Name: investigating the protective effects of platycodin d on non-alcoholic fatty liver disease in a palmitic acid-induced in vitro model
Uploaded: 2022-12-02T15:00:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about Investigating the Protective Effects of Platycodin D on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in a Palmitic Acid-Induced In Vitro Model at JoVE.com

Dette arbeidet støttes av tilskudd fra Chongqing Science and Technology Commission (cstc2020jxjl-jbky10002, jbky20200026, cstc2021jscx-dxwtBX0013 og jbky20210029) og China Postdoctoral Science Foundation (nr. 2021MD703919).

AML-12-celler (en normal hepatocyttcellelinje fra mus) brukes til cellebaserte studier. Cellene hentes fra en kommersiell kilde (se Materialfortegnelse).
1. Forbehandling av AML-12-cellene for å modellere NAFLD in vitro
<ol><li>Vedlikehold cellene i normale cellekulturmedier (DMEM pluss Hams F12 [1:1] som inneholder 0,005 mg/ml insulin, 5 ng/ml selen, 0,005 mg/ml transferrin, 40 ng/ml deksametason og 10 % føtal bovint serum [FBS], se mate...

Studier har fremhevet det faktum at NAFLD er et kliniskpatologisk syndrom, alt fra fettlever til NASH, som kan utvikle seg til skrumplever og leverkreft51. Et fettrikt kosthold og en inaktiv livsstil er typiske risikofaktorer for NAFLD. Både ikke-medisinske terapier og narkotikaterapier for NAFLD-behandling har blitt undersøkt51,52,53. Patogenesen til NAFLD er imidlertid ikke fullstendig klarlagt. Metod...

Platycodon grandiflorus (PG), som er den tørkede roten til Platycodon grandiflorus (Jacq.) A.DC., brukes i tradisjonell kinesisk medisin (TCM). Den produseres hovedsakelig i nordøst-, nord-, øst-, sentral- og sørvestregionene i Kina1. PG-komponentene inkluderer triterpenoid saponiner, polysakkarider, flavonoider, polyfenoler, polyetylenglykoler, flyktige oljer og mineraler2. PG har en lang historie med å bli brukt som mat og urtemedisin i Asia. Tradisjonelt ble denne urten brukt til å lage medisin mot lungesykdommer. Moderne farmakologi gir også bevis på effekten av PG for behandling av andre sykdommer. Studier har vist at PG har en terapeutisk effekt på en rekke legemiddelinduserte leverskademodeller. Kosttilskudd av PG eller platycodin-ekstrakter kan forbedre fettrik diettindusert fedme og relaterte metabolske sykdommer 3,4,5. Polysakkarider fra PG kan brukes til behandling av akutt leverskade forårsaket av LPS / D-GalN hos mus6. Videre forbedrer saponiner fra røttene til PG fettfattig diettindusert ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH)7. Videre kan platycodin D (PD), en av de viktigste terapeutiske komponentene i PG, forbedre lipoproteinreseptorekspresjon med lav tetthet og lipoproteinopptak med lav tetthet i humant hepatocellulært karsinom (HepG2) celler8. Videre kan PD også indusere apoptose og hemme adhesjon, migrasjon og invasjon i HepG2-celler 9,10. I denne studien brukes således mushepatom AML-12-celler til in vitro-modellkonstruksjon og for å studere farmakologiske effekter og underliggende mekanismer for PD i denne modellen.
Begrepet ikke-alkoholholdig fettleversykdom (NAFLD) refererer til en gruppe leversykdommer som inkluderer enkel steatose, NASH, skrumplever og hepatocellulært karsinom11. Selv om patogenesen til NAFLD er ufullstendig forstått, fra den klassiske "to-hit" -teorien til den nåværende "multiple-hit" -teorien, anses insulinresistens å være sentral i patogenesen til NAFLD12,13,14. Studier har vist at insulinresistens i hepatocytter kan føre til økte frie fettsyrer, som danner triglyserider som avsettes i leveren og forårsaker at leveren blir fet15,16. Akkumuleringen av fett kan føre til lipotoksisitet, oksidativ stressindusert mitokondriell dysfunksjon, endoplasmatisk retikulumstress og inflammatorisk cytokinfrigivelse, noe som resulterer i patogenesen og progresjonen av NAFLD17,18. I tillegg spiller autofagi også en rolle i patogenesen til NAFLD, da den er involvert i regulering av cellulær insulinfølsomhet, cellulær lipidmetabolisme, hepatocyttskade og medfødt immunitet 19,20,21.
En rekke dyremodeller og cellulære modeller er etablert for å gi grunnlag for å utforske patogenesen og potensielle terapeutiske mål for NAFLD22,23. Imidlertid kan enkeltdyrmodeller ikke fullt ut etterligne alle de patologiske prosessene i NAFLD24. Individuelle forskjeller mellom dyr fører til forskjellige patologiske egenskaper. Bruk av levercellelinjer eller primære hepatocytter i in vitro-studier av NAFLD sikrer maksimal konsistens i eksperimentelle forhold. Dysregulering av lipidmetabolisme i lever kan føre til høyere nivåer av akkumulering av hepatocyttlipiddråper i NAFLD25. Frie fettsyrer som oljesyre og palmeolje har blitt brukt i in vitro-modellen for å etterligne NAFLD forårsaket av et fettfattig kosthold26,27. Den humane hepatoblastomcellelinjen HepG2 brukes ofte i konstruksjonen av NAFLD-modeller in vitro, men som en tumorcellelinje er metabolismen av HepG2-celler signifikant forskjellig fra leverceller under normale fysiologiske forhold28. Derfor er bruk av primære hepatocytter eller musprimære hepatocytter for å konstruere in vitro NAFLD-modellen for legemiddelscreening mer fordelaktig enn å bruke tumorcellelinjer. Sammenligning av synergistisk undersøkelse av legemiddeleffekter og terapeutiske mål i både dyremodeller og in vitro hepatocyttmodeller, ser det ut til at bruk av musehepatocytter for å konstruere in vitro NAFLD-modellen har bedre applikasjonspotensial.
Frie fettsyrer som kommer inn i leveren oksideres for å produsere energi eller lagres som triglyserider. Signifikant har frie fettsyrer en viss lipotoksisitet og kan indusere cellulær dysfunksjon og apoptose12. Palmitinsyre (PA) er den mest tallrike mettede fettsyren i humant plasma29. Når celler i ikke-fettvev blir utsatt for høye konsentrasjoner av PA i lang tid, stimulerer dette produksjonen av reaktive oksygenarter (ROS) og forårsaker oksidativt stress, lipidakkumulering og til og med apoptose30. Derfor bruker mange forskere PA som en induktor for å stimulere leverceller til å produsere ROS og dermed konstruere in vitro fettleversykdomsmodellen og evaluere de beskyttende effektene av visse aktive stoffer på celler31,32,33,34. Denne studien introduserer en protokoll for å undersøke de beskyttende effektene av PD på en cellemodell av NAFLD indusert av PA.

<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always">
	<tbody>
		<tr>
			<td>5% BSA Blocking Buffer</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>SW3015</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>AML12 (alpha mouse liver 12) cell line</td>
			<td>Procell Life Science&#38;Technology Co., Ltd, China</td>
			<td>AML12</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Beyo ECL&#160;Plus</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0018S</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Bio-safety cabinet</td>
			<td>Esco Micro Pte Ltd, Singapore</td>
			<td>AC2-5S1 A2&#160;</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>cellSens</td>
			<td>Olympus, Tokyo, Japan</td>
			<td>1.8</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Culture CO2 Incubator</td>
			<td>Esco Micro Pte Ltd, Singapore</td>
			<td>CCL-170B-8</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Dexamethasone</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>ST125</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Dimethyl sulfoxide</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>D8371</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>DMEM/F12</td>
			<td>Hyclone,&#160;Logan,&#160;UT,&#160;USA</td>
			<td>SH30023.01</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Foetal Bovine Serum</td>
			<td>Hyclone, Tauranga, New Zealand</td>
			<td>SH30406.05</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Graphpad software</td>
			<td>GraphPad Software Inc., San Diego, CA, USA</td>
			<td>8.0</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>HRP Goat Anti-Mouse IgG (H+L)</td>
			<td>ABclonal, Wuhan, China</td>
			<td>AS003</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Hydrophobic PVDF Transfer Membrane</td>
			<td>Merck, Darmstadt, Germany</td>
			<td>IPFL00010</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Insulin, Transferrin, Selenium Solution, 100&#215;</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>C0341</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>MAP LC3&#946; Antibody</td>
			<td>Santa Cruz Biotechnology (Shanghai) Co., Ltd</td>
			<td>SC-376404</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Mitochondrial Membrane Potential Assay Kit with JC-1</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>M8650</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Olympus Inverted Microscope IX53</td>
			<td>Olympus, Tokyo, Japan</td>
			<td>IX53</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Palmitic Acid</td>
			<td>Sigma, Germany</td>
			<td>P0500</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Penicillin-Streptomycin Solution (100x)</td>
			<td>Hyclone,&#160;Logan,&#160;UT,&#160;USA</td>
			<td>SV30010</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Phenylmethanesulfonyl&#160;fluoride</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>ST506</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Phosphate Buffered Solution</td>
			<td>Hyclone,&#160;Logan,&#160;UT,&#160;USA</td>
			<td>BL302A</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Platycodin D</td>
			<td>Chengdu Must Bio-Technology Co., Ltd, China</td>
			<td>CSA: 58479-68-8</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Protease inhibitor cocktail for general use, 100x</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P1005</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Protein Marker</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>PR1910</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Reactive Oxygen Species Assay Kit</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>CA1410</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>RIPA&#160;Lysis&#160;Buffer</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0013E</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SDS-PAGE Gel Quick Preparation Kit</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0012AC</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SDS-PAGE Sample Loading Buffer, 5x</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0015</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Sigma Centrifuge</td>
			<td>Sigma, Germany</td>
			<td>3K15</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SQSTM1/p62 Antibody</td>
			<td>Santa Cruz Biotechnology (Shanghai) Co., Ltd</td>
			<td>SC-28359</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Tecan Infinite 200 PRO&#160;&#160;</td>
			<td>Tecan Austria GmbH, Austria</td>
			<td>1510002987</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>WB Transfer Buffer,10x</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>D1060</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>&#946;-Actin Mouse mAb</td>
			<td>ABclonal, Wuhan, China</td>
			<td>AC004</td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

investigating the protective effects of platycodin d on non-alcoholic fatty liver disease in a palmitic acid-induced in vitro model

Forekomsten av ikke-alkoholholdig fettleversykdom (NAFLD) har økt med en alarmerende hastighet over hele verden. Platycodon grandiflorum er mye brukt som en tradisjonell etnomedisin for behandling av ulike sykdommer og er en typisk funksjonell mat som kan innlemmes i det daglige kostholdet. Studier har antydet at platycodin D (PD), en av de viktigste aktive ingrediensene i Platycodon grandiflorum, har høy biotilgjengelighet og reduserer fremdriften av NAFLD betydelig, men den underliggende mekanismen for dette er fortsatt uklar. Denne studien tar sikte på å undersøke den terapeutiske effekten av PD mot NAFLD in vitro. AML-12-celler ble forbehandlet med 300 μM palmitinsyre (PA) i 24 timer for å modellere NAFLD in vitro. Deretter ble cellene enten behandlet med PD eller fikk ingen PD-behandling i 24 timer. Nivåene av reaktive oksygenarter (ROS) ble analysert ved bruk av 2',7'-diklor-dihydro-fluoresceindiacetat (DCFH-DA) farging, og mitokondriemembranpotensialet ble bestemt ved JC-1-fargemetoden. Videre ble proteinuttrykksnivåene av LC3-II / LC3-I og p62 / SQSTM1 i cellelysatene analysert ved vestlig blotting. PD ble funnet å signifikant redusere ROS og mitokondriemembranpotensialnivåene i den PA-behandlede gruppen sammenlignet med kontrollgruppen. I mellomtiden økte PD LC3-II / LC3-I-nivåene og reduserte p62 / SQSTM1-nivåene i den PA-behandlede gruppen sammenlignet med kontrollgruppen. Resultatene indikerte at PD forbedret NAFLD in vitro ved å redusere oksidativt stress og stimulere autofagi. Denne in vitro-modellen er et nyttig verktøy for å studere PDs rolle i NAFLD.

Intracellulær ROS i cellene AML-12-celler ble indusert med 300 μM PA i 24 timer, og en NAFLD-cellemodell ble etablert. Deretter ble cellene behandlet med PD i 24 timer. Cellene ble merket med en DCFH-DA fluorescerende sonde, og ROS-produksjon ble observert under et fluorescensmikroskop. Resultatene av DCFH-DA-fargingen av intracellulær ROS i cellene er vist i figur 1. Resultatene viste at PD kunne redusere nivået av intracellulær ROS signifikant i cellene inkubert me...

Watch this Scientific Journal Video about Investigating the Protective Effects of Platycodin D on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in a Palmitic Acid-Induced In Vitro Model at JoVE.com

Investigating the Protective Effects of Platycodin D on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in a Palmitic Acid-Induced In Vitro Model

Denne protokollen undersøker den beskyttende effekten av platycodin D på ikke-alkoholholdig fettleversykdom i en palmitinsyreindusert in vitro-modell .

Undersøke de beskyttende effektene av platycodin d på ikke-alkoholholdig fettleversykdom i en palmitinsyreindusert in vitro-modell

The occurrence of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) has been increasing at an alarming rate worldwide. Platycodon grandiflorum is widely used as a ...

Denne metoden demonstrerer bruken av AML-12-celler som vil tillate modellkonstruksjon og undersøke de beskyttende effektene av platycodin D på NAFLD. Over avhengighet av bruk av dyremodeller øker byrden av terapeutisk legemiddelutvikling. Å bruke cellemodeller i det tidlige stadiet av NAFLD-legemiddelutvikling er mer praktisk og kostnadseffektivt.Denne TCM-modellen kan bidra til å forbedre forståelsen av den biologiske funksjonen til platycodin D og bidra til å studere bruken av andre TCM for behandling av NAFLD. Begynn med å så en milliliter AML-12-celler per brønn i 12-brønnsplater. Del deretter 12-brønnplaten i fire forskjellige behandlingsgrupper og merk dem som kontroll, PD-behandlet, PA-behandlet og PA pluss PD-behandlet gruppe.Legg til en milliliter av det normale cellekulturmediet per brønn til kontroll- og PD-behandlede gruppen. Legg til en milliliter av det normale cellekulturmediet supplert med 300 mikromolar palmitinsyre til den PA-behandlede og PA pluss PD-behandlede gruppen. Etter 24 timers inkubasjon, fjern kulturmediet til cellene og vask deretter cellene med en milliliter serumfrie medier to ganger.Deretter tilsettes en milliliter normalt cellekulturmedium supplert med et kjøretøy til kontrollgruppen og en milliliter normalt cellekulturmedium supplert med en mikromolar platycodin D til den PD-behandlede gruppen. Legg til en milliliter normalt cellekulturmedium supplert med 300 mikromolar palmitinsyre til den PA-behandlede gruppen og en milliliter normalt cellekulturmedium supplert med 300 mikromolar palmitinsyre og en mikromolar platycodin D til PA pluss PD-behandlede gruppen. Etter å ha behandlet cellene i 24 timer, vask cellene med en milliliter 1X PBS per brønn tre ganger.Deretter flekker cellene med 100 mikroliter 10 mikromolar DCFH-DA per brønn. Inkuber cellene i mørket i 30 minutter. Etter inkubering, vask cellene med 1X PBS tre ganger og tilsett en milliliter 1X PBS til hver brønn.Plasser 12-brønnsplaten på mikroskoptrinnet og bruk et 20X-objektiv for å observere morfologien til cellene ved 200X forstørrelse. For å måle mitokondriemembranpotensialet, vask de behandlede cellene som er tilberedt tidligere med en milliliter 1X PBS per brønn tre ganger. Deretter flekker cellene med 100 mikroliter fem mikrogram per milliliter JC-1 arbeidsløsning og inkuberer cellene i 30 minutter ved 37 grader Celsius i mørket.Vask deretter cellene med 1X PBS tre ganger og tilsett en milliliter 1X PBS til hver brønn. Plasser 12-brønnsplaten på mikroskoptrinnet og bruk et 20X-objektiv for å observere morfologien til cellene ved 200X forstørrelse. Lyse de behandlede cellene og samle cellelysatet i 1,5 milliliter mikrosentrifugerør.Sentrifuge rørene ved 12.000 g i 20 minutter ved fire grader Celsius. Deretter legger du til 5X SDS-PAGE prøvelastingsbuffer til cellelysatsupernatanten i et volumforhold på en til fire. Deretter plasserer du den tilberedte 12% SDS-PAGE gelen med 12 brønner i elektroforesetanken og tilsett 1X SDS opp prøvebuffer fortynnet med ultrarent vann til anbefalt høydegrense.Etter SDS-PAGE elektroforese, utfør elektrooverføringen av proteinene til en 0, 45 mikron PVDF-membran. Inkuber membranen i fem milliliter av de primære antistoffene fortynnet i blokkeringsbuffer. Bruk antistoffer som er spesifikke for LC-III, p62 og beta-aktin.Inkuber over natten ved fire grader Celsius. Deretter inkuberer PVDF-membranen med kanin-anti-mus LGG HRP sekundært antistoff fortynnet en til 10.000 i blokkeringsbuffer. Inkuber membranen ved romtemperatur beskyttet mot lys i to timer.Etter inkubering, plasser PVDF-membranen på en plastfolie. Tilsett en passende mengde ECL-arbeidsløsning og inkuber i to minutter. Fjern deretter ECL-arbeidsløsningen og eksponer PVDF-membranen i bildesystemet for bildeutvikling.DCFH-DA-farging viste at platycodin D kunne redusere nivået av intracellulær ROS i ALM-12-cellene betydelig, noe som indikerer at denne behandlingen kan redusere cellulært oksidativt stress. Videre var den grønne fluorescensen som representerte JC-1-monomerer eller depolariserte mitokondrier høyere i palmitinsyrebehandlede celler enn i de ubehandlede cellene, mens den røde fluorescensen som representerte JC-1-dimerene eller polariserte mitokondriene var lavere i palmitinsyrebehandlede celler enn de ubehandlede cellene, noe som indikerer palmitinsyreindusert MMP-depolarisering. I tillegg, sammenlignet med modellgruppen, ble forholdet mellom JC-1-monomerer og dimerer redusert i platycodin D-behandlingsgruppen, noe som indikerer at det kunne forbedre palmitinsyreindusert MMP.Proteinekspresjonsnivåer av autofagi-relaterte proteiner LC-III og p62 ble undersøkt ved vestlig blotting. Forholdet mellom LC-32 og LC-31 ble signifikant redusert og proteinuttrykksnivået på p62 økte etter behandling med palmitinsyre. På den annen side reduserte platycodin D signifikant proteinuttrykksnivået på p62 og økte forholdet mellom LC-32 og LC-31, noe som indikerer restaurering av autofagisk fluks indusert av palmitinsyre.Hvis fluorescensverdien til cellene i den negative kontrollgruppen er relativt høy, kan arbeidskonsentrasjonene til fluorescerende sonder justeres etter behov.

Research

JoVE Journal

Medicine

Investigating the Protective Effects of Platycodin D on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in a Palmitic Acid-Induced In Vitro Model

Excitotoxic Stimulation of Brain Microslices as an In vitro Model of Stroke

Excitotoxic Stimulation of Brain Microslices as an In vitro Model of Stroke

Eksitotoksiske Stimulering av Hjerne Microslices som en<em&gt; In vitro</em&gt; Modell av Stroke

Examining molecular mechanisms involved in neuropathological conditions, such as ischemic stroke, can be difficult when using whole animal systems. As ...

Carotid Artery Infusions for Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Analysis of Taxanes in Mice

Carotisar infusjoner for farmakokinetiske og farmakodynamiske Analyse av Taxaner i Mus

When proposing the use of a drug, drug combination, or drug delivery into a novel system, one must assess the pharmacokinetics of the drug in the study ...

A Quick Phenotypic Neurological Scoring System for Evaluating Disease Progression in the SOD1-G93A Mouse Model of ALS

En rask Fenotypisk Nevrologisk Scoring System for evaluering av sykdomsprogresjon i SOD1-G93A musemodell for ALS

The SOD1-G93A transgenic mouse is the most widely used animal model of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). At ALS TDI we developed a phenotypic screening ...

The Dimethylnitrosamine Induced Liver Fibrosis Model in the Rat

Den Dimethylnitrosamine indusert leverfibrose Model i Rat

Four to six week old, male Wistar rats were used to produce animal models of liver fibrosis. The process requires four weeks of administration of 10 mg/kg ...

In Vitro and In Vivo Detection of Mitophagy in Human Cells, C. Elegans, and Mice

In Vitro and In Vivo Detection of Mitophagy in Human Cells, C. Elegans, and Mice

In Vitro og i Vivo oppdagelse av Mitophagy i menneskelige celler, C. Elegansog mus

Mitochondria are the powerhouses of cells and produce cellular energy in the form of ATP. Mitochondrial dysfunction contributes to biological aging and a ...

Assessment of Plasma Coagulation on Liver Tissue in a Large Animal Model In Vivo

Assessment of Plasma Coagulation on Liver Tissue in a Large Animal Model In Vivo

Vurdering av Plasma koagulering på leveren vev i en stor dyremodell i Vivo

Plasma coagulation as a form of electrocautery is used in liver surgery for decades to seal the large liver cut surface after major hepatectomy to prevent ...

Isometric Contractility Measurement of the Mouse Mesenteric Artery Using Wire Myography

Isometrisk Contractility måling av musen hvem arterien bruker Wire Myography

The wire myograph technique is used to assess the contractility of vascular smooth muscles in response to depolarization, GPCR agonists/inhibitors and ...

Incorporation of a Survivable Liver Biopsy Procedure in Mice to Assess Non-alcoholic Steatohepatitis (NASH) Resolution

Incorporation of a Survivable Liver Biopsy Procedure in Mice to Assess Non-alcoholic Steatohepatitis NASH Resolution

Innlemmelse av en overlevingsdyktige leveren biopsiprosedyre i mus å vurdere alkoholfrie Steatohepatitis (NASH) oppløsning

Clinical trials assessing therapies for the treatment of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) involve a baseline and end of study liver biopsy, and ...

In Vitro Model of Coronary Angiogenesis

In Vitro Modell av Koronar Angiogenese

Here, we describe an in vitro culture assay to study coronary angiogenesis. Coronary vessels feed the heart muscle and are of clinical importance. Defects ...

Murine Precision-Cut Liver Slices as an Ex Vivo Model of Liver Biology

Murine Precision-Cut Leverskiver som en Ex Vivo-modell av leverbiologi

Understanding the mechanisms of liver injury, hepatic fibrosis, and cirrhosis that underlie chronic liver diseases (i.e., viral hepatitis, non-alcoholic ...