在停止复制叉时，DNA 聚合酶停止合成新生 DNA，但解旋酶在解离前继续解开双链 DNA。接下来，复制蛋白 A 或 RPA 在停滞的叉子处结合并保护这些多余的单链 DNA。

然后，RPA 包被的单链 DNA 募集 Rad9-Rad1-Hus1 或"9-1-1"复合物，进而使 ATR 结合。ATR 结合触发 Chk1 的磷酸化，而 Chk1 反过来磷酸化磷酸化酶 Cdc25。磷酸化意味着 Cdc25 不能接受来自细胞周期调节蛋白 Cdk1 的进一步磷酸盐 - 因此 Cdk1 保持无活性，细胞周期暂停。

接下来，在修复开始之前，一种称为 Rad51 的重组蛋白取代了单链 DNA 上的 RPA。然后，为了启动叉反转，Rad51 在 DNA 上加载一种称为 SMARCAL1 的酶，它的作用类似于退火解旋酶，将两条新合成的链置换并粘在一起，形成一个类似于鸡脚的四向连接。此过程称为 fork 回归。

有两种方法可以解决 fork 回归问题。在第一种研究中，BRCA2 稳定鸡脚趾之间的 Rad51 核丝，并保护重塑的叉子免受核酸酶降解。现在，新生的滞后链可以作为延伸前导链的模板，从而绕过亲本链上的病变。

最后，SMARCAL1 通过重新退火父链来反转回归分叉。在这里，损伤保留在母链中，但模板开关允许复制的 DNA 保持完整。

解决分叉回归的第二种方法发生在不存在 BRCA2 的情况下，这里的四向"鸡脚"连接被结构特异性核酸内切酶 Mus81 切割，该连接与连接核酸内切酶 Mms4 复合。卵裂产生双链断裂，可以通过同源重组来修复。