinsyre og en mikromolær platycodin D til den PA plus PD-behandlede gruppe. Efter behandling af cellerne i 24 timer vaskes cellerne med en milliliter 1X PBS pr. Brønd tre gange.Plet derefter cellerne med 100 mikroliter 10 mikromolær DCFH-DA pr. Brønd. Inkuber cellerne i mørke i 30 minutter. Efter inkubation vaskes cellerne med 1X PBS tre gange og tilsættes en milliliter 1X PBS til hver brønd.Placer 12-brøndpladen på mikroskopstadiet, og brug et 20X-mål til at observere cellernes morfologi ved 200X-forstørrelse. For at måle mitokondriemembranpotentialet vaskes de behandlede celler, der er fremstillet tidligere, med en milliliter 1X PBS pr. Brønd tre gange. Plet derefter cellerne med 100 mikroliter fem mikrogram pr. milliliter JC-1 arbejdsløsning og inkuber cellerne i 30 minutter ved 37 grader Celsius i mørket.Vask derefter cellerne med 1X PBS tre gange og tilsæt en milliliter 1X PBS til hver brønd. Placer 12-brøndpladen på mikroskopstadiet, og brug et 20X-mål til at observere cellernes morfologi ved 200X-forstørrelse. Lys de behandlede celler og saml cellelysatet i 1,5 ml mikrocentrifugerør.Centrifuger rørene ved 12.000 G i 20 minutter ved fire grader Celsius. Derefter tilsættes 5X SDS-PAGE prøveindlæsningsbuffer til cellelysatsupernatanten i et volumenforhold på et til fire. Anbring derefter den tilberedte 12% SDS-PAGE gel med 12 brønde i elektroforesetanken og tilsæt 1X SDS op prøvebuffer fortyndet med ultrarent vand til den anbefalede højdegrænse.Efter SDS-PAGE-elektroforese udføres elektrooverførslen af proteinerne til en 0,45 mikron PVDF-membran. Inkuber membranen i fem ml af de primære antistoffer fortyndet i blokerende buffer. Brug antistoffer, der er specifikke for LC-III, p62 og beta-actin.Inkuber natten over ved fire grader Celsius. Derefter inkuberes PVDF-membranen med kanin anti-mus LGG HRP sekundært antistof fortyndet en til 10.000 i blokerende buffer. Inkuber membranen ved stuetemperatur beskyttet mod lys i to timer.Efter inkubation anbringes PVDF-membranen på en plastfolie. Tilsæt en passende mængde ECL-arbejdsløsning og inkuber i to minutter. Fjern derefter ECL-arbejdsløsningen, og udsæt PVDF-membranen i billedbehandlingssystemet til billedudvikling.DCFH-DA-farvning viste, at platycodin D signifikant kunne reducere niveauet af intracellulær ROS i ALM-12-cellerne, hvilket indikerer, at denne behandling kan reducere cellulær oxidativ stress. Desuden var den grønne fluorescens, der repræsenterede JC-1-monomerer eller depolariserede mitokondrier, højere i de palmitinsyrebehandlede celler end i de ubehandlede celler, mens den røde fluorescens, der repræsenterede JC-1-dimererne eller polariserede mitokondrier, var lavere i de palmitinsyrebehandlede celler end de ubehandlede celler, hvilket indikerer palmitinsyreinduceret MMP-depolarisering. Derudover faldt forholdet mellem JC-1-monomerer og dimerer sammenlignet med modelgruppen i platycodin D-behandlingsgruppen, hvilket indikerer, at det kunne forbedre den palmitinsyreinducerede MMP.Proteinekspressionsniveauer af autofagi-relaterede proteiner LC-III og p62 blev undersøgt ved western blotting. Forholdet mellem LC-32 og LC-31 faldt signifikant, og proteinekspressionsniveauet for p62 steg efter behandling med palmitinsyre. På den anden side reducerede platycodin D signifikant proteinekspressionsniveauet for p62 og øgede forholdet mellem LC-32 og LC-31, hvilket indikerer restaurering af den autofagiske flux induceret af palmitinsyre.Hvis fluorescensværdien af cellerne i den negative kontrolgruppe er relativt høj, kan arbejdskoncentrationerne af fluorescerende sonder justeres efter behov.

Research

JoVE Journal

Medicine

Investigating the Protective Effects of Platycodin D on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in a Palmitic Acid-Induced In Vitro Model

Excitotoxic Stimulation of Brain Microslices as an In vitro Model of Stroke

Excitotoxic Stimulation of Brain Microslices as an In vitro Model of Stroke

Excitotoksiske Stimulering af Brain Microslices som en<em&gt; In vitro</em&gt; Model of Stroke

Examining molecular mechanisms involved in neuropathological conditions, such as ischemic stroke, can be difficult when using whole animal systems. As ...

Carotid Artery Infusions for Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Analysis of Taxanes in Mice

Halspulsåren infusioner farmakokinetisk og farmakodynamisk analyse af Taxaner i mus

When proposing the use of a drug, drug combination, or drug delivery into a novel system, one must assess the pharmacokinetics of the drug in the study ...

A Quick Phenotypic Neurological Scoring System for Evaluating Disease Progression in the SOD1-G93A Mouse Model of ALS

En hurtig Fænotypisk Neurologisk Scoring System til Evaluering Sygdom Progression i SOD1-G93A musemodel for ALS

The SOD1-G93A transgenic mouse is the most widely used animal model of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). At ALS TDI we developed a phenotypic screening ...

The Dimethylnitrosamine Induced Liver Fibrosis Model in the Rat

Den dimethylnitrosamin induceret leverfibrose Model i Rat

Four to six week old, male Wistar rats were used to produce animal models of liver fibrosis. The process requires four weeks of administration of 10 mg/kg ...

In Vitro and In Vivo Detection of Mitophagy in Human Cells, C. Elegans, and Mice

In Vitro and In Vivo Detection of Mitophagy in Human Cells, C. Elegans, and Mice

In Vitro og In Vivo påvisning af Mitophagy i humane celler, C. Elegansog mus

Mitochondria are the powerhouses of cells and produce cellular energy in the form of ATP. Mitochondrial dysfunction contributes to biological aging and a ...

Assessment of Plasma Coagulation on Liver Tissue in a Large Animal Model In Vivo

Assessment of Plasma Coagulation on Liver Tissue in a Large Animal Model In Vivo

Vurdering af Plasma koagulation på leveren væv i en stor dyremodel In Vivo

Plasma coagulation as a form of electrocautery is used in liver surgery for decades to seal the large liver cut surface after major hepatectomy to prevent ...

Isometric Contractility Measurement of the Mouse Mesenteric Artery Using Wire Myography

Isometrisk kontraktilitet måling af musen mesenterica arterie ved hjælp af Wire blodkar

The wire myograph technique is used to assess the contractility of vascular smooth muscles in response to depolarization, GPCR agonists/inhibitors and ...

Incorporation of a Survivable Liver Biopsy Procedure in Mice to Assess Non-alcoholic Steatohepatitis (NASH) Resolution

Incorporation of a Survivable Liver Biopsy Procedure in Mice to Assess Non-alcoholic Steatohepatitis NASH Resolution

Inkorporering af en overleves leverbiopsi Procedure i mus at vurdere ikke-alkoholiske Steatohepatitis (NASH) opløsning

Clinical trials assessing therapies for the treatment of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) involve a baseline and end of study liver biopsy, and ...

In Vitro Model of Coronary Angiogenesis

In Vitro Model af koronar Angiogenese

Here, we describe an in vitro culture assay to study coronary angiogenesis. Coronary vessels feed the heart muscle and are of clinical importance. Defects ...

Murine Precision-Cut Liver Slices as an Ex Vivo Model of Liver Biology

Murine Precision-Cut Lever skiver som en Ex Vivo Model af leverbiologi

Understanding the mechanisms of liver injury, hepatic fibrosis, and cirrhosis that underlie chronic liver diseases (i.e., viral hepatitis, non-alcoholic ...