Name: investigating the protective effects of platycodin d on non-alcoholic fatty liver disease in a palmitic acid-induced in vitro model
Uploaded: 2022-12-02T15:00:00
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Ce travail est soutenu par des subventions de la Commission des sciences et technologies de Chongqing (cstc2020jxjl-jbky10002, jbky20200026, cstc2021jscx-dxwtBX0013 et jbky20210029) et de la China Postdoctoral Science Foundation (n ° 2021MD703919).

Les cellules AML-12 (une lignée cellulaire d’hépatocytes de souris normale) sont utilisées pour les études cellulaires. Les cellules proviennent d’une source commerciale (voir le tableau des matériaux).
1. Prétraitement des cellules AML-12 pour modéliser la NAFLD in vitro
<ol><li>Maintenir les cellules dans des milieux de culture cellulaire normaux (DMEM plus F12 de Ham [1:1] contenant 0,005 mg/mL d’insuline, 5 ng/mL de sélénium, 0,0...

Des études ont mis en évidence le fait que la NAFLD est un syndrome clinicopathologique, allant de la stéatose hépatique à la NASH, qui peut évoluer vers la cirrhose et le cancer du foie51. Un régime riche en graisses et un mode de vie inactif sont des facteurs de risque typiques de la NAFLD. Les thérapies non médicamenteuses et les thérapies médicamenteuses pour le traitement de la NAFLD ont fait l’objet de recherches51,52,53...

Platycodon grandiflorus (PG), qui est la racine séchée de Platycodon grandiflorus (Jacq.) A.DC., est utilisé dans la médecine traditionnelle chinoise (MTC). Il est principalement produit dans les régions du nord-est, du nord, de l’est, du centre et du sud-ouest de la Chine1. Les composants PG comprennent les saponines triterpénoïdes, les polysaccharides, les flavonoïdes, les polyphénols, les polyéthylèneglycols, les huiles volatiles et les minéraux2. PG a une longue histoire d’être utilisé comme un aliment et un médicament à base de plantes en Asie. Traditionnellement, cette plante était utilisée pour fabriquer des médicaments contre les maladies pulmonaires. La pharmacologie moderne fournit également des preuves de l’efficacité du PG pour le traitement d’autres maladies. Des études ont montré que PG a un effet thérapeutique sur une variété de modèles de lésions hépatiques induites par les médicaments. La supplémentation alimentaire en extraits de PG ou de platycodine peut améliorer l’obésité induite par un régime riche en graisses et ses maladies métaboliques connexes 3,4,5. Les polysaccharides de PG peuvent être utilisés pour le traitement des lésions hépatiques aiguës causées par le LPS/D-GalN chez la souris6. De plus, les saponines des racines de PG améliorent la stéatohépatite non alcoolique induite par un régime riche en graisses (NASH)7. De plus, la platycodine D (), l’un des composants thérapeutiques les plus importants du PG, peut améliorer l’expression des récepteurs des lipoprotéines de basse densité et l’absorption des lipoprotéines de basse densité dans les cellules du carcinome hépatocellulaire humain (HepG2)8. De plus, la MP peut également induire l’apoptose et inhiber l’adhésion, la migration et l’invasion dans les cellules HepG2 9,10. Ainsi, dans cette étude, les cellules AML-12 de l’hépatome de souris sont utilisées pour la construction de modèles in vitro et pour étudier plus en détail les effets pharmacologiques et les mécanismes sous-jacents de la MP dans ce modèle.
Le terme stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) fait référence à un groupe de maladies du foie qui comprend la stéatose simple, la NASH, la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire11. Bien que la pathogenèse de la NAFLD ne soit pas complètement comprise, de la théorie classique des « deux coups » à la théorie actuelle des « coups multiples », la résistance à l’insuline est considérée comme centrale dans la pathogenèse de la NAFLD12,13,14. Des études ont démontré que la résistance à l’insuline dans les hépatocytes pourrait entraîner une augmentation des acides gras libres, qui forment des triglycérides qui se déposent dans le foie et rendent le foie gras15,16. L’accumulation de graisse peut entraîner une lipotoxicité, un dysfonctionnement mitochondrial induit par le stress oxydatif, un stress du réticulum endoplasmique et la libération de cytokines inflammatoires, entraînant la pathogenèse et la progression de NAFLD17,18. En outre, l’autophagie joue également un rôle dans la pathogenèse de la NAFLD, car elle est impliquée dans la régulation de la sensibilité cellulaire à l’insuline, du métabolisme des lipides cellulaires, des lésions hépatocytes et de l’immunité innée 19,20,21.
Une variété de modèles animaux et de modèles cellulaires ont été établis pour fournir une base pour explorer la pathogenèse et les cibles thérapeutiques potentielles de NAFLD22,23. Cependant, les modèles animaux uniques ne peuvent pas imiter complètement tous les processus pathologiques de NAFLD24. Les différences individuelles entre les animaux conduisent à des caractéristiques pathologiques différentes. L’utilisation de lignées cellulaires hépatiques ou d’hépatocytes primaires dans les études in vitro de la NAFLD assure une cohérence maximale dans les conditions expérimentales. La dérégulation du métabolisme lipidique hépatique peut entraîner des niveaux plus élevés d’accumulation de gouttelettes lipidiques hépatocytes dans NAFLD25. Les acides gras libres tels que l’acide oléique et l’huile de palme ont été utilisés dans le modèle in vitro pour imiter la NAFLD causée par un régime richeen graisses 26,27. La lignée cellulaire d’hépatoblastome humain HepG2 est souvent utilisée in vitro dans la construction de modèles NAFLD, mais, en tant que lignée cellulaire tumorale, le métabolisme des cellules HepG2 est significativement différent de celui des cellules hépatiques dans des conditions physiologiques normales28. Par conséquent, l’utilisation d’hépatocytes primaires ou d’hépatocytes primaires de souris pour construire le modèle NAFLD in vitro pour le dépistage de médicaments est plus avantageuse que l’utilisation de lignées cellulaires tumorales. En comparant l’examen synergique des effets des médicaments et des cibles thérapeutiques dans les modèles animaux et les modèles d’hépatocytes in vitro, il semble que l’utilisation d’hépatocytes de souris pour construire le modèle NAFLD in vitro ait un meilleur potentiel d’application.
Les acides gras libres qui pénètrent dans le foie sont oxydés pour produire de l’énergie ou stockés sous forme de triglycérides. De manière significative, les acides gras libres ont une certaine lipotoxicité et peuvent induire un dysfonctionnement cellulaire et l’apoptose12. L’acide palmitique (PA) est l’acide gras saturé le plus abondant dans le plasma humain29. Lorsque les cellules du tissu non adipeux sont exposées à des concentrations élevées de PA pendant une longue période, cela stimule la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et provoque un stress oxydatif, une accumulation de lipides et même une apoptose30. Par conséquent, de nombreux chercheurs utilisent l’AP comme inducteur pour stimuler les cellules hépatiques à produire des ROS et, ainsi, construire le modèle in vitro de la stéatose hépatique et évaluer les effets protecteurs de certaines substances actives sur les cellules31,32,33,34. Cette étude introduit un protocole pour étudier les effets protecteurs de la MP sur un modèle cellulaire de NAFLD induite par PA.

<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always">
	<tbody>
		<tr>
			<td>5% BSA Blocking Buffer</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>SW3015</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>AML12 (alpha mouse liver 12) cell line</td>
			<td>Procell Life Science&#38;Technology Co., Ltd, China</td>
			<td>AML12</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Beyo ECL&#160;Plus</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0018S</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Bio-safety cabinet</td>
			<td>Esco Micro Pte Ltd, Singapore</td>
			<td>AC2-5S1 A2&#160;</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>cellSens</td>
			<td>Olympus, Tokyo, Japan</td>
			<td>1.8</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Culture CO2 Incubator</td>
			<td>Esco Micro Pte Ltd, Singapore</td>
			<td>CCL-170B-8</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Dexamethasone</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>ST125</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Dimethyl sulfoxide</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>D8371</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>DMEM/F12</td>
			<td>Hyclone,&#160;Logan,&#160;UT,&#160;USA</td>
			<td>SH30023.01</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Foetal Bovine Serum</td>
			<td>Hyclone, Tauranga, New Zealand</td>
			<td>SH30406.05</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Graphpad software</td>
			<td>GraphPad Software Inc., San Diego, CA, USA</td>
			<td>8.0</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>HRP Goat Anti-Mouse IgG (H+L)</td>
			<td>ABclonal, Wuhan, China</td>
			<td>AS003</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Hydrophobic PVDF Transfer Membrane</td>
			<td>Merck, Darmstadt, Germany</td>
			<td>IPFL00010</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Insulin, Transferrin, Selenium Solution, 100&#215;</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>C0341</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>MAP LC3&#946; Antibody</td>
			<td>Santa Cruz Biotechnology (Shanghai) Co., Ltd</td>
			<td>SC-376404</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Mitochondrial Membrane Potential Assay Kit with JC-1</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>M8650</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Olympus Inverted Microscope IX53</td>
			<td>Olympus, Tokyo, Japan</td>
			<td>IX53</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Palmitic Acid</td>
			<td>Sigma, Germany</td>
			<td>P0500</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Penicillin-Streptomycin Solution (100x)</td>
			<td>Hyclone,&#160;Logan,&#160;UT,&#160;USA</td>
			<td>SV30010</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Phenylmethanesulfonyl&#160;fluoride</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>ST506</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Phosphate Buffered Solution</td>
			<td>Hyclone,&#160;Logan,&#160;UT,&#160;USA</td>
			<td>BL302A</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Platycodin D</td>
			<td>Chengdu Must Bio-Technology Co., Ltd, China</td>
			<td>CSA: 58479-68-8</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Protease inhibitor cocktail for general use, 100x</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P1005</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Protein Marker</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>PR1910</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Reactive Oxygen Species Assay Kit</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>CA1410</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>RIPA&#160;Lysis&#160;Buffer</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0013E</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SDS-PAGE Gel Quick Preparation Kit</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0012AC</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SDS-PAGE Sample Loading Buffer, 5x</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0015</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Sigma Centrifuge</td>
			<td>Sigma, Germany</td>
			<td>3K15</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SQSTM1/p62 Antibody</td>
			<td>Santa Cruz Biotechnology (Shanghai) Co., Ltd</td>
			<td>SC-28359</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Tecan Infinite 200 PRO&#160;&#160;</td>
			<td>Tecan Austria GmbH, Austria</td>
			<td>1510002987</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>WB Transfer Buffer,10x</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>D1060</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>&#946;-Actin Mouse mAb</td>
			<td>ABclonal, Wuhan, China</td>
			<td>AC004</td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

investigating the protective effects of platycodin d on non-alcoholic fatty liver disease in a palmitic acid-induced in vitro model

L’apparition de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) a augmenté à un rythme alarmant dans le monde entier. Platycodon grandiflorum est largement utilisé comme ethnomédecine traditionnelle pour le traitement de diverses maladies et est un aliment fonctionnel typique qui peut être incorporé dans l’alimentation quotidienne. Des études ont suggéré que la platycodine D (), l’un des principaux ingrédients actifs de Platycodon grandiflorum, a une biodisponibilité élevée et atténue considérablement la progression de la NAFLD, mais le mécanisme sous-jacent de ceci n’est pas encore clair. Cette étude vise à étudier l’effet thérapeutique de la MP contre la NAFLD in vitro. Les cellules AML-12 ont été prétraitées avec de l’acide palmitique (PA) 300 μM pendant 24 heures pour modéliser la NAFLD in vitro. Ensuite, les cellules ont été traitées avec la MP ou n’ont reçu aucun traitement de MP pendant 24 heures. Les niveaux d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) ont été analysés à l’aide d’une coloration au diacétate de 2′,7′-dichloro-dihydrofluorescéine (DCFH-DA), et le potentiel de membrane mitochondriale a été déterminé par la méthode de coloration JC-1. De plus, les niveaux d’expression protéique de LC3-II/LC3-I et p62/SQSTM1 dans les lysats cellulaires ont été analysés par transfert Western. La MP a permis de réduire de manière significative les niveaux de ROS et de potentiel de membrane mitochondriale dans le groupe traité par PA par rapport au groupe témoin. Pendant ce temps, la MP a augmenté les taux de LC3-II/LC3-I et diminué les taux de p62/SQSTM1 dans le groupe traité par PA par rapport au groupe témoin. Les résultats ont indiqué que la MP améliorait la NAFLD in vitro en réduisant le stress oxydatif et en stimulant l’autophagie. Ce modèle in vitro est un outil utile pour étudier le rôle de la MP dans la NAFLD.

ROS intracellulaires dans les cellules Les cellules AML-12 ont été induites avec 300 μM PA pendant 24 h, et un modèle de cellules NAFLD a été établi. Par la suite, les cellules ont été traitées avec pendant 24 h. Les cellules ont été marquées avec une sonde fluorescente DCFH-DA, et la production de ROS a été observée au microscope à fluorescence. Les résultats de la coloration DCFH-DA des ROS intracellulaires dans les cellules sont présentés à la figure 1</str...

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Investigating the Protective Effects of Platycodin D on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in a Palmitic Acid-Induced In Vitro Model

Ce protocole étudie les effets protecteurs de la platycodine D sur la stéatose hépatique non alcoolique dans un modèle in vitro induit par l’acide palmitique.

Étude des effets protecteurs de la platycodine D sur la stéatose hépatique non alcoolique dans un modèle in vitro induit par l’acide palmitique

The occurrence of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) has been increasing at an alarming rate worldwide. Platycodon grandiflorum is widely used as a ...

Cette méthode démontre l’utilisation de cellules AML-12 qui permettront la construction de modèles et l’étude des effets protecteurs de la platycodine D sur la NAFLD. La dépendance excessive à l’égard de l’utilisation de modèles animaux augmente le fardeau du développement de médicaments thérapeutiques. L’utilisation de modèles cellulaires au stade précoce du développement de médicaments NAFLD est plus pratique et rentable.Ce modèle de MTC peut aider à améliorer la compréhension de la fonction biologique de la platycodine D et à étudier l’utilisation d’autres MTC pour le traitement de la NAFLD. Commencez par ensemencer un millilitre de cellules AML-12 par puits dans des plaques de 12 puits. Ensuite, divisez la plaque de 12 puits en quatre groupes de traitement différents et étiquetez-les comme groupe témoin, traité par MP, traité PA et PA plus traité.Ajouter un millilitre de milieu de culture cellulaire normal par puits au groupe témoin et au groupe traité par MP. Ajouter un millilitre de milieu de culture cellulaire normal complété par 300 micromolaires d’acide palmitique au groupe traité PA et PA plus traité. Après 24 heures d’incubation, retirez le milieu de culture des cellules, puis lavez les cellules avec un millilitre de milieu sans sérum deux fois.Ensuite, ajoutez un millilitre de milieu de culture cellulaire normal complété avec un véhicule au groupe témoin et un millilitre de milieu de culture cellulaire normal complété par une platycodine D micromolaire au groupe traité par MP. Ajouter un millilitre de milieu de culture cellulaire normal supplémenté avec 300 micromolaires d’acide palmitique au groupe traité PA et un millilitre de milieu de culture cellulaire normal complété par 300 micromolaires d’acide palmitique et une micromolaire platycodine D au groupe traité PA plus. Après avoir traité les cellules pendant 24 heures, lavez les cellules avec un millilitre de 1X PBS par puits trois fois.Colorez ensuite les cellules avec 100 microlitres de 10 micromolaires DCFH-DA par puits. Incuber les cellules dans l’obscurité pendant 30 minutes. Après l’incubation, lavez les cellules avec 1X PBS trois fois et ajoutez un millilitre de 1X PBS à chaque puits.Placez la plaque à 12 puits sur la platine du microscope et utilisez un objectif 20X pour observer la morphologie des cellules à un grossissement de 200X. Pour mesurer le potentiel de la membrane mitochondriale, lavez trois fois les cellules traitées préparées plus tôt avec un millilitre de 1X PBS par puits. Ensuite, colorez les cellules avec 100 microlitres de solution de travail JC-1 de cinq microgrammes par millilitre et incuber les cellules pendant 30 minutes à 37 degrés Celsius dans l’obscurité.Ensuite, lavez les cellules avec 1X PBS trois fois et ajoutez un millilitre de 1X PBS à chaque puits. Placez la plaque à 12 puits sur la platine du microscope et utilisez un objectif 20X pour observer la morphologie des cellules à un grossissement de 200X. Lyser les cellules traitées et recueillir le lysat cellulaire dans des tubes microcentrifugés de 1,5 millilitre.Centrifuger les tubes à 12 000 G pendant 20 minutes à quatre degrés Celsius. Ajoutez ensuite un tampon de chargement d’échantillon 5X SDS-PAGE au surnageant de lysat cellulaire à un rapport de volume de un à quatre. Ensuite, placez le gel SDS-PAGE à 12% préparé avec 12 puits dans le réservoir d’électrophorèse et ajoutez 1X SDS up tampon d’échantillon dilué avec de l’eau ultrapure à la limite de hauteur recommandée.Après électrophorèse SDS-PAGE, effectuer le transfert électro des protéines vers une membrane PVDF de 0,45 micron. Incuber la membrane dans cinq millilitres d’anticorps primaires dilués dans un tampon de blocage. Utilisez des anticorps spécifiques pour LC-III, p62 et bêta-actine.Incuber pendant la nuit à quatre degrés Celsius. Incuber ensuite la membrane PVDF avec l’anticorps secondaire LGG HRP anti-souris lapin dilué un à 10 000 dans un tampon de blocage. Incuber la membrane à température ambiante à l’abri de la lumière pendant deux heures.Après l’incubation, placez la membrane de PVDF sur une pellicule de plastique. Ajouter une quantité appropriée de solution de travail ECL et incuber pendant deux minutes. Retirez ensuite la solution de travail ECL et exposez la membrane PVDF dans le système d’imagerie pour le développement d’images.La coloration DCFH-DA a montré que la platycodine D pouvait réduire de manière significative le niveau de ROS intracellulaire dans les cellules ALM-12, indiquant que ce traitement peut réduire le stress oxydatif cellulaire. De plus, la fluorescence verte représentant les monomères JC-1 ou les mitochondries dépolarisées était plus élevée dans les cellules traitées à l’acide palmitique que dans les cellules non traitées, tandis que la fluorescence rouge représentant les dimères JC-1 ou les mitochondries polarisées était plus faible dans les cellules traitées à l’acide palmitique que dans les cellules non traitées, indiquant une dépolarisation MMP induite par l’acide palmitique. De plus, par rapport au groupe témoin, le rapport des monomères JC-1 aux dimères a diminué dans le groupe de traitement par platycodine D, ce qui indique qu’il pourrait améliorer la MMP induite par l’acide palmitique.Les niveaux d’expression protéique des protéines LC-III et p62 liées à l’autophagie ont été étudiés par transfert Western. Le rapport LC-32/LC-31 a significativement diminué et le niveau d’expression protéique de p62 a augmenté après avoir été traité avec de l’acide palmitique. D’autre part, la platycodine D a significativement réduit le niveau d’expression protéique de p62 et augmenté le rapport LC-32/LC-31, indiquant la restauration du flux autophagique induit par l’acide palmitique.Si la valeur de fluorescence des cellules du groupe témoin négatif est relativement élevée, les concentrations de travail des sondes fluorescentes peuvent être ajustées au besoin.

Research

JoVE Journal

Medicine

Investigating the Protective Effects of Platycodin D on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in a Palmitic Acid-Induced In Vitro Model

Excitotoxic Stimulation of Brain Microslices as an In vitro Model of Stroke

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