痛觉——感觉疼痛的能力——对于一个有机体的生存和整体健康是至关重要的。有害的刺激，如来自尖锐物体的刺痛、明火的热量或与腐蚀性化学物质的接触，首先被位于神经末梢的一种叫做痛觉感受器的感觉感受器检测到。痛觉感受器通过离子通道将有害刺激转化为电信号。当这些信号通过感觉神经元到达大脑时，它们被视为疼痛。因此，疼痛有助于机体避免有害的刺激。

免疫系统在疼痛病理学中起着至关重要的作用。当遇到有害刺激时，免疫细胞如肥大细胞和巨噬细胞出现在损伤部位释放炎性化学物质，如细胞因子、趋化因子、组胺和前列腺素。这些化学物质吸引其它免疫细胞，如单核细胞和T细胞到损伤部位。它们还会刺激痛觉感受器，导致痛觉过敏，对先前疼痛刺激的反应更强烈，或对通常无害的刺激（如轻触）的痛觉超敏反应。这种疼痛敏感有助于在愈合过程中保护受伤部位。

在某些情况下，如果随着时间的推移，致敏作用无法解决，疼痛将超过其作为急性警告系统的作用。慢性疼痛，持续或反复疼痛，持续时间超过三个月，常伴有炎症性疾病，如类风湿性关节炎。阿司匹林和布洛芬等非甾体抗炎药通过抑制炎症分子前列腺素的合成来减轻疼痛。然而，目前用于止痛的非甾体抗炎药和阿片类药物有严重的副作用和成瘾的可能性。因此，了解疼痛病理学的机制有助于开发更有效的药物来抑制疼痛感知，减少严重的副作用。