Name: investigating the protective effects of platycodin d on non-alcoholic fatty liver disease in a palmitic acid-induced in vitro model
Uploaded: 2022-12-02T15:00:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about Investigating the Protective Effects of Platycodin D on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in a Palmitic Acid-Induced In Vitro Model at JoVE.com

Detta arbete stöds av bidrag från Chongqing Science and Technology Commission (cstc2020jxjl-jbky10002, jbky20200026, cstc2021jscx-dxwtBX0013 och jbky20210029) och China Postdoctoral Science Foundation (nr 2021MD703919).

AML-12-celler (en normal mushepatocytcellinje) används för de cellbaserade studierna. Cellerna erhålls från en kommersiell källa (se Materialförteckning).
1. Förbehandling av AML-12-cellerna för att modellera NAFLD in vitro
<ol><li>Behåll cellerna i normala cellodlingsmedier (DMEM plus Hams F12 [1:1] innehållande 0,005 mg/ml insulin, 5 ng/ml selen, 0,005 mg/ml transferrin, 40 ng/ml dexametason och 10 % fetalt bovint serum [FBS], se <stron...

Studier har belyst det faktum att NAFLD är ett kliniskt patologiskt syndrom, allt från fettlever till NASH, som kan utvecklas till cirros och levercancer51. En fettrik kost och en inaktiv livsstil är typiska riskfaktorer för NAFLD. Både icke-läkemedelsbehandlingar och läkemedelsbehandlingar för NAFLD-behandling har undersökts51,52,53. Patogenesen av NAFLD har emellertid inte helt klarlagts. Metod...

Platycodon grandiflorus (PG), som är den torkade roten av Platycodon grandiflorus (Jacq.) A.DC., används i traditionell kinesisk medicin (TCM). Det produceras främst i nordöstra, norra, östra, centrala och sydvästra regionerna i Kina1. PG-komponenterna innefattar triterpenoidsaponiner, polysackarider, flavonoider, polyfenoler, polyetylenglykoler, flyktiga oljor och mineraler2. PG har en lång historia av att användas som ett livsmedel och en örtmedicin i Asien. Traditionellt användes denna ört för att göra medicin mot lungsjukdomar. Modern farmakologi ger också bevis på effekten av PG för behandling av andra sjukdomar. Studier har visat att PG har en terapeutisk effekt på en mängd olika läkemedelsinducerade leverskademodeller. Kosttillskottet av PG eller platycodin extrakt kan lindra fettrik diet-inducerad fetma och dess relaterade metaboliska sjukdomar 3,4,5. Polysackarider från PG kan användas för behandling av akut leverskada orsakad av LPS/D-GalN hos möss6. Dessutom förbättrar saponiner från rötterna av PG fettrik dietinducerad alkoholfri steatohepatit (NASH)7. Dessutom kan platycodin D (PD), en av de viktigaste terapeutiska komponenterna i PG, förbättra lågdensitetslipoproteinreceptoruttryck och lågdensitetslipoproteinupptag i humant hepatocellulärt karcinom (HepG2) celler8. Dessutom kan PD också inducera apoptos och hämma vidhäftning, migration och invasion i HepG2-celler 9,10. I denna studie används således AML-12-celler från mösshepatom för in vitro-modellkonstruktion och för att ytterligare studera de farmakologiska effekterna och underliggande mekanismer för PD i denna modell.
Termen alkoholfri fettleversjukdom (NAFLD) avser en grupp leversjukdomar som inkluderar enkel steatos, NASH, cirros och hepatocellulärt karcinom11. Även om patogenesen av NAFLD är ofullständigt förstådd, från den klassiska "two-hit" -teorin till den nuvarande "multiple-hit" -teorin, anses insulinresistens vara central i patogenesen av NAFLD12,13,14. Studier har visat att insulinresistens i hepatocyter kan leda till ökade fria fettsyror, som bildar triglycerider som deponeras i levern och får levern att bli fet15,16. Ansamling av fett kan leda till lipotoxicitet, oxidativ stressinducerad mitokondriell dysfunktion, endoplasmatisk retikulumstress och inflammatorisk cytokinfrisättning, vilket resulterar i patogenesen och progressionen av NAFLD17,18. Dessutom spelar autofagi också en roll i patogenesen av NAFLD, eftersom den är involverad i reglering av cellulär insulinkänslighet, cellulär lipidmetabolism, hepatocytskada och medfödd immunitet 19,20,21.
En mängd olika djurmodeller och cellulära modeller har upprättats för att ge en grund för att utforska patogenesen och potentiella terapeutiska mål för NAFLD22,23. Enstaka djurmodeller kan emellertid inte helt efterlikna alla patologiska processer i NAFLD24. Individuella skillnader mellan djur leder till olika patologiska egenskaper. Användning av levercellinjer eller primära hepatocyter i in vitro-studier av NAFLD säkerställer maximal konsistens under experimentella förhållanden. Nedsatt lipidmetabolism dysregulering kan leda till högre nivåer av hepatocytlipiddroppackumulering i NAFLD25. Fria fettsyror som oljesyra och palmolja har använts i in vitro-modellen för att efterlikna NAFLD orsakad av en fettrik diet26,27. Den humana hepatoblastomcellinjen HepG2 används ofta vid konstruktion av NAFLD-modeller in vitro, men som en tumörcellinje skiljer sig metabolismen av HepG2-celler signifikant från leverceller under normala fysiologiska förhållanden28. Därför är det mer fördelaktigt att använda primära hepatocyter eller primära hepatocyter hos mus för att konstruera in vitro NAFLD-modellen för läkemedelsscreening än att använda tumörcellinjer. Att jämföra den synergistiska undersökningen av läkemedelseffekter och terapeutiska mål i både djurmodeller och in vitro-hepatocytmodeller verkar det som att användning av mushepatocyter för att konstruera in vitro NAFLD-modellen har bättre applikationspotential.
Fria fettsyror som kommer in i levern oxideras för att producera energi eller lagras som triglycerider. Signifikant, fria fettsyror har en viss lipotoxicitet och kan inducera cellulär dysfunktion och apoptos12. Palmitinsyra (PA) är den vanligaste mättade fettsyran i human plasma29. När celler i icke-fettvävnad utsätts för höga koncentrationer av PA under lång tid stimulerar detta produktionen av reaktiva syreradikaler (ROS) och orsakar oxidativ stress, lipidackumulering och till och med apoptos30. Därför använder många forskare PA som en inducerare för att stimulera leverceller att producera ROS och därmed konstruera in vitro-fettleversjukdomsmodellen och utvärdera de skyddande effekterna av vissa aktiva substanser på celler31,32,33,34. Denna studie introducerar ett protokoll för att undersöka de skyddande effekterna av PD på en cellmodell av NAFLD inducerad av PA.

<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always">
	<tbody>
		<tr>
			<td>5% BSA Blocking Buffer</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>SW3015</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>AML12 (alpha mouse liver 12) cell line</td>
			<td>Procell Life Science&#38;Technology Co., Ltd, China</td>
			<td>AML12</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Beyo ECL&#160;Plus</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0018S</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Bio-safety cabinet</td>
			<td>Esco Micro Pte Ltd, Singapore</td>
			<td>AC2-5S1 A2&#160;</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>cellSens</td>
			<td>Olympus, Tokyo, Japan</td>
			<td>1.8</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Culture CO2 Incubator</td>
			<td>Esco Micro Pte Ltd, Singapore</td>
			<td>CCL-170B-8</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Dexamethasone</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>ST125</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Dimethyl sulfoxide</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>D8371</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>DMEM/F12</td>
			<td>Hyclone,&#160;Logan,&#160;UT,&#160;USA</td>
			<td>SH30023.01</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Foetal Bovine Serum</td>
			<td>Hyclone, Tauranga, New Zealand</td>
			<td>SH30406.05</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Graphpad software</td>
			<td>GraphPad Software Inc., San Diego, CA, USA</td>
			<td>8.0</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>HRP Goat Anti-Mouse IgG (H+L)</td>
			<td>ABclonal, Wuhan, China</td>
			<td>AS003</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Hydrophobic PVDF Transfer Membrane</td>
			<td>Merck, Darmstadt, Germany</td>
			<td>IPFL00010</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Insulin, Transferrin, Selenium Solution, 100&#215;</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>C0341</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>MAP LC3&#946; Antibody</td>
			<td>Santa Cruz Biotechnology (Shanghai) Co., Ltd</td>
			<td>SC-376404</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Mitochondrial Membrane Potential Assay Kit with JC-1</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>M8650</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Olympus Inverted Microscope IX53</td>
			<td>Olympus, Tokyo, Japan</td>
			<td>IX53</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Palmitic Acid</td>
			<td>Sigma, Germany</td>
			<td>P0500</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Penicillin-Streptomycin Solution (100x)</td>
			<td>Hyclone,&#160;Logan,&#160;UT,&#160;USA</td>
			<td>SV30010</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Phenylmethanesulfonyl&#160;fluoride</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>ST506</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Phosphate Buffered Solution</td>
			<td>Hyclone,&#160;Logan,&#160;UT,&#160;USA</td>
			<td>BL302A</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Platycodin D</td>
			<td>Chengdu Must Bio-Technology Co., Ltd, China</td>
			<td>CSA: 58479-68-8</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Protease inhibitor cocktail for general use, 100x</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P1005</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Protein Marker</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>PR1910</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Reactive Oxygen Species Assay Kit</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>CA1410</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>RIPA&#160;Lysis&#160;Buffer</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0013E</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SDS-PAGE Gel Quick Preparation Kit</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0012AC</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SDS-PAGE Sample Loading Buffer, 5x</td>
			<td>Beyotime, Shanghai, China</td>
			<td>P0015</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Sigma Centrifuge</td>
			<td>Sigma, Germany</td>
			<td>3K15</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SQSTM1/p62 Antibody</td>
			<td>Santa Cruz Biotechnology (Shanghai) Co., Ltd</td>
			<td>SC-28359</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Tecan Infinite 200 PRO&#160;&#160;</td>
			<td>Tecan Austria GmbH, Austria</td>
			<td>1510002987</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>WB Transfer Buffer,10x</td>
			<td>Solarbio, Beijing, China</td>
			<td>D1060</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>&#946;-Actin Mouse mAb</td>
			<td>ABclonal, Wuhan, China</td>
			<td>AC004</td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

investigating the protective effects of platycodin d on non-alcoholic fatty liver disease in a palmitic acid-induced in vitro model

Förekomsten av alkoholfri fettlever (NAFLD) har ökat i en alarmerande takt över hela världen. Platycodon grandiflorum används ofta som en traditionell etnomedicin för behandling av olika sjukdomar och är en typisk funktionell mat som kan införlivas i den dagliga kosten. Studier har föreslagit att platycodin D (PD), en av de viktigaste aktiva ingredienserna i Platycodon grandiflorum, har hög biotillgänglighet och avsevärt mildrar utvecklingen av NAFLD, men den underliggande mekanismen för detta är fortfarande oklart. Denna studie syftar till att undersöka den terapeutiska effekten av PD mot NAFLD in vitro. AML-12-celler förbehandlades med 300 μM palmitinsyra (PA) i 24 timmar för att modellera NAFLD in vitro. Därefter behandlades cellerna antingen med PD eller fick ingen PD-behandling under 24 timmar. Nivåerna av reaktiva syreradikaler (ROS) analyserades med 2′,7′-diklor-dihydrofluoresceindiacetat (DCFH-DA) färgning, och mitokondriell membranpotential bestämdes med JC-1-färgningsmetoden. Dessutom analyserades proteinuttrycksnivåerna av LC3-II / LC3-I och p62 / SQSTM1 i celllysaterna med western blotting. PD visade sig signifikant minska ROS och mitokondriella membranpotentialnivåer i den PA-behandlade gruppen jämfört med kontrollgruppen. Samtidigt ökade PD LC3-II / LC3-I-nivåerna och minskade p62 / SQSTM1-nivåerna i den PA-behandlade gruppen jämfört med kontrollgruppen. Resultaten indikerade att PD förbättrade NAFLD in vitro genom att minska oxidativ stress och stimulera autofagi. Denna in vitro-modell är ett användbart verktyg för att studera PD: s roll i NAFLD.

Intracellulär ROS i cellerna AML-12-celler inducerades med 300 μM PA under 24 timmar och en NAFLD-cellmodell etablerades. Därefter behandlades cellerna med PD i 24 timmar. Cellerna märktes med en DCFH-DA fluorescerande sond, och ROS-produktion observerades under ett fluorescensmikroskop. Resultaten av DCFH-DA-färgning av intracellulär ROS i cellerna visas i figur 1. Resultaten visade att PD signifikant kunde minska nivån av intracellulär ROS i cellerna inkuberade ...

Watch this Scientific Journal Video about Investigating the Protective Effects of Platycodin D on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in a Palmitic Acid-Induced In Vitro Model at JoVE.com

Investigating the Protective Effects of Platycodin D on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in a Palmitic Acid-Induced In Vitro Model

Detta protokoll undersöker de skyddande effekterna av platycodin D på alkoholfri fettleversjukdom i en palmitinsyrainducerad in vitro-modell .

Undersöker de skyddande effekterna av Platycodin D på alkoholfri fettleversjukdom i en palmitinsyrainducerad in vitro-modell

The occurrence of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) has been increasing at an alarming rate worldwide. Platycodon grandiflorum is widely used as a ...

Denna metod demonstrerar användningen av AML-12-celler som möjliggör modellkonstruktion och undersöker de skyddande effekterna av platycodin D på NAFLD. Alltför beroende av användningen av djurmodeller ökar bördan av terapeutisk läkemedelsutveckling. Att använda cellmodeller i det tidiga skedet av NAFLD-läkemedelsutveckling är mer praktiskt och kostnadseffektivt.Denna TCM-modell kan bidra till att förbättra förståelsen av den biologiska funktionen av platycodin D och hjälpa till att studera användningen av andra TCM för behandling av NAFLD. Börja med att sådda en milliliter AML-12-celler per brunn i 12-brunnsplattor. Dela sedan upp 12-brunnsplattan i fyra olika behandlingsgrupper och märk dem som kontroll, PD-behandlad, PA-behandlad och PA plus PD-behandlad grupp.Tillsätt en milliliter av det normala cellodlingsmediet per brunn till kontrollgruppen och den PD-behandlade gruppen. Tillsätt en milliliter av det normala cellodlingsmediet kompletterat med 300 mikromolar palmitinsyra till den PA-behandlade och PA plus PD-behandlade gruppen. Efter 24 timmars inkubation, avlägsna cellernas odlingsmedium och tvätta sedan cellerna med en milliliter serumfritt medium två gånger.Tillsätt därefter en milliliter normalt cellodlingsmedium kompletterat med ett vehikel till kontrollgruppen och en milliliter normalt cellodlingsmedium kompletterat med ett mikromolärt platycodin D till den PD-behandlade gruppen. Tillsätt en milliliter normalt cellodlingsmedium kompletterat med 300 mikromolar palmitinsyra till den PA-behandlade gruppen och en milliliter normalt cellodlingsmedium kompletterat med 300 mikromolar palmitinsyra och en mikromolär platycodin D till PA plus PD-behandlad grupp. Efter behandling av cellerna i 24 timmar, tvätta cellerna med en milliliter 1X PBS per brunn tre gånger.Färga sedan cellerna med 100 mikroliter 10 mikromolar DCFH-DA per brunn. Inkubera cellerna i mörkret i 30 minuter. Efter inkubation, tvätta cellerna med 1X PBS tre gånger och tillsätt en milliliter 1X PBS till varje brunn.Placera 12-brunnsplattan på mikroskopsteget och använd ett 20X-mål för att observera cellernas morfologi vid 200X förstoring. För att mäta mitokondriell membranpotential, tvätta de behandlade cellerna som beretts tidigare med en milliliter 1X PBS per brunn tre gånger. Färga sedan cellerna med 100 mikroliter fem mikrogram per milliliter JC-1-arbetslösning och inkubera cellerna i 30 minuter vid 37 grader Celsius i mörkret.Tvätta sedan cellerna med 1X PBS tre gånger och tillsätt en milliliter 1X PBS till varje brunn. Placera 12-brunnsplattan på mikroskopsteget och använd ett 20X-mål för att observera cellernas morfologi vid 200X förstoring. Lysera de behandlade cellerna och samla celllysatet i 1,5 milliliter mikrocentrifugrör.Centrifugera rören vid 12 000 G i 20 minuter vid fyra grader Celsius. Lägg sedan till 5X SDS-PAGE provladdningsbuffert till celllysatsupernatanten vid ett volymförhållande av ett till fyra. Placera sedan den beredda 12% SDS-PAGE-gelén med 12 brunnar i elektroforestanken och tillsätt 1X SDS upp provbuffert utspädd med ultrarent vatten till den rekommenderade höjdgränsen.Efter SDS-PAGE-elektrofores, utför elektroöverföringen av proteinerna till ett 0,45 mikron PVDF-membran. Inkubera membranet i fem milliliter av de primära antikropparna utspädda i blockerande buffert. Använd antikroppar specifika för LC-III, p62 och beta-aktin.Inkubera över natten vid fyra grader Celsius. Inkubera sedan PVDF-membranet med kanin anti-mus LGG HRP sekundär antikropp utspädd en till 10 000 i blockerande buffert. Inkubera membranet vid rumstemperatur skyddad från ljus i två timmar.Efter inkubation, placera PVDF-membranet på en plastfolie. Tillsätt en lämplig mängd ECL-arbetslösning och inkubera i två minuter. Ta sedan bort ECL-arbetslösningen och exponera PVDF-membranet i bildsystemet för bildframkallning.DCFH-DA-färgning visade att platycodin D signifikant kunde minska nivån av intracellulär ROS i ALM-12-cellerna, vilket indikerar att denna behandling kan minska cellulär oxidativ stress. Dessutom var den gröna fluorescensen som representerade JC-1-monomerer eller depolariserade mitokondrier högre i de palmitinsyrabehandlade cellerna än i de obehandlade cellerna, medan den röda fluorescensen som representerade JC-1-dimererna eller polariserade mitokondrier var lägre i de palmitinsyrabehandlade cellerna än de obehandlade cellerna, vilket indikerar palmitinsyrainducerad MMP-depolarisering. Dessutom, jämfört med modellgruppen, minskade förhållandet mellan JC-1-monomerer och dimerer i platycodin D-behandlingsgruppen, vilket indikerar att det kan förbättra den palmitinsyrainducerade MMP.Proteinuttrycksnivåer av autofagirelaterade proteiner LC-III och p62 undersöktes med western blotting. Förhållandet mellan LC-32 och LC-31 minskade signifikant och proteinuttrycksnivån för p62 ökade efter behandling med palmitinsyra. Å andra sidan minskade platycodin D signifikant proteinuttrycksnivån för p62 och ökade förhållandet mellan LC-32 och LC-31, vilket indikerar återställande av det autofagiska flödet inducerat av palmitinsyra.Om fluorescensvärdet för cellerna i den negativa kontrollgruppen är relativt högt kan arbetskoncentrationerna hos de fluorescerande sonderna justeras efter behov.

Research

JoVE Journal

Medicine

Investigating the Protective Effects of Platycodin D on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in a Palmitic Acid-Induced In Vitro Model

Excitotoxic Stimulation of Brain Microslices as an In vitro Model of Stroke

Excitotoxic Stimulation of Brain Microslices as an In vitro Model of Stroke

Excitotoxisk Stimulering av Brain Microslices som en<em&gt; In vitro</em&gt; Modell av stroke

Examining molecular mechanisms involved in neuropathological conditions, such as ischemic stroke, can be difficult when using whole animal systems. As ...

Carotid Artery Infusions for Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Analysis of Taxanes in Mice

Halspulsådern Tinkturer för farmakokinetiska och farmakodynamiska Analys av taxaner i möss

When proposing the use of a drug, drug combination, or drug delivery into a novel system, one must assess the pharmacokinetics of the drug in the study ...

A Quick Phenotypic Neurological Scoring System for Evaluating Disease Progression in the SOD1-G93A Mouse Model of ALS

En snabb Fenotypisk Neurological Scoring System för utvärdering sjukdomsprogression i SOD1-G93A musmodell av ALS

The SOD1-G93A transgenic mouse is the most widely used animal model of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). At ALS TDI we developed a phenotypic screening ...

The Dimethylnitrosamine Induced Liver Fibrosis Model in the Rat

Den dimetylnitrosamin inducerad leverfibros modell i råtta

Four to six week old, male Wistar rats were used to produce animal models of liver fibrosis. The process requires four weeks of administration of 10 mg/kg ...

In Vitro and In Vivo Detection of Mitophagy in Human Cells, C. Elegans, and Mice

In Vitro and In Vivo Detection of Mitophagy in Human Cells, C. Elegans, and Mice

In Vitro och In Vivo upptäckt av Mitophagy i mänskliga celler, C. Elegansoch möss

Mitochondria are the powerhouses of cells and produce cellular energy in the form of ATP. Mitochondrial dysfunction contributes to biological aging and a ...

Assessment of Plasma Coagulation on Liver Tissue in a Large Animal Model In Vivo

Assessment of Plasma Coagulation on Liver Tissue in a Large Animal Model In Vivo

Bedömning av Plasma koagulation på levervävnad i en stor djurmodell In Vivo

Plasma coagulation as a form of electrocautery is used in liver surgery for decades to seal the large liver cut surface after major hepatectomy to prevent ...

Isometric Contractility Measurement of the Mouse Mesenteric Artery Using Wire Myography

Isometrisk kontraktilitet mätning av mus mesenterica artär med Wire Myography

The wire myograph technique is used to assess the contractility of vascular smooth muscles in response to depolarization, GPCR agonists/inhibitors and ...

Incorporation of a Survivable Liver Biopsy Procedure in Mice to Assess Non-alcoholic Steatohepatitis (NASH) Resolution

Incorporation of a Survivable Liver Biopsy Procedure in Mice to Assess Non-alcoholic Steatohepatitis NASH Resolution

Införlivandet av ett Survivable leverbiopsi förfarande hos möss att bedöma alkoholfria Steatohepatitis (NASH) upplösning

Clinical trials assessing therapies for the treatment of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) involve a baseline and end of study liver biopsy, and ...

In Vitro Model of Coronary Angiogenesis

In Vitro Modell av födans Angiogenes

Here, we describe an in vitro culture assay to study coronary angiogenesis. Coronary vessels feed the heart muscle and are of clinical importance. Defects ...

Murine Precision-Cut Liver Slices as an Ex Vivo Model of Liver Biology

Murine Precision-Cut leverskivor som en Ex Vivo modell av leverbiologi

Understanding the mechanisms of liver injury, hepatic fibrosis, and cirrhosis that underlie chronic liver diseases (i.e., viral hepatitis, non-alcoholic ...