Isolation of Primary Mouse Trophoblast Cells and Trophoblast Invasion Assay

The placenta is responsible for the transport of nutrients, gasses and growth factors to the fetus, as well as the elimination of wastes.  
Thus, defects ...

University of Missouri

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The hormone leptin is produced by adipose tissue and can function as a signal of nutritional status to the reproductive system. The expression of leptin receptor and, in some species, leptin, in the placenta suggests a role for leptin in placental development, but this role has not been elucidated. Leptin is required at the time of embryo implantation in the leptin-deficient ob/ ob mouse and has been shown to upregulate expression of matrix metalloproteinases (MMPs), enzymes involved in trophoblast invasion, in cultured human trophoblast cells. This led us to the hypothesis that leptin promotes the invasiveness of trophoblast cells crucial to placental development. We found that leptin stimulated mouse trophoblast cell invasion through a matrigel-coated insert on Day 10, but not Day 18 of pregnancy. Optimal stimulation occurred at a concentration of 50 ng/ml leptin, similar to the peak plasma leptin concentration during pregnancy in the mouse. Leptin treatment did not stimulate proliferation of mouse trophoblast cells in primary culture. Leptin stimulation of invasion was prevented by 25 muM GM6001, an inhibitor of MMP activity. Our results suggest that leptin may play a role in the establishment of the placenta during early pregnancy and that this function is dependent on MMP activity. This effect of leptin may represent one mechanism by which body condition affects placental development.

The effect of leptin on mouse trophoblast cell invasion.

L&#x26;#39;hormone leptine est produite par le tissu adipeux et peut fonctionner comme un signal de l&#x26;#39;&#xE9;tat nutritionnel pour le syst&#xE8;me reproductif. L&#x26;#39;expression du r&#xE9;cepteur de la leptine et, chez certaines esp&#xE8;ces, la leptine, dans le placenta sugg&#xE8;re un r&#xF4;le de la leptine dans le d&#xE9;veloppement du placenta, mais ce r&#xF4;le n&#x26;#39;a pas &#xE9;t&#xE9; &#xE9;lucid&#xE9;. La leptine est n&#xE9;cessaire au moment de l&#x26;#39;implantation de l&#x26;#39;embryon dans la leptine-d&#xE9;ficient souris ob / ob et a &#xE9;t&#xE9; montr&#xE9; pour r&#xE9;guler &#xE0; la hausse l&#x26;#39;expression des m&#xE9;talloprot&#xE9;ases matricielles (MMP), des enzymes impliqu&#xE9;s dans l&#x26;#39;invasion du trophoblaste, en cultures de cellules trophoblastiques humaines. Cela nous conduit &#xE0; l&#x26;#39;hypoth&#xE8;se que la leptine favorise l&#x26;#39;invasivit&#xE9; des cellules trophoblastiques cruciales pour le d&#xE9;veloppement placentaire. Nous avons constat&#xE9; que la leptine stimule l&#x26;#39;invasion de cellules de souris trophoblaste par un insert matrigel rev&#xEA;tu le jour 10, mais pas la f&#xEA;te 18 de la gestation. La stimulation optimale produite &#xE0; une concentration de 50 ng / ml de leptine, semblable &#xE0; la concentration plasmatique maximale leptine pendant la grossesse chez la souris. Traitement par la leptine ne stimule pas la prolif&#xE9;ration des cellules du trophoblaste de souris en culture primaire. La leptine stimulation de l&#x26;#39;invasion a &#xE9;t&#xE9; emp&#xEA;ch&#xE9; par 25 muM GM6001, un inhibiteur de l&#x26;#39;activit&#xE9; des MMP. Nos r&#xE9;sultats sugg&#xE8;rent que la leptine pourrait jouer un r&#xF4;le dans la mise en place du placenta pendant la grossesse pr&#xE9;coce et que cette fonction d&#xE9;pend de l&#x26;#39;activit&#xE9; des MMP. Cet effet de la leptine peut repr&#xE9;senter un m&#xE9;canisme par lequel la condition physique affecte le d&#xE9;veloppement placentaire.

L&#x26;#39;effet de la leptine sur l&#x26;#39;invasion des cellules de souris Trophoblast

Die Wirkung von Leptin auf die Maus Trophoblastenzelle Invasion.

L&#39;ormone leptina &egrave; prodotta dal tessuto adiposo e pu&ograve; funzionare come un segnale dello stato nutrizionale per il sistema riproduttivo. L&#39;espressione del recettore della leptina e, in alcune specie, leptina, nella placenta suggerisce un ruolo per la leptina in sviluppo placenta, ma questo ruolo non &egrave; stato chiarito. La leptina &egrave; richiesta al momento dell&#39;impianto dell&#39;embrione nel deficit di leptina ob / ob mouse e ha dimostrato di potenziamento espressione delle metalloproteinasi di matrice (MMP), enzimi coinvolti nell&#39;invasione del trofoblasto, nelle cellule del trofoblasto umano colto. Questo ci ha portato all&#39;ipotesi che la leptina promuove l&#39;invasivit&agrave; delle cellule del trofoblasto cruciale allo sviluppo placenta. Abbiamo trovato che invasione di cella leptina trofoblasto mouse stimolati attraverso un inserto rivestito in matrigel il giorno 10, ma non il giorno 18 di gravidanza. Stimolazione ottima si &egrave; verificato ad una concentrazione di 50 ng/ml di leptina, simile per la concentrazione di leptina plasmatica picco durante la gravidanza nel topo. Trattamento di leptina ha fatto non stimolare la proliferazione delle cellule di trofoblasto di topo in coltura primaria. Stimolazione leptina di invasione fu impedita da 25 mamma GM6001, un inibitore dell&#39;attivit&agrave; MMP. I nostri risultati suggeriscono che la leptina pu&ograve; giocare un ruolo nella creazione della placenta durante la gravidanza e che questa funzione &egrave; dipendente da attivit&agrave; MMP. Questo effetto di leptina pu&ograve; rappresentare un meccanismo mediante il quale condizione corpo colpisce lo sviluppo placenta.

L&#39;effetto della leptina sull&#39;invasione delle cellule di topo trofoblasto.

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&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306E;&#x7D68;&#x6BDB;&#x7D30;&#x80DE;&#x6D78;&#x6F64;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x306E;&#x5F71;&#x97FF;

&#xD638;&#xB974;&#xBAAC; leptin&#xC740; &#xC9C0;&#xBC29; &#xC870;&#xC9C1;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xC0DD;&#xC0B0;&#xACFC; &#xC601;&#xC591; &#xC0C1;&#xD0DC;&#xB97C; &#xC0DD;&#xC2DD; &#xC2DC;&#xC2A4;&#xD15C;&#xC758; &#xC2E0;&#xD638; &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. Leptin &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4; &#xBC0F; &#xC77C;&#xBD80; &#xC218; &#xC885;, leptin, &#xD0DC; &#xC2DD; &#xD0DC; &#xBC18; &#xAC1C;&#xBC1C;&#xC5D0; leptin&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC5ED;&#xD560; &#xC81C;&#xC548; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC;&#xC774; &#xC5ED;&#xD560; &#xD574;&#xBA85; &#xD558;&#xC9C0;. Leptin&#xC740; leptin &#xBD88;&#xCDA9;&#xBD84; &#xD55C; &#xC0B0;&#xBD80;&#xC778;&#xACFC;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBC30;&#xC544; &#xC774;&#xC2DD; &#xC2DC; &#xD544;&#xC694; / ob &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;&#xC640; &#xB9E4;&#xD2B8;&#xB9AD;&#xC2A4; metalloproteinases (MMPs), trophoblast &#xCE68;&#xACF5;, &#xAD50;&#xC591;&#xB41C; &#xC778;&#xAC04; trophoblast &#xC140;&#xC5D0;&#xC5D0;&#xC11C; &#xAD00;&#xB828; &#xB41C; &#xD6A8;&#xC18C;&#xC758; upregulate &#xC2DD;&#xC5D0; &#xD45C;&#xC2DC; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774;&#xAC83;&#xC740; &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC5D0; &#xAC8C;&#xB294; leptin trophoblast &#xC140; &#xD0DC; &#xBC18; &#xAC1C;&#xBC1C;&#xC5D0; &#xC911;&#xC694; &#xD55C;&#xC758; &#xCE68;&#xC785;&#xC744; &#xCD09;&#xC9C4; &#xD558;&#xB294; &#xAC00;&#xC124;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xD558;&#xB8E8; 10&#xB9CC; &#xC784;&#xC2E0; &#xD558;&#xC9C0; &#xD558;&#xB8E8; 18 &#xADF8; leptin &#xC790;&#xADF9;&#xB41C; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; trophoblast &#xC140; &#xCE68;&#xACF5; matrigel &#xCF54;&#xD305; &#xC0BD;&#xC785;&#xC744; &#xD1B5;&#xD574; &#xBC1C;&#xACAC;. &#xCD5C;&#xC801;&#xC758; &#xC790;&#xADF9; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC784;&#xC2E0; &#xC911; &#xD53C;&#xD06C; &#xD50C;&#xB77C;&#xC988;&#xB9C8; leptin &#xB18D;&#xB3C4; &#xBE44;&#xC2B7;&#xD55C; 50 ng/ml leptin &#xB18D;&#xB3C4;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. Leptin &#xCE58;&#xB8CC; &#xAE30;&#xBCF8; &#xBB38;&#xD654;&#xC5D0; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; trophoblast &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xC99D;&#xC2DD;&#xC744; &#xC790;&#xADF9; &#xD558;&#xC9C0; &#xC54A;&#xC558;&#xB2E4;. &#xCE68;&#xACF5;&#xC758; Leptin &#xC790;&#xADF9; 25 &#xBBF8; &#xB77C; GM6001, MMP &#xD65C;&#xB3D9;&#xC758; &#xC5B5;&#xC81C;&#xC81C;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xBC29;&#xD574; &#xD588;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xACB0;&#xACFC; leptin &#xCD08;&#xAE30; &#xC784;&#xC2E0; &#xC911; &#xD0DC; &#xBC18; &#xC124;&#xB9BD;&#xC5D0; &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xD560; &#xC218; &#xAC83;&#xC774; &#xC88B;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;&#xC774; &#xD568;&#xC218; MMP &#xD65C;&#xB3D9;&#xC5D0; &#xB530;&#xB77C; &#xB2EC;&#xB77C; &#xC9D1;&#xB2C8;&#xB2E4;. Leptin&#xC774;&#xC774; &#xD6A8;&#xACFC;&#xB294; &#xC2E0;&#xCCB4; &#xC870;&#xAC74;&#xC5D0; &#xC601;&#xD5A5;&#xC744; &#xD0DC; &#xBC18; &#xAC1C;&#xBC1C; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998; &#xC911; &#xD558;&#xB098;&#xB97C; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0BC; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; trophoblast &#xC140; &#xCE68;&#xACF5;&#xC5D0; leptin&#xC758; &#xD6A8;&#xACFC;.

La hormona leptina es producida por el tejido adiposo y puede funcionar como una se&#xF1;al del estado nutricional con el sistema reproductivo. La expresi&#xF3;n del receptor de la leptina y, en algunas especies, la leptina, en la placenta sugiere un papel de la leptina en el desarrollo de la placenta, pero este papel no ha sido dilucidado. La leptina se requiere en el momento de la implantaci&#xF3;n del embri&#xF3;n en la deficiencia de leptina ob / ob rat&#xF3;n y se ha demostrado que regular al alza la expresi&#xF3;n de las metaloproteinasas de matriz (MMP), enzimas que participan en la invasi&#xF3;n del trofoblasto, en cultivos de c&#xE9;lulas de trofoblasto humano. Esto nos llev&#xF3; a la hip&#xF3;tesis de que la leptina promueve la invasividad de las c&#xE9;lulas del trofoblasto cruciales para el desarrollo de la placenta. Hemos encontrado que la leptina trofoblasto estimulada rat&#xF3;n invasi&#xF3;n celular a trav&#xE9;s de un inserto de Matrigel recubierto en el d&#xED;a 10, pero no el D&#xED;a 18 del embarazo. Estimulaci&#xF3;n &#xF3;ptima se produjo a una concentraci&#xF3;n de 50 ng / ml de leptina, similar a la concentraci&#xF3;n plasm&#xE1;tica m&#xE1;xima leptina durante el embarazo en el rat&#xF3;n. El tratamiento con leptina no estimula la proliferaci&#xF3;n de las c&#xE9;lulas del trofoblasto de rat&#xF3;n en cultivo primario. La leptina estimulaci&#xF3;n de la invasi&#xF3;n fue impedido por 25 myM GM6001, un inhibidor de la actividad de MMP. Nuestros resultados sugieren que la leptina puede desempe&#xF1;ar un papel en el establecimiento de la placenta durante el embarazo temprano y que esta funci&#xF3;n depende de la actividad de MMP. Este efecto de la leptina puede representar un mecanismo por el cual la condici&#xF3;n corporal afecta al desarrollo de la placenta.

El efecto de la leptina sobre la invasi&#xF3;n de c&#xE9;lulas de rat&#xF3;n trofoblasto

&#x9664;&#x4E86;&#x5BF9;&#x4EE3;&#x8C22;&#x53CA;&#x5F71;&#x54CD;&#x98DF;&#x6B32;&#xFF0C;&#x7626;&#x7D20;&#x662F;&#x4EA7;&#x751F;&#x548C;&#x5206;&#x6CCC;&#x7684;&#x5F88;&#x591A;&#xFF0C;&#x4F46;&#x5E76;&#x4E0D;&#x662F;&#x6240;&#x6709;&#x54FA;&#x4E73;&#x52A8;&#x7269;&#x7684;&#x80CE;&#x76D8;&#x7684;&#x751F;&#x6B96;&#x6FC0;&#x7D20;&#x3002;&#x5728;&#x8001;&#x9F20;&#x4F53;&#x5185;&#xFF0C;&#x5176;&#x4E2D;&#x80CE;&#x76D8;&#x4E0D;&#x5206;&#x6CCC;&#x7626;&#x7D20;&#x3001; &#x5916;&#x90E8;&#x6DFB;&#x52A0;&#x7626;&#x7D20;&#x523A;&#x6FC0;&#x7684;&#x4FB5;&#x88AD;&#x65E9; &#xFF08;&#x4F46;&#x4E0D;&#x662F;&#x665A;&#xFF09;-&#x598A;&#x5A20;&#x6ECB;&#x517B;&#x7EC6;&#x80DE;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x62A5;&#x544A;&#x4E2D;&#x7269;&#x79CD;&#x7684;&#x80CE;&#x76D8;&#x5408;&#x6210;&#x548C;&#x5206;&#x6CCC;&#x7626; lucifugus &#x9F20;&#x8033;&#x8760;&#x9F20;&#x8033; (&#x5C0F;&#x8910;&#x8760;&#xFF09;&#xFF0C;&#x7C7B;&#x4F3C;&#x7684;&#x73B0;&#x8C61;&#x53D1;&#x751F;&#x3002;&#x6B65;&#x4E4B;&#x9065;&#x5206;&#x6CCC;&#x7626;&#x4ECE; M.lucifugus &#x6ECB;&#x517B;&#x7EC6;&#x80DE;&#x514D;&#x75AB;&#x6291;&#x5236;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x7EC6;&#x80DE;&#x80FD;&#x591F;&#x4FB5;&#x5165; matrigel &#x77E9;&#x9635;&#x3002;&#x6548;&#x679C;&#x5E76;&#x4E0D;&#x662F;&#x56E0;&#x4E3A;&#x6297;&#x4F53;&#x5BF9;&#x7EC6;&#x80DE;&#x589E;&#x6B96;&#x6291;&#x5236;&#x4F5C;&#x7528;&#x4E5F;&#x4E0D;&#x662F;&#x5B83;&#x6297;&#x4F53;&#x7BA1;&#x7406;&#x7684;&#x4E00;&#x4E2A;&#x975E;&#x7279;&#x5B9A;&#x7684;&#x6548;&#x679C;&#x3002;&#x5728;&#x672A;&#x7ECF;&#x5904;&#x7406;&#x7684;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4ECE;&#x598A;&#x5A20;&#x665A;&#x671F;&#x80CE;&#x76D8;&#x83B7;&#x5F97;&#x5927;&#x5927;&#x51CF;&#x5C11;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5165;&#x4FB5;&#x548C;&#x6297;&#x4F53;&#x5728;&#x5F53;&#x65F6;&#x6CA1;&#x6709;&#x4EFB;&#x4F55;&#x6548;&#x679C;&#x3002;&#x53D1;&#x751F;&#x8FD9;&#x79CD;&#x5C3D;&#x7BA1;&#x7EE7;&#x7EED;&#x8868;&#x8FBE;&#x6574;&#x4E2A;&#x598A;&#x5A20;&#x671F;&#x957F; &#xFF08;&#x91CD;&#x7EC4;&#x4F53;) &#x548C;&#x7626;&#x7D20;&#x53D7;&#x4F53;&#x4E9A;&#x578B; (&#x6276;&#x517B;&#xFF09; &#x77ED;&#x7684; mRNA&#x3002;&#x8FD9;&#x9879;&#x7814;&#x7A76;&#x8868;&#x660E;&#x7626;&#x7D20;&#x5728;&#x6000;&#x5B55;&#x671F;&#x95F4;&#x7684;&#x4E00;&#x9879;&#x91CD;&#x8981;&#x804C;&#x80FD;&#x662F;&#x5BF9;&#x6ECB;&#x517B;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4FB5;&#x88AD;&#xFF0C;&#x5F71;&#x54CD;&#x80CE;&#x76D8;&#x6210;&#x4E3A;&#x5EFA;&#x7ACB;&#x5173;&#x7CFB;&#x65F6;&#xFF0C;&#x4E00;&#x6B21;&#x3002;&#x8FD9;&#x53D1;&#x751F;&#x5728;&#x4E24;&#x4E2A;&#x548C;&#x65E0;&#x5173;&#x548C;&#x9065;&#x8FDC;&#x7684;&#x7269;&#x79CD;&#xFF0C;&#x65E0;&#x8BBA;&#x662F;&#x80CE;&#x76D8;&#x5206;&#x6CCC;&#x7684;&#x7626;&#x7D20;&#x3001; &#x6765;&#x6E90;&#x8868;&#x660E;&#x8FD9;&#x662F;&#x7626;&#x7D20;&#x7684;&#x9AD8;&#x4FDD;&#x5B88;&#x751F;&#x6B96;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;

&#x7626;&#x7D20;&#x8759;&#x8760;&#x3001; &#x9F20;&#x8033;&#x8760; lucifugus (&#x76EE;) &#x514D;&#x75AB;&#x4F53;&#x5916;&#x6ECB;&#x517B;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4FB5;&#x88AD;&#x7684;&#x6291;&#x5236;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;

In addition to effects on metabolism and appetite, leptin is a reproductive hormone produced and secreted by the placenta of many, but not all mammalian species. In mice, in which the placenta does not secrete leptin, exogenously added leptin stimulates invasiveness of early (but not late)-gestation trophoblast cells. We report a similar phenomenon occurs in Myotis lucifugus (little brown myotis), a species in which the placenta synthesizes and secretes leptin. Immunoneutralization of endogenously secreted leptin from cultured M. lucifugus trophoblast cells inhibited the ability of these cells to invade a matrigel matrix. The effect was not due to an inhibitory effect of the antibody on cell proliferation, nor was it a non-specific effect of antibody administration. Cell invasion was significantly reduced in untreated cells obtained from late-gestation placentas, and the antibody had no effect at that time. This occurred despite continued expression throughout gestation of the long (OBRb) and short (OBRa) isoforms of leptin receptor mRNA. This study suggests that an important function of leptin during pregnancy is an effect on trophoblast cell invasiveness, at a time when the placenta is becoming established. That this occurs in two phylogenetically unrelated and distant species, regardless of whether the placenta is a source of secreted leptin, suggests that this is a highly conserved reproductive action of leptin.

Inhibition of trophoblast invasiveness in vitro by immunoneutralization of leptin in the bat, Myotis lucifugus (Chiroptera).

En plus des effets sur le m&#xE9;tabolisme et l&#x26;#39;app&#xE9;tit, la leptine est une hormone reproductive produite et s&#xE9;cr&#xE9;t&#xE9;e par le placenta d&#x26;#39;un grand nombre, mais pas toutes les esp&#xE8;ces de mammif&#xE8;res. Chez la souris, dans lequel le placenta ne s&#xE9;cr&#xE8;te pas la leptine, la leptine exog&#xE8;ne ajout&#xE9; stimule envahissant du d&#xE9;but (mais pas fin)-gestation cellules trophoblastiques. Nous rapportons un ph&#xE9;nom&#xE8;ne similaire se produit dans Myotis lucifugus (Little Brown myotis), une esp&#xE8;ce dans laquelle le placenta synth&#xE9;tise et s&#xE9;cr&#xE8;te la leptine. Immunoneutralisation de fa&#xE7;on endog&#xE8;ne la leptine s&#xE9;cr&#xE9;t&#xE9;e par les cellules cultiv&#xE9;es M. trophoblastiques lucifugus inhib&#xE9; la capacit&#xE9; de ces cellules &#xE0; envahir une matrice de Matrigel. L&#x26;#39;effet n&#x26;#39;est pas d&#xFB; &#xE0; un effet inhibiteur de l&#x26;#39;anticorps sur la prolif&#xE9;ration cellulaire, et il n&#x26;#39;&#xE9;tait pas un effet non sp&#xE9;cifique de l&#x26;#39;administration d&#x26;#39;anticorps. Invasion de la cellule a &#xE9;t&#xE9; significativement r&#xE9;duite dans les cellules non trait&#xE9;es obtenues &#xE0; partir de la fin de gestation placentas, et l&#x26;#39;anticorps n&#x26;#39;a eu aucun effet &#xE0; ce moment-l&#xE0;. Cela s&#x26;#39;est produit malgr&#xE9; l&#x26;#39;expression continue pendant toute la gestation des longues (ObRb) et &#xE0; court (Obra) isoformes de l&#x26;#39;ARNm du r&#xE9;cepteur de leptine. Cette &#xE9;tude sugg&#xE8;re qu&#x26;#39;une fonction importante de la leptine pendant la grossesse est un effet sur la cellule trophoblaste invasif, &#xE0; un moment o&#xF9; le placenta est en train de s&#x26;#39;&#xE9;tablir. Que cela se produit dans les deux esp&#xE8;ces phylog&#xE9;n&#xE9;tiquement ind&#xE9;pendants et lointaine, ind&#xE9;pendamment du fait que le placenta est une source de la leptine s&#xE9;cr&#xE9;t&#xE9;e, donne &#xE0; penser que c&#x26;#39;est une action hautement conserv&#xE9;e de reproduction de la leptine.

L&#x26;#39;inhibition de l&#x26;#39;envahissement trophoblastique in vitro par immunoneutralisation de la leptine dans la chauve-souris, Myotis lucifugus (Chiropt&#xE8;res)

Neben Auswirkungen auf Stoffwechsel und Appetit ist Leptin eine reproduktive Hormon produziert und abgesondert von der Plazenta von vielen, aber nicht alle Arten von S&auml;ugetieren. Bei M&auml;usen, in denen die Plazenta nicht Leptin sezernieren wird, exogen hinzugef&uuml;gt Leptin stimuliert Invasivit&auml;t der fr&uuml;h (aber nicht zu sp&auml;t)-Schwangerschaft Trophoblast Zellen. Wir berichten, dass ein &auml;hnliches Ph&auml;nomen in Myotis Lucifugus (kleine braune Myotis), eine Art auftritt, in dem die Plazenta synthetisiert und sondert Leptin. Immunoneutralization der endogen sezernierte Leptin aus kultivierten M. Lucifugus Trophoblast Zellen hemmte die F&auml;higkeit dieser Zellen in eine Matrix Matrigel einzudringen. Der Effekt nicht aufgrund einer hemmenden Wirkung des Antik&ouml;rpers auf Zellproliferation, noch gab es eine unspezifische Wirkung der Antik&ouml;rper-Verwaltung. Zelle Einmarsch in unbehandelten Zellen, die vom sp&auml;ten Schwangerschaft Plazenta deutlich reduziert und der Antik&ouml;rper hatte keine Wirkung damals. Dies geschah trotz anhaltenden Ausdruck in der gesamten Schwangerschaft lang (OBRb) und kurzen (OBRa)-Isoformen Leptin-Rezeptor mRNA. Diese Studie legt nahe, dass eine wichtige Funktion von Leptin w&auml;hrend der Schwangerschaft die Beeinflussung der Trophoblast Zelle Invasivit&auml;t, in einer Zeit ist wenn die Plazenta aufgebaut werden wird. Dies tritt in zwei phylogenetisch, dass unabh&auml;ngige und entfernte Arten, unabh&auml;ngig davon, ob die Plazenta eine Quelle der sezernierte Leptin, legt eine stark konservierten reproduktive Aktion von Leptin nahe.

Hemmung der Trophoblast Invasivit&auml;t in-vitro durch Immunoneutralization von Leptin in der Fledermaus, Myotis Lucifugus (Chiroptera).

Oltre agli effetti sul metabolismo e l&#39;appetito, la leptina &egrave; un ormone riproduttivo prodotto e secreto dalla placenta di molti, ma non tutte le specie di mammiferi. Nei topi, in cui la placenta non secernere leptina, esogenicamente aggiunta leptina stimola invasivit&agrave; di presto (ma non tardi)-le cellule del trofoblasto gestazione. Riportiamo che un fenomeno simile si verifica in Myotis lucifugus (myotis marrone poco), una specie in cui la placenta sintetizza e secerne leptina. Immunoneutralization di leptina endogena secreta da cellule in coltura M. lucifugus trofoblasto inibito la capacit&agrave; di queste cellule di invadere una matrice matrigel. L&#39;effetto non &egrave; stato a causa di un effetto inibitorio dell&#39;anticorpo sulla proliferazione cellulare, n&eacute; era un effetto non specifico dell&#39;amministrazione di anticorpo. Invasione delle cellule &egrave; stato ridotto significativamente nelle cellule non trattate ottenute dalla tarda gestazione Placente, e l&#39;anticorpo ha avuto alcun effetto in quel momento. Ci&ograve; &egrave; avvenuto nonostante la continua espressione durante la gestazione del lungo (OBRb) e corta (OBRa) isoforme del recettore della leptina mRNA. Questo studio suggerisce che un&#39;importante funzione di leptina durante la gravidanza &egrave; un effetto sull&#39;invasivit&agrave; di cellule del trofoblasto, in un momento quando la placenta &egrave; sempre stabilita. Che questo avviene in due filogeneticamente specie indipendenti e distanti, indipendentemente dal fatto se la placenta &egrave; una fonte di leptina secreta, suggerisce che questa &egrave; un&#39;azione altamente conservata riproduttiva di leptina.

Inibizione dell&#39;invasivit&agrave; del trofoblasto in vitro da immunoneutralization di leptina nel pipistrello Myotis lucifugus (Chiroptera).

&#x4EE3;&#x8B1D;&#x3068;&#x98DF;&#x6B32;&#x306B;&#x53CA;&#x307C;&#x3059;&#x5F71;&#x97FF;&#x306B;&#x52A0;&#x3048;&#x3066;&#x3001;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x306F;&#x3001;&#x591A;&#x304F;&#x306E;&#x80CE;&#x76E4;&#x3067;&#x306F;&#x306A;&#x304F;&#x3001;&#x3059;&#x3079;&#x3066;&#x306E;&#x54FA;&#x4E73;&#x52D5;&#x7269;&#x7A2E;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x7523;&#x751F;&#x3055;&#x308C;&#x3001;&#x5206;&#x6CCC;&#x3055;&#x308C;&#x308B;&#x751F;&#x6B96;&#x30DB;&#x30EB;&#x30E2;&#x30F3;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3002;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x80CE;&#x76E4;&#x304C;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x5206;&#x6CCC;&#x3057;&#x306A;&#x3044;&#x3067;&#x3001;&#x5916;&#x56E0;&#x6027;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x306F;&#x3001;&#x8FFD;&#x52A0;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x521D;&#x671F;&#x306E;&#xFF08;&#x3057;&#x304B;&#x3057;&#x9045;&#x3044;&#xFF09;&#x598A;&#x5A20;&#x6804;&#x990A;&#x819C;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x4FB5;&#x8972;&#x6027;&#x3092;&#x523A;&#x6FC0;&#x3059;&#x308B;&#x3002;&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x3001;&#x540C;&#x69D8;&#x306E;&#x73FE;&#x8C61;&#x304C;&#x30DB;&#x30AA;&#x30D2;&#x30B2;&#x30B3;&#x30A6;&#x30E2;&#x30EA;lucifugus&#xFF08;&#x5C11;&#x3057;&#x8336;&#x8272;&#x30DB;&#x30AA;&#x30D2;&#x30B2;&#x30B3;&#x30A6;&#x30E2;&#x30EA;&#xFF09;&#x3001;&#x80CE;&#x76E4;&#x304C;&#x5408;&#x6210;&#x3068;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x5206;&#x6CCC;&#x3059;&#x308B;&#x7A2E;&#x3067;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x5831;&#x544A;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3002;&#x57F9;&#x990A;&#x3055;&#x308C;&#x305F;M. lucifugus&#x306E;&#x6804;&#x990A;&#x819C;&#x7D30;&#x80DE;&#x304B;&#x3089;&#x306E;&#x5185;&#x56E0;&#x6027;&#x5206;&#x6CCC;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x306E;Immunoneutralization&#x306F;&#x30DE;&#x30C8;&#x30EA;&#x30B2;&#x30EB;&#x30DE;&#x30C8;&#x30EA;&#x30C3;&#x30AF;&#x30B9;&#x306B;&#x4FB5;&#x5165;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x80FD;&#x529B;&#x3092;&#x963B;&#x5BB3;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x52B9;&#x679C;&#x306F;&#x3001;&#x7D30;&#x80DE;&#x5897;&#x6B96;&#x306B;&#x5BFE;&#x3059;&#x308B;&#x6297;&#x4F53;&#x306E;&#x6291;&#x5236;&#x52B9;&#x679C;&#x306B;&#x3088;&#x308B;&#x3082;&#x306E;&#x3067;&#x306F;&#x306A;&#x304B;&#x3063;&#x305F;&#x3002;&#x307E;&#x305F;&#x3001;&#x6297;&#x4F53;&#x6295;&#x4E0E;&#x306E;&#x975E;&#x7279;&#x7570;&#x7684;&#x306A;&#x52B9;&#x679C;&#x3067;&#x3042;&#x3063;&#x305F;&#x3002;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x6D78;&#x6F64;&#x304C;&#x6709;&#x610F;&#x306B;&#x5F8C;&#x671F;&#x598A;&#x5A20;&#x80CE;&#x76E4;&#x304B;&#x3089;&#x5F97;&#x3089;&#x308C;&#x305F;&#x672A;&#x51E6;&#x7406;&#x7D30;&#x80DE;&#x3067;&#x306F;&#x6E1B;&#x5C11;&#x3057;&#x3001;&#x6297;&#x4F53;&#x306F;&#x3001;&#x305D;&#x306E;&#x6642;&#x70B9;&#x3067;&#x5F71;&#x97FF;&#x3092;&#x53CA;&#x307C;&#x3055;&#x306A;&#x304B;&#x3063;&#x305F;&#x3002;&#x3053;&#x308C;&#x306F;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53;mRNA&#x306E;&#x9577;&#x3055;&#xFF08;OBRb&#xFF09;&#x3068;&#x30B7;&#x30E7;&#x30FC;&#x30C8;&#xFF08;OBRa&#xFF09;&#x30A2;&#x30A4;&#x30BD;&#x30D5;&#x30A9;&#x30FC;&#x30E0;&#x306E;&#x598A;&#x5A20;&#x3092;&#x901A;&#x3057;&#x3066;&#x7D99;&#x7D9A;&#x7684;&#x306A;&#x8868;&#x73FE;&#x306B;&#x3082;&#x304B;&#x304B;&#x308F;&#x3089;&#x305A;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x7814;&#x7A76;&#x306F;&#x3001;&#x598A;&#x5A20;&#x4E2D;&#x306E;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x306E;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x6A5F;&#x80FD;&#x306F;&#x3001;&#x80CE;&#x76E4;&#x304C;&#x78BA;&#x7ACB;&#x306B;&#x306A;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x6642;&#x306B;&#x3001;&#x6804;&#x990A;&#x819C;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x6D78;&#x6F64;&#x306B;&#x5F71;&#x97FF;&#x3092;&#x53CA;&#x307C;&#x3059;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3002;&#x3053;&#x308C;&#x306B;&#x304B;&#x304B;&#x308F;&#x3089;&#x305A;&#x80CE;&#x76E4;&#x304C;&#x5206;&#x6CCC;&#x200B;&#x200B;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x306E;&#x30BD;&#x30FC;&#x30B9;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x304B;&#x3069;&#x3046;&#x304B;&#x306E;&#x3001;&#x4E8C;&#x3064;&#x306E;&#x7CFB;&#x7D71;&#x767A;&#x751F;&#x7684;&#x306B;&#x7121;&#x95A2;&#x4FC2;&#x3068;&#x9060;&#x3044;&#x7A2E;&#x3067;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3001;&#x3053;&#x308C;&#x306F;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x306E;&#x9AD8;&#x5EA6;&#x306B;&#x4FDD;&#x5B58;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x751F;&#x6B96;&#x884C;&#x52D5;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3002;

&#x30D0;&#x30C3;&#x30C8;&#x3067;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x306E;Immunoneutralization&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;in vitro&#x3067;&#x7D68;&#x6BDB;&#x6D78;&#x6F64;&#x306E;&#x6291;&#x5236;&#x3001;&#x30DB;&#x30AA;&#x30D2;&#x30B2;&#x30B3;&#x30A6;&#x30E2;&#x30EA;Lucifugus&#xFF08;&#x7FFC;&#x624B;&#x76EE;&#xFF09;

&#xBB3C;&#xC9C8; &#xB300;&#xC0AC;&#xC640; &#xC2DD;&#xC695;&#xC5D0; &#xD6A8;&#xACFC; &#xC774;&#xC678;&#xC5D0; leptin&#xC740; &#xC0DD;&#xC2DD; &#xD638;&#xB974;&#xBAAC;&#xC744; &#xC0DD;&#xC0B0; &#xD558; &#xACE0; &#xB9CE;&#xC740;, &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xBAA8;&#xB4E0; &#xD3EC;&#xC720;&#xB958; &#xB3D9;&#xBB3C;&#xC758; &#xD0DC; &#xBC18;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xBD84; &#xBE44;. &#xC950;, &#xD0DC; &#xBC18; leptin, &#xC740;&#xB2C9; &#xD558;&#xC9C0; &#xC54A;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; exogenously &#xCD94;&#xAC00; leptin &#xC790;&#xADF9;&#xC758; &#xCE68;&#xC785; &#xCD08;&#xAE30; (&#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xB2A6;&#xAC8C; &#xD558;&#xC9C0;)-&#xC784;&#xC2E0; trophoblast &#xC140;. &#xC6B0;&#xB9AC; &#xBCF4;&#xACE0; Myotis lucifugus (&#xC791;&#xC740; &#xAC08;&#xC0C9; myotis), &#xD0DC; &#xBC18; &#xD569;&#xC131; &#xBC0F; leptin &#xBD84; &#xBE44; &#xC885;&#xC5D0;&#xC11C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBE44;&#xC2B7;&#xD55C; &#xD604;&#xC0C1;&#xC774; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xAD50;&#xC591;&#xB41C; M. lucifugus trophoblast &#xC140;&#xC5D0;&#xC11C; endogenously &#xBE44; leptin&#xC758; Immunoneutralization matrigel &#xB9E4;&#xD2B8;&#xB9AD;&#xC2A4;&#xB97C; &#xCE68;&#xACF5; &#xD558;&#xB294; &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xC140;&#xC758; &#xB2A5;&#xB825;&#xC744; &#xC800;&#xD574;. &#xD6A8;&#xACFC; &#xC138;&#xD3EC; &#xC99D;&#xC2DD;&#xC5D0; &#xD56D; &#xCCB4;&#xC758; &#xC5B5;&#xC81C; &#xD6A8;&#xACFC;&#xC758; &#xD55C; &#xC544;&#xB2C8; &#xC5C8; &#xC5C6;&#xC73C;&#xBA70; &#xADF8;&#xAC83;&#xC740; &#xD56D; &#xCCB4; &#xAD00;&#xB9AC;&#xC758; &#xC77C;&#xBC18;&#xC801;&#xC778; &#xD6A8;&#xACFC;. &#xC140; &#xCE68;&#xACF5; &#xB2A6;&#xC740; &#xC784;&#xC2E0; &#xBC18;&#xC751;&#xACFC;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC5BB;&#xC740; &#xCE58;&#xB8CC; &#xB418;&#xC9C0; &#xC54A;&#xB294; &#xC140;&#xC5D0; &#xD06C;&#xAC8C; &#xAC10;&#xC18C; &#xD588;&#xB2E4;&#xC640; &#xD56D; &#xCCB4; &#xADF8; &#xC2DC;&#xAC04;&#xC5D0; &#xC544;&#xBB34; &#xC601;&#xD5A5;&#xC744; &#xBBF8;&#xCE58;&#xC9C0; &#xC54A;&#xC558;&#xB2E4;. &#xC774; &#xB871; (OBRb)&#xACFC; leptin &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4;&#xC758; &#xC9E7;&#xC740; (OBRa) isoforms &#xC784;&#xC2E0; &#xAE30;&#xAC04;&#xC5D0; &#xAC78;&#xCCD0; &#xC9C0;&#xC18D;&#xC801;&#xC778;&#xB41C; &#xD45C;&#xD604;&#xC5D0;&#xB3C4; &#xBD88;&#xAD6C; &#xD558; &#xACE0; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD55C; mRNA. &#xC774; &#xC5F0;&#xAD6C; &#xACB0;&#xACFC; &#xC784;&#xC2E0; &#xC911; leptin&#xC758; &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xAE30;&#xB2A5;&#xC744; &#xD0DC; &#xBC18; &#xC124;&#xB9BD; &#xB418;&#xB294; &#xB54C; &#xD55C; &#xBC88;&#xC5D0; trophoblast &#xC140; &#xCE68;&#xC785;&#xC5D0; &#xC601;&#xD5A5;&#xC744;&#xC740; &#xB098;&#xC654;&#xB2E4;. &#xC774; &#xB450; &#xAC00;&#xC9C0; phylogenetically &#xAD00;&#xACC4; &#xC5C6;&#xB294; &#xBA3C; &#xC885; &#xD0DC; &#xBE44; leptin&#xC758; &#xC18C;&#xC2A4; &#xB4E0; &#xAD00;&#xACC4; &#xC5C6;&#xC774; &#xC81C;&#xC548;&#xC774; leptin&#xC758; &#xB192;&#xC740; &#xBCF4;&#xC874;&#xB41C; &#xC0DD;&#xC2DD; &#xD589;&#xB3D9; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Trophoblast &#xCE68;&#xC785; Myotis lucifugus (Chiroptera) &#xBC29;&#xB9DD;&#xC774;&#xC5D0; leptin&#xC758; immunoneutralization&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xCCB4; &#xC678;&#xC758; &#xC800;&#xD574;.

Adem&#xE1;s de los efectos sobre el metabolismo y el apetito, la leptina es una hormona reproductiva producida y secretada por la placenta de muchos, pero no todas las especies mam&#xED;feras. En los ratones, en el que la placenta no segregan la leptina, la leptina ex&#xF3;gena a&#xF1;adido estimula la invasi&#xF3;n de los primeros (pero no finales) de la gestaci&#xF3;n las c&#xE9;lulas del trofoblasto. Se presenta un fen&#xF3;meno similar ocurre en Myotis lucifugus (poco murci&#xE9;lago marr&#xF3;n), una especie en la cual la placenta sintetiza y secreta la leptina. Inmunoneutralizaci&#xF3;n de forma end&#xF3;gena leptina secretada por las c&#xE9;lulas cultivadas M. trofoblasto lucifugus inhibe la capacidad de estas c&#xE9;lulas para invadir una matriz Matrigel. El efecto no era debido a un efecto inhibidor del anticuerpo sobre la proliferaci&#xF3;n celular, ni era un efecto no espec&#xED;fico de la administraci&#xF3;n de anticuerpos. La invasi&#xF3;n de c&#xE9;lulas se redujo significativamente en las c&#xE9;lulas no tratadas obtenidas a partir de finales de la gestaci&#xF3;n la placenta, y el anticuerpo no tuvo ning&#xFA;n efecto en ese momento. Esto ocurri&#xF3; a pesar de la expresi&#xF3;n continua durante toda la gestaci&#xF3;n de los largos (OBRb) y corto (OBRA) isoformas de ARNm del receptor de la leptina. Este estudio sugiere que una funci&#xF3;n importante de la leptina durante el embarazo es un efecto sobre la invasi&#xF3;n de c&#xE9;lulas trofoblastos, en un momento cuando la placenta se est&#xE1; convirtiendo establecido. Que esto ocurre en dos especies filogen&#xE9;ticamente relacionadas y distante, independientemente de que la placenta es una fuente de la leptina secretada, sugiere que esta es una acci&#xF3;n altamente conservadas reproductiva de la leptina.

La inhibici&#xF3;n de invasi&#xF3;n trofobl&#xE1;stica in vitro por inmunoneutralizaci&#xF3;n de leptina en el Murci&#xE9;lago, Myotis lucifugus (quir&#xF3;pteros)

&#x5F53; SIN1 (MAPKAP1) &#x88AB;&#x7528;&#x4F5C;&#x5728;&#x53CC;&#x6742;&#x4EA4;&#x5C4F;&#x5E55;&#x4E2D;&#x4EBA;&#x9AA8;&#x9AD3; cDNA &#x6587;&#x5E93;&#x7684;&#x9975;&#xFF0C;&#x5176;&#x6700;&#x5E38;&#x89C1;&#x7684;&#x5408;&#x4F5C;&#x4F19;&#x4F34;&#x662F; poly(rC) &#x7ED3;&#x5408;&#x86CB;&#x767D; 2 (PCBP2/hnRNP-E2)&#xFF0C;&#x5176;&#x4E2D;&#x5C06;&#x4E0E; SIN1 &#x7684; N-&#x672B;&#x7AEF;&#x57DF;&#x76F8;&#x5173;&#x8054;&#xFF0C;&#x5E76;&#x4E14;&#x53EF;&#x4EE5;&#x4E0E; SIN1 &#x548C; HeLa &#x7EC6;&#x80DE;&#x7684;&#x5E72;&#x6270;&#x7D20;&#x53D7;&#x4F53; IFNAR2 &#x7684;&#x80DE;&#x8D28;&#x57DF; coimmunoprecipitated&#x3002;SIN1&#xFF0C;&#x4F46;&#x4E0D;&#x662F; PCBP2&#xFF0C;&#x8FD8;&#x5C06;&#x4E0E;&#x7ED1;&#x5B9A; TNFalpha &#x7684;&#x53D7;&#x4F53;&#x5173;&#x8054;&#x3002;PCBP2 &#x5DF2;&#x77E5;&#x7ED1;&#x5B9A;&#x5185; 3&#39; UTR &#x7684;&#x5206;&#x6CCC;&#x5BCC;&#x542B;&#x5627;&#x5576;&#x7684;&#x91CD;&#x590D;&#x548C;&#x6709;&#x7275;&#x8FDE;&#x7684; RNA &#x7A33;&#x5B9A;&#x548C;&#x7FFB;&#x8BD1;&#x548C;&#x9009;&#x62E9;&#x6027;&#x7AE0;&#x72EC;&#x7ACB;&#x8F6C;&#x5F55;&#x63A7;&#x5236;&#x3002;RNAi &#x6C89;&#x9ED8;&#x7684; SIN1 &#x6216; PCBP2 &#x5448;&#x73B0;&#x7EC6;&#x80DE;&#x654F;&#x611F;&#x5230;&#x57FA;&#x5E95;&#x548C;&#x80C1;&#x8FEB;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x7EC6;&#x80DE;&#x51CB;&#x4EA1;&#x3002;TNFalpha &#x548C; H(2)O(2) &#x5904;&#x7406;&#x7A97;&#x4F53;&#x4E2D;&#x7684;&#x5E94;&#x529B;&#x8FC5;&#x901F;&#x5F15;&#x53D1;&#x4E86;&#x5355;&#x5143;&#x683C;&#x5185;&#x5BB9;&#x7684; SIN1 &#x548C; PCBP2&#xFF0C;&#x901A;&#x8FC7;&#x6291;&#x5236; MAPK14 &#x53EF;&#x9006;&#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#x3002;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x57FA;&#x56E0;&#x82AF;&#x7247;&#x4FE1;&#x606F;&#x7684;&#x4E00;&#x79CD;&#x7B97;&#x6CD5;&#xFF0C;&#x8BC6;&#x522B;&#x57FA;&#x56E0;&#x7BA1;&#x7406;&#x914D;&#x7F6E;&#x6587;&#x4EF6;&#x4E2D;&#x7684;&#x76F8;&#x4F3C;&#x4E4B;&#x5904;&#x7684; meta &#x5206;&#x6790;&#x663E;&#x793A;&#x529B;&#x534F;&#x540C;&#x8C03;&#x8282; SIN1 &#x548C; PCBP2 &#x4E00;&#x822C;&#x83CC;&#x57FA;&#x56E0;&#x7EC6;&#x80DE;&#x751F;&#x5B58;&#x548C;&#x6B7B;&#x4EA1;&#x53CA;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5E94;&#x6FC0;&#x53CD;&#x5E94;&#x4E2D;&#xFF0C;&#x90FD;&#x53D7;&#x7275;&#x8FDE;&#x5927;&#x6279;&#x5305;&#x62EC; RNA &#x7FFB;&#x8BD1;&#x548C;&#x5904;&#x7406;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x9884;&#x6D4B; SIN1 &#x662F;&#x811A;&#x624B;&#x67B6;&#x86CB;&#x767D;&#xFF0C;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x5F3A;&#x8C03;&#x7EC6;&#x80DE;&#xFF0C;&#x6297;&#x7EC6;&#x80DE;&#x51CB;&#x4EA1;&#x53CD;&#x5E94;&#xFF0C;&#x800C; PCBP2&#xFF0C;&#x5176;&#x7ED1;&#x5B9A;&#x7684;&#x5408;&#x4F5C;&#x4F19;&#x4F34;&#xFF0C;&#x63D0;&#x4F9B;&#x7684;&#x9009;&#x62E9;&#x6027;&#x8868;&#x8FBE;&#x7684;&#x7EC6;&#x80DE;&#x751F;&#x5B58;&#x56E0;&#x5B50;&#x901A;&#x8FC7;&#x7FFB;&#x8BD1;&#x540E;&#x7684;&#x4E8B;&#x4EF6;&#x3002;

SIN1 &#x4E4B;&#x95F4;&#x7684;&#x8054;&#x7CFB; &#xFF08;MAPKAP1&#xFF09; &#x548C; poly(rC) &#x7ED3;&#x5408;&#x86CB;&#x767D; 2 (PCBP2) &#x5728;&#x5BF9;&#x6297;&#x73AF;&#x5883;&#x538B;&#x529B;&#x3002;

When SIN1 (MAPKAP1) was used as the bait in a two-hybrid screen of a human bone marrow cDNA library, its most frequent partner was poly(rC) binding protein 2 (PCBP2/hnRNP-E2), which associates with the N-terminal domain of SIN1 and can be coimmunoprecipitated with SIN1 and the cytoplasmic domain of the IFN receptor IFNAR2 from HeLa cells. SIN1, but not PCBP2, also associates with the receptors that bind TNFalpha. PCBP2 is known to bind pyrimidine-rich repeats within the 3' UTR of mRNAs and has been implicated in control of RNA stability and translation and selective cap-independent transcription. RNAi silencing of either SIN1 or PCBP2 renders cells sensitive to basal and stress-induced apoptosis. Stress in the form of TNFalpha and H(2)O(2) treatments rapidly raises the cell content of SIN1 and PCBP2, an effect reversible by inhibiting MAPK14. A meta analysis of human microarray information with an algorithm that discerns similarities in gene-regulatory profiles shows that SIN1 and PCBP2 are generally coregulated with large numbers of genes implicated in both cell survival and death and in cellular stress responses, including RNA translation and processing. We predict that SIN1 is a scaffold protein that organizes antiapoptotic responses in stressed cells, whereas PCBP2, its binding partner, provides for the selective expression of cell survival factors through posttranslational events.

A link between SIN1 (MAPKAP1) and poly(rC) binding protein 2 (PCBP2) in counteracting environmental stress.

Lorsque SIN1 (MAPKAP1) a &#xE9;t&#xE9; utilis&#xE9; comme app&#xE2;t dans un &#xE9;cran double-hybride d&#x26;#39;une biblioth&#xE8;que d&#x26;#39;ADNc de moelle osseuse humaine, son partenaire le plus fr&#xE9;quent &#xE9;tait le poly (rC) binding protein 2 (PCBP2/hnRNP-E2), qui associe &#xE0; la N- terminal de SIN1 et peut &#xEA;tre coimmunoprecipitated avec SIN1 et le domaine cytoplasmique du r&#xE9;cepteur IFN IFNAR2 &#xE0; partir de cellules HeLa. SIN1, mais pas PCBP2, associe &#xE9;galement avec les r&#xE9;cepteurs qui se lient TNFalpha. PCBP2 est connue pour se lier pyrimidine-r&#xE9;p&#xE9;titions riches au sein de la 3 &#x26;#39;UTR de l&#x26;#39;ARNm et a &#xE9;t&#xE9; impliqu&#xE9;e dans le contr&#xF4;le de la stabilit&#xE9; de l&#x26;#39;ARN et la traduction et s&#xE9;lective de plafonnement ind&#xE9;pendante de la transcription. Silencing RNAi soit SIN1 ou PCBP2 rend les cellules sensibles &#xE0; l&#x26;#39;apoptose basale et induite par le stress. Contrainte sous la forme de TNF et H (2) O (2) soul&#xE8;ve traitements rapidement le contenu des cellules de SIN1 et PCBP2, un effet inhibant r&#xE9;versible par MAPK14. Une m&#xE9;ta-analyse de l&#x26;#39;information puce humaine avec un algorithme qui discerne des similitudes dans le g&#xE8;ne r&#xE9;glementaires profils montre que SIN1 et PCBP2 sont g&#xE9;n&#xE9;ralement cor&#xE9;gul&#xE9;s avec un grand nombre de g&#xE8;nes impliqu&#xE9;s dans la survie cellulaire et la mort et dans les r&#xE9;ponses au stress cellulaire, y compris la traduction de l&#x26;#39;ARN et de traitement. Nous pr&#xE9;disons que SIN1 est une prot&#xE9;ine d&#x26;#39;&#xE9;chafaudage qui organise des r&#xE9;ponses anti-apoptotiques dans des cellules stress&#xE9;es, alors que PCBP2, son partenaire de liaison, permet l&#x26;#39;expression s&#xE9;lective de facteurs de survie cellulaire &#xE0; travers des &#xE9;v&#xE9;nements post-traductionnelles.

Un lien entre SIN1 (MAPKAP1) et Poly (rC) Binding Protein 2 (PCBP2) dans la lutte contre le stress de l&#x26;#39;environnement

Beim SIN1 (MAPKAP1) als K&ouml;der in einem zwei-Mischling Bildschirm einer menschlichen Knochenmark cDNA-Bibliothek verwendet wurde, seine h&auml;ufigste Partner war poly(rC) verbindliches Protein 2 (PCBP2/HnRNP-E2), die verkn&uuml;pft mit der N-terminalen Dom&auml;ne von SIN1 und Coimmunoprecipitated mit SIN1 und der zytoplasmatischen Dom&auml;ne die IFN-Rezeptor IFNAR2 von HeLa-Zellen werden kann. SIN1, aber nicht PCBP2, ordnet auch die Rezeptoren, die TNFalpha zu binden. PCBP2 Pyrimidin-reiche Wiederholungen innerhalb der 3&#39; UTR mRNAs binden bekannt und hat Kontrolle &uuml;ber RNA-Stabilit&auml;t und &Uuml;bersetzung und selektive GAP-unabh&auml;ngige Transkription verwickelt worden. RNAi Unterdr&uuml;ckender entweder SIN1 oder PCBP2 rendert Zellen empfindlich auf basale und Stress-induced Apoptosis. Spannung in Form von TNFalpha und H(2)O(2) Behandlungen l&ouml;st rasch den Zellinhalt von SIN1 und PCBP2, einen Effekt durch die Hemmung der MAPK14 reversibel. Eine Meta-Analyse von menschlichen Microarray-Informationen mit einem Algorithmus, der &Auml;hnlichkeiten in Gen-regulatorischen Profilen tuts zeigt, dass SIN1 und PCBP2 in der Regel mit einer gro&szlig;en Anzahl von Genen verwickelt in Zelle &uuml;berleben und Tod und zellul&auml;ren Stress-Reaktionen, coregulated sind einschlie&szlig;lich RNA-&Uuml;bersetzung und Bearbeitung. Wir prognostizieren, dass SIN1 ein Ger&uuml;st-Protein, das Antiapoptotic Antworten in gestresste Zellen, organisiert PCBP2, seinem Partner Bindung der selektiven Ausdruck Zelle &uuml;berleben Faktoren durch posttranslationale Veranstaltungen vorgesehen.

Ein Zusammenhang zwischen SIN1 (MAPKAP1) und poly(rC) verbindliches Protein 2 (PCBP2) in der Bek&auml;mpfung von Umweltstress.

Quando SIN1 (MAPKAP1) &egrave; stato usato come esca in una schermata del due-ibrido di una libreria di cDNA umano del midollo osseo, suo partner pi&ugrave; frequente era poly(rC) binding protein 2 (PCBP2/hnRNP-E2), che associa il dominio N-terminale di SIN1 e pu&ograve; essere coimmunoprecipitated con SIN1 e il dominio citoplasmatico del recettore dell&#39;IFN IFNAR2 da cellule HeLa. SIN1, ma non PCBP2, si associa anche con i recettori che legano TNFalpha. PCBP2 &egrave; conosciuto per legare pirimidina-ricco si ripete entro il 3&#39; UTR del mRNA ed &egrave; stato implicato nel controllo della stabilit&agrave; di RNA e traduzione e trascrizione selettiva di cap-indipendente. RNAi silenziamento di SIN1 o PCBP2 rende sensibili al basale e stress-induced apoptosis delle cellule. Lo stress sotto forma di trattamenti TNFalpha e H(2)O(2) genera rapidamente il contenuto delle celle di SIN1 e PCBP2, un effetto reversibile inibendo la MAPK14. Una meta analisi di microarray umano informazioni con un algoritmo che discerne somiglianze nei profili gene-normativi illustrato che SIN1 e PCBP2 sono in genere coregulated con un gran numero di geni implicati nella sopravvivenza cellulare e la morte e nelle risposte di stress cellulare, compresa la traduzione di RNA e di elaborazione. Prevediamo che SIN1 &egrave; una proteina dell&#39;impalcatura che organizza antiapoptotici risposte nelle cellule stressate, considerando PCBP2, suo partner di associazione, per l&#39;espressione selettiva dei fattori di sopravvivenza delle cellule attraverso eventi post traduzionale.

Un collegamento tra SIN1 (MAPKAP1) e poly(rC) binding protein 2 (PCBP2) nel contrastare lo stress ambientale.

SIN1&#xFF08;MAPKAP1&#xFF09;&#x306F;&#x3001;&#x30D2;&#x30C8;&#x9AA8;&#x9AC4;cDNA&#x30E9;&#x30A4;&#x30D6;&#x30E9;&#x30EA;&#x30FC;&#x306E;&#x30C4;&#x30FC;&#x30CF;&#x30A4;&#x30D6;&#x30EA;&#x30C3;&#x30C9;&#x753B;&#x9762;&#x306B;&#x990C;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x7528;&#x3044;&#x305F;&#x5834;&#x5408;&#x3001;&#x305D;&#x306E;&#x6700;&#x3082;&#x983B;&#x7E41;&#x306A;&#x30D1;&#x30FC;&#x30C8;&#x30CA;&#x30FC;&#x306F;&#x3001;&#x30DD;&#x30EA;&#xFF08;RC&#xFF09;&#x7D50;&#x5408;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;2&#xFF08;PCBP2/hnRNP-E2&#xFF09;&#x3068;&#x95A2;&#x9023;&#x4ED8;&#x3051;&#x307E;&#x3057;&#x305F;N-&#x30BF;&#x30FC;&#x30DF;&#x30CA;&#x30EB;SIN1&#x306E;&#x30C9;&#x30E1;&#x30A4;&#x30F3;&#x3068;&#x306F;&#x3001;SIN1&#x304A;&#x3088;&#x3073;HeLa&#x7D30;&#x80DE;&#x304B;&#x3089;&#x306E;IFN&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53;IFNAR2&#x306E;&#x7D30;&#x80DE;&#x8CEA;&#x30C9;&#x30E1;&#x30A4;&#x30F3;&#x3068;&#x5171;&#x514D;&#x75AB;&#x6C88;&#x964D;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x3067;&#x304D;&#x307E;&#x3059;&#x3002; SIN1&#x3067;&#x306F;&#x306A;&#x304F;&#x3001;PCBP2&#x3001;&#x30D0;&#x30A4;&#x30F3;&#x30C9;TNF&#x3B1;&#x306E;&#x305D;&#x306E;&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53;&#x3068;&#x3082;&#x95A2;&#x9023;&#x4ED8;&#x3051;&#x3089;&#x308C;&#x307E;&#x3059;&#x3002; PCBP2&#x306F;&#x3001;mRNA&#x306E;3 &#x26;#39;UTR&#x5185;&#x306E;&#x30D4;&#x30EA;&#x30DF;&#x30B8;&#x30F3;&#x30EA;&#x30C3;&#x30C1;&#x30EA;&#x30D4;&#x30FC;&#x30C8;&#x3092;&#x30D0;&#x30A4;&#x30F3;&#x30C9;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x77E5;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x304A;&#x308A;&#x3001;RNA&#x306E;&#x5B89;&#x5B9A;&#x6027;&#x3068;&#x7FFB;&#x8A33;&#x306E;&#x5236;&#x5FA1;&#x3068;&#x9078;&#x629E;&#x7684;&#x306A;&#x30AD;&#x30E3;&#x30C3;&#x30D7;&#x975E;&#x4F9D;&#x5B58;&#x6027;&#x8EE2;&#x5199;&#x306B;&#x95A2;&#x4E0E;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3002; SIN1&#x307E;&#x305F;&#x306F;PCBP2&#x3069;&#x3061;&#x3089;&#x306E;RNAi&#x30B5;&#x30A4;&#x30EC;&#x30F3;&#x30B7;&#x30F3;&#x30B0;&#x306F;&#x3001;&#x57FA;&#x5E95;&#x3068;&#x30B9;&#x30C8;&#x30EC;&#x30B9;&#x8A98;&#x5C0E;&#x6027;&#x30A2;&#x30DD;&#x30C8;&#x30FC;&#x30B7;&#x30B9;&#x306B;&#x611F;&#x53D7;&#x6027;&#x7D30;&#x80DE;&#x3092;&#x30EC;&#x30F3;&#x30C0;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002; TNF&#x3B1;&#x304A;&#x3088;&#x3073;H&#xFF08;2&#xFF09;O&#xFF08;2&#xFF09;&#x6CBB;&#x7642;&#x306E;&#x5F62;&#x3067;&#x30B9;&#x30C8;&#x30EC;&#x30B9;&#x304C;&#x6025;&#x901F;&#x306B;SIN1&#x3068;PCBP2&#x306E;&#x30BB;&#x30EB;&#x306E;&#x5185;&#x5BB9;&#x3092;&#x963B;&#x5BB3;MAPK14&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x53EF;&#x9006;&#x7684;&#x52B9;&#x679C;&#x3092;&#x767A;&#x751F;&#x3055;&#x305B;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x30D7;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A1;&#x30A4;&#x30EB;&#x306E;&#x985E;&#x4F3C;&#x6027;&#x3092;discerns&#x30A2;&#x30EB;&#x30B4;&#x30EA;&#x30BA;&#x30E0;&#x3068;&#x4EBA;&#x9593;&#x306E;&#x30DE;&#x30A4;&#x30AF;&#x30ED;&#x30A2;&#x30EC;&#x30A4;&#x60C5;&#x5831;&#x306E;&#x30E1;&#x30BF;&#x5206;&#x6790;&#x3067;&#x306F;&#x3001;SIN1&#x3068;PCBP2&#x306F;&#x3001;&#x4E00;&#x822C;&#x7684;&#x306B;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x751F;&#x5B58;&#x3068;&#x6B7B;&#x306E;&#x4E21;&#x65B9;&#x3067;&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073;RNA&#x306E;&#x7FFB;&#x8A33;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x51E6;&#x7406;&#x3092;&#x542B;&#x3080;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x30B9;&#x30C8;&#x30EC;&#x30B9;&#x5FDC;&#x7B54;&#x306B;&#x95A2;&#x4E0E;&#x3059;&#x308B;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x306E;&#x6570;&#x304C;&#x591A;&#x3044;coregulated&#x3042;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x3001;SIN1&#x306F;&#x3001;&#x30B9;&#x30C8;&#x30EC;&#x30B9;&#x3092;&#x53D7;&#x3051;&#x305F;&#x7D30;&#x80DE;&#x306B;&#x30A2;&#x30DD;&#x30C8;&#x30FC;&#x30B7;&#x30B9;&#x5FDC;&#x7B54;&#x3092;&#x6574;&#x7406;&#x8DB3;&#x5834;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x4E88;&#x6E2C;&#x3057;&#x3001;PCBP2&#x306B;&#x5BFE;&#x3057;&#x3001;&#x305D;&#x306E;&#x7D50;&#x5408;&#x30D1;&#x30FC;&#x30C8;&#x30CA;&#x30FC;&#x306F;&#x3001;&#x7FFB;&#x8A33;&#x5F8C;&#x306E;&#x30A4;&#x30D9;&#x30F3;&#x30C8;&#x3092;&#x4ECB;&#x3057;&#x3066;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x751F;&#x5B58;&#x56E0;&#x5B50;&#x306E;&#x9078;&#x629E;&#x7684;&#x306A;&#x767A;&#x73FE;&#x3092;&#x63D0;&#x4F9B;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x74B0;&#x5883;&#x30B9;&#x30C8;&#x30EC;&#x30B9;&#x3078;&#x306E;&#x5BFE;&#x7B56;&#x3067;SIN1&#xFF08;MAPKAP1&#xFF09;&#x3068;&#x30DD;&#x30EA;&#xFF08;RC&#xFF09;&#x7D50;&#x5408;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;2&#xFF08;PCBP2&#xFF09;&#x9593;&#x306E;&#x30EA;&#x30F3;&#x30AF;

&#xB54C; SIN1 (MAPKAP1) &#xC778;&#xAC04;&#xC758; &#xACE8; &#xC218; cDNA &#xB77C;&#xC774;&#xBE0C;&#xB7EC;&#xB9AC;&#xC758; &#xB450; &#xD558;&#xC774;&#xBE0C;&#xB9AC;&#xB4DC; &#xD654;&#xBA74;&#xC5D0; &#xBBF8;&#xB07C;&#xB85C; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xB418;&#xC5C8;&#xB2E4;, &#xADF8;&#xAC83;&#xC758; &#xAC00;&#xC7A5; &#xBE48;&#xBC88;&#xD55C; &#xD30C;&#xD2B8;&#xB108;&#xB294; sin1&#xC758; N &#xB9E8;&#xB05D; &#xB3C4;&#xBA54;&#xC778;&#xC5D0; &#xC5F0;&#xACB0; &#xD558; &#xACE0; sin1&#xC640; HeLa &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0;&#xC11C; IFN &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4; ifnar2&#xC758; &#xC138;&#xD3EC;&#xC9C8; &#xB3C4;&#xBA54;&#xC778; coimmunoprecipitated &#xC218; &#xC788;&#xB294; poly(rC) &#xBC14;&#xC778;&#xB529; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; 2 (PCBP2/hnRNP-E2). SIN1, &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xD558;&#xC9C0; PCBP2, &#xB610;&#xD55C; TNFalpha &#xBC14;&#xC778;&#xB529; &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4;&#xC640; &#xC5F0;&#xACB0; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. PCBP2 pyrimidine &#xD48D;&#xBD80;&#xD55C; &#xBC18;&#xBCF5; &#xB0B4;&#xC5D0;&#xC11C; 3&#39; UTR Mrnas&#xC758; &#xBC14;&#xC778;&#xB529;&#xD560; &#xC54C;&#xB824;&#xC838; &#xC788;&#xC73C;&#xBA70; RNA &#xC548;&#xC815;&#xC131; &#xBC0F; &#xBC88;&#xC5ED; &#xBC0F; &#xC120;&#xD0DD;&#xC801; &#xBAA8;&#xC790; &#xB3C5;&#xB9BD;&#xC801;&#xC778; &#xB179;&#xC74C; &#xCEE8;&#xD2B8;&#xB864;&#xC5D0; &#xC5F0;&#xB8E8; &#xB418;&#xC5B4;&#xC788;&#xB2E4;. RNAi SIN1 &#xB610;&#xB294; pcbp2&#xC758; &#xC785;&#xC744; &#xB80C;&#xB354;&#xB9C1; &#xC138;&#xD3EC; &#xAE30;&#xC800; &#xBC0F; &#xC2A4;&#xD2B8;&#xB808;&#xC2A4; &#xC720;&#xBC1C; apoptosis&#xC5D0; &#xBBFC;&#xAC10;&#xD55C;. TNFalpha &#xBC0F; H(2)O(2) &#xCE58;&#xB8CC;&#xC758; &#xD615;&#xD0DC;&#xB85C; &#xC2A4;&#xD2B8;&#xB808;&#xC2A4; &#xBE60;&#xB974;&#xAC8C; SIN1 &#xBC0F; PCBP2, &#xAC00;&#xC5ED; MAPK14 &#xC5B5;&#xC81C; &#xD568;&#xC73C;&#xB85C;&#xC368; &#xD6A8;&#xACFC;&#xC758; &#xC140; &#xB0B4;&#xC6A9;&#xC744; &#xC62C;&#xB9BD;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC720;&#xC804;&#xC790; &#xADDC;&#xC815; &#xD504;&#xB85C;&#xD544;&#xC758; &#xC720;&#xC0AC;&#xC131;&#xC744; discerns &#xC54C;&#xACE0;&#xB9AC;&#xC998;&#xC73C;&#xB85C; &#xC778;&#xAC04;&#xC758; microarray &#xC815;&#xBCF4;&#xC758; &#xBA54;&#xD0C0; &#xBD84;&#xC11D;&#xC740; SIN1 &#xBC0F; pcbp2&#xB294; &#xC77C;&#xBC18;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; coregulated &#xC720;&#xC804;&#xC790; &#xC138;&#xD3EC; &#xC0DD;&#xC874;&#xACFC; &#xC8FD;&#xC74C; &#xBC0F; &#xC140;&#xB8F0;&#xB7EC; &#xC2A4;&#xD2B8;&#xB808;&#xC2A4; &#xC751;&#xB2F5; &#xC5F0;&#xB8E8; &#xC218;&#xAC00; &#xB9CE;&#xC740; &#xCC98;&#xB9AC; &#xBC0F; RNA &#xBC88;&#xC5ED;&#xC744; &#xD3EC;&#xD568; &#xD558; &#xC5EC; &#xBCF4;&#xC5EC; &#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC; PCBP2, &#xADF8;&#xAC83;&#xC758; &#xBC14;&#xC778;&#xB529; &#xD30C;&#xD2B8;&#xB108; posttranslational &#xC774;&#xBCA4;&#xD2B8;&#xB97C; &#xD1B5;&#xD574; &#xC138;&#xD3EC; &#xC0DD;&#xC874; &#xC694;&#xC778;&#xC758; &#xC120;&#xD0DD;&#xC801; &#xC2DD;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC81C;&#xACF5; &#xD558;&#xB294; &#xBC18;&#xBA74; sin1&#xC740; &#xC2A4;&#xD2B8;&#xB808;&#xC2A4; &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0;&#xC11C; antiapoptotic &#xC751;&#xB2F5;&#xC744; &#xAD6C;&#xC131; &#xD558;&#xB294; &#xBE44; &#xACC4; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xC608;&#xCE21;.

SIN1 &#xC0AC;&#xC774;&#xC758; &#xB9C1;&#xD06C; (MAPKAP1) &#xBC0F; poly(rC) &#xD658;&#xACBD; &#xC2A4;&#xD2B8;&#xB808;&#xC2A4; counteracting&#xC5D0; &#xBC14;&#xC778;&#xB529; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; 2 (PCBP2).

Cuando SIN1 (MAPKAP1) fue utilizado como el cebo en una pantalla de dos h&#xED;bridos de una biblioteca de ADNc de m&#xE9;dula &#xF3;sea humana, su socio m&#xE1;s frecuente fue poli (rC) la prote&#xED;na de uni&#xF3;n 2 (PCBP2/hnRNP-E2), que se asocia con la N- terminal de dominio de SIN1 y se puede coinmunoprecipit&#xF3; con SIN1 y el dominio citopl&#xE1;smico del receptor de IFN IFNAR2 a partir de c&#xE9;lulas HeLa. SIN1, pero no PCBP2, tambi&#xE9;n se asocia con los receptores que se unen TNFalfa. PCBP2 se sabe que se unen pirimidina-ricos repite dentro de la UTR 3 &#x26;#39;del ARNm y ha sido implicada en el control de la estabilidad del ARN y la traducci&#xF3;n y transcripci&#xF3;n selectiva tapa independiente. RNAi silenciamiento de cualquiera de las SIN1 o PCBP2 hace las c&#xE9;lulas sensibles a la apoptosis inducida por el estr&#xE9;s basal y. La tensi&#xF3;n en la forma de TNFalfa y H (2) O (2) tratamientos r&#xE1;pidamente eleva el contenido de la celda de SIN1 y PCBP2, un efecto reversible mediante la inhibici&#xF3;n de MAPK14. Un meta-an&#xE1;lisis de microarrays de informaci&#xF3;n humana con un algoritmo que ayude a discernir las similitudes en los genes reguladores perfiles muestra que SIN1 y PCBP2 generalmente coregulated con un gran n&#xFA;mero de genes implicados en la supervivencia celular y la muerte y en las respuestas de estr&#xE9;s celular, incluyendo la traducci&#xF3;n del ARN y el procesamiento. Nuestra predicci&#xF3;n es que SIN1 es una prote&#xED;na de andamiaje que organiza las respuestas anti-apopt&#xF3;ticas en c&#xE9;lulas estresadas, mientras que PCBP2, su pareja de uni&#xF3;n, establezca la expresi&#xF3;n selectiva de los factores de supervivencia celular a trav&#xE9;s de eventos posteriores a la traducci&#xF3;n.

Un v&#xED;nculo entre SIN1 (MAPKAP1) y poli (rC) Binding Protein 2 (PCBP2) contrarrestar el estr&#xE9;s ambiental

Menschlicher embryonaler Stammzellen (hESC) differenzieren sich in Trophoblast nach Behandlung mit BMP4. Hier studierten wir die Auswirkungen der beiden niedrig (4 % O(2), L) oder atmosph&auml;rischen O(2) (20 % O(2), A) in der Anwesenheit und Abwesenheit von FGF2 auf H1 hESC in Anwesenheit von BMP4 kultiviert. Differenzierung voran von der Peripherie ins Zentrum des Kolonien. Es trat am schnellsten in Anbetracht der FGF2 und unter A und war langsamsten in Anwesenheit von FGF2 und L. kultivierten Choriongonadotropin (CG) Produktion gem&auml;&szlig; A w&auml;hrend FGF2 Progesteron-Synthese unter A unterdr&uuml;ckt und L. FGF2 dann ausgelassen wurde, w&auml;hrend wir gepr&uuml;ft Trophoblast Marker SSEA-1 und Keratin-7 und 8, dessen Ausdruck auch fortgeschritten nach innen von der Peripherie der Kolonien und schneller unter A als L. aufgetreten 5. Tag die meisten Zellen au&szlig;erhalb der zentralen Inseln Oct4-positiven Zellen waren positiv f&uuml;r diese Antigene unter beiden Bedingungen und viele ausgedr&uuml;ckt auch HLA-G, eine Markierung der extra-villous Cytotrophoblast. Unter A aber nicht L, CGalpha und CGbeta wurden Prominente in GATA2-positiv, am Rande gelegen, mehrkernige Zellen. Abschlie&szlig;end induzierte BMP4 Umwandlung von hESC ausschlie&szlig;lich in Richtung Trophoblast; FGF2 verlangsamt Differenzierung, w&auml;hrend O(2) diesen Prozess beschleunigt und Syncytiotrophoblast Bildung gef&ouml;rdert.

Auswirkungen von fgf2 und Sauerstoff in die bmp4-gesteuerte Differenzierung der Trophoblast von menschlichen embryonalen Stammzellen.

&#x4EBA;&#x7C7B;&#x80DA;&#x80CE;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE; &#xFF08;hESC&#xFF09; &#x5206;&#x5316;&#x4E3A;&#x6ECB;&#x517B;&#x5C42;&#x65F6; BMP4 &#x6CBB;&#x7597;&#x3002;&#x5728;&#x8FD9;&#x91CC;&#x6211;&#x4EEC;&#x7814;&#x7A76;&#x8FC7;&#x7684;&#x6216;&#x8005;&#x4F4E;&#x5F71;&#x54CD; (4 %o(2)&#x3001; L) &#x6216;&#x5927;&#x6C14; O(2) &#xFF08;20 %o(2)&#x3001; A&#xFF09; &#x4E2D;&#x7684;&#x5B58;&#x5728;&#x548C; FGF2 H1 hESC &#x4F53;&#x5916; BMP4 &#x7684;&#x5B58;&#x5728;&#x5C31;&#x6CA1;&#x6709;&#x3002;&#x5206;&#x5316;&#x4ECE;&#x5916;&#x56F4;&#x7684;&#x6B96;&#x6C11;&#x5730;&#xFF0C;&#x4E2D;&#x5FC3;&#x53D6;&#x5F97;&#x4E86;&#x8FDB;&#x5C55;&#x3002;&#x5B83;&#x6700;&#x5FEB;&#x53D1;&#x751F;&#x5728;&#x6CA1;&#x6709;&#x7684;&#x60C5;&#x51B5;&#x4E0B; FGF2 A &#x4E0B;&#xFF0C;&#x6700;&#x6162;&#x7684; FGF2 &#x5B58;&#x5728;&#x548C; L.&#x7ED2;&#x6BDB;&#x819C;&#x4FC3;&#x6027;&#x817A;&#x6FC0;&#x7D20; (CG) &#x6839;&#x636E;&#x751F;&#x4EA7;&#x9700;&#x8981; A&#xFF0C;&#x867D;&#x7136; FGF2 &#x538B;&#x5236;&#x4E0B;&#x8FD9;&#x4E24;&#x4E2A; A &#x7684;&#x5B55;&#x6FC0;&#x7D20;&#x5408;&#x6210;&#x548C; L.FGF2 &#x7136;&#x540E;&#x7701;&#x7565;&#x4E86;&#x867D;&#x7136;&#x6211;&#x4EEC;&#x7814;&#x7A76;&#x6ECB;&#x517B;&#x5C42;&#x6807;&#x8BB0; SSEA-1 &#x548C;&#x7EC6;&#x80DE;&#x89D2;&#x86CB;&#x767D; 7-8&#xFF0C;&#x5176;&#x8868;&#x8FBE;&#x4E5F;&#x4ECE;&#x6B96;&#x6C11;&#x5730;&#x7684;&#x5916;&#x56F4;&#x671D;&#x91CC;&#x8FDB;&#x5C55;&#x548C;&#x6BD4; L.A &#x4E0B;&#x66F4;&#x5FEB;&#x5730;&#x53D1;&#x751F;&#x7B2C; 5 &#x5929;&#xFF0C;&#x7531; Oct4 &#x9633;&#x6027;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4E2D;&#x592E;&#x5C9B;&#x4E4B;&#x5916;&#x7684;&#x5927;&#x591A;&#x6570;&#x5355;&#x5143;&#x683C;&#x4E3A;&#x8FD9;&#x4E24;&#x4E2A;&#x6761;&#x4EF6;&#x4E0B;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x6297;&#x539F;&#x9633;&#x6027;&#x548C;&#x5F88;&#x591A;&#x4EBA;&#x4E5F;&#x8868;&#x793A; HLA-G&#xFF0C;extra-villous &#x80CE;&#x76D8;&#x6ECB;&#x517B;&#x7684;&#x4E00;&#x4E2A;&#x6807;&#x5FD7;&#x3002;&#x6839;&#x636E; A&#xFF0C;&#x4F46;&#x4E0D;&#x662F; L&#x3001; CGalpha &#x548C; CGbeta &#x6210;&#x4E3A;&#x7A81;&#x51FA;&#x4E2D; GATA2 &#x6297;&#x4F53;&#x9633;&#x6027;&#xFF0C;&#x9759;&#x8109;&#x4F4D;&#x4E8E;&#xFF0C;&#x5DE8;&#x7EC6;&#x80DE;&#x3002;&#x6700;&#x540E;&#xFF0C;BMP4 &#x8BF1;&#x5BFC;&#x8F6C;&#x6362; hESC &#x4E13;&#x95E8;&#x5BF9;&#x6ECB;&#x517B;&#x5C42; &#xFF1B;FGF2 &#x51CF;&#x7F13;&#x5206;&#x5316;&#xFF0C;&#x800C; O(2) &#x52A0;&#x901F;&#x8FD9;&#x4E00;&#x8FDB;&#x7A0B;&#xFF0C;&#x5E76;&#x4FC3;&#x8FDB;&#x5408;&#x4F53;&#x6ECB;&#x517B;&#x5C42;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5F62;&#x6210;&#x3002;

Fgf2 &#x548C;&#x6C27; bmp4 &#x9A71;&#x52A8;&#x5206;&#x5316;&#x7684;&#x6ECB;&#x517B;&#x5C42;&#x4ECE;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x80DA;&#x80CE;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x3002;

Human embryonic stem cells (hESC) differentiate into trophoblast when treated with BMP4. Here we studied the effects of either low (4 % O(2), L) or atmospheric O(2) (20% O(2), A) in the presence and absence of FGF2 on H1 hESC cultured in presence of BMP4. Differentiation progressed from the periphery towards the center of colonies. It occurred most quickly in the absence of FGF2 and under A and was slowest in presence of FGF2 and under L. Chorionic gonadotrophin (CG) production required A while FGF2 suppressed progesterone synthesis under both A and L. FGF2 was then omitted while we examined trophoblast markers SSEA-1 and cytokeratin-7 and -8, whose expression also progressed inwards from the periphery of colonies and occurred more rapidly under A than L. By day 5, most cells outside central islands of Oct4-positive cells were positive for these antigens under both conditions and many also expressed HLA-G, a marker of extra-villous cytotrophoblast. Under A, but not L, CGalpha and CGbeta became prominent in GATA2-positive, peripherally located, multinucleated cells. In conclusion, BMP4 induced conversion of hESC exclusively towards trophoblast; FGF2 slowed differentiation, while O(2) accelerated this process and promoted syncytiotrophoblast formation.

Effects of fgf2 and oxygen in the bmp4-driven differentiation of trophoblast from human embryonic stem cells.

Cellules souches embryonnaires humaines (CSEh) se diff&#xE9;rencient en trophoblaste lorsqu&#x26;#39;ils sont trait&#xE9;s avec BMP4. Ici, nous avons &#xE9;tudi&#xE9; les effets de soit faible (4% O (2), L) ou atmosph&#xE9;rique O (2) (20% O (2), A) en pr&#xE9;sence et en absence de FGF2 sur les CSEh H1 cultiv&#xE9;es en pr&#xE9;sence de BMP4. Diff&#xE9;renciation progress&#xE9; depuis la p&#xE9;riph&#xE9;rie vers le centre de colonies. Il a eu lieu le plus rapidement en l&#x26;#39;absence de FGF2 et sous A et le plus lent &#xE9;tait en pr&#xE9;sence de FGF2 et sous L. Gonadotrophine chorionique (CG) de production exig&#xE9; Un tout FGF2 synth&#xE8;se de la progest&#xE9;rone supprim&#xE9;e en vertu de deux A et L. FGF2 a ensuite &#xE9;t&#xE9; omis alors que nous avons examin&#xE9; trophoblaste marqueurs SSEA-1 et la cytok&#xE9;ratine-7 et -8, dont l&#x26;#39;expression a &#xE9;galement progress&#xE9; vers l&#x26;#39;int&#xE9;rieur de la p&#xE9;riph&#xE9;rie des colonies et s&#x26;#39;est produite plus rapidement sous A &#xE0; L. En 5 jours, la plupart des cellules en dehors &#xEE;les centrales de Oct4 cellules positives &#xE9;taient positifs pour ces antig&#xE8;nes dans les deux conditions et nombreux sont &#xE9;galement ceux exprim&#xE9;s HLA-G, un marqueur de l&#x26;#39;extra-villeux cytotrophoblaste. Sous A, mais pas L, CGalpha et CGbeta est devenu pr&#xE9;pond&#xE9;rant dans GATA2-positifs, situ&#xE9;e &#xE0; la p&#xE9;riph&#xE9;rie, les cellules multinucl&#xE9;&#xE9;es. En conclusion, BMP4 conversion induite des CSEh exclusivement vers trophoblaste; FGF2 ralenti la diff&#xE9;renciation, tandis que O (2) a acc&#xE9;l&#xE9;r&#xE9; ce processus et de promouvoir la formation du syncytiotrophoblaste.

Effets de FGF2 et de l&#x26;#39;oxyg&#xE8;ne dans la diff&#xE9;renciation ax&#xE9;e sur Bmp4 du trophoblaste de cellules souches embryonnaires humaines

Cellule staminali embrionali umane (hESC) differenziano in trofoblasto quando trattati con BMP4. Qui abbiamo studiato gli effetti di entrambi bassa (4% apparato, L) o apparato atmosferico (20% apparato, A) in presenza e in assenza di FGF2 su H1 hESC coltivate in presenza di BMP4. Differenziazione progredito dalla periferia verso il centro delle colonie. E si &egrave; verificato pi&ugrave; rapidamente in assenza di FGF2 e sotto una ed &egrave; stato pi&ugrave; lento in presenza di FGF2 e sotto gonadotropina corionica L. (CG) produzione necessaria A mentre FGF2 soppresso sintesi di progesterone sotto sia A e L. FGF2 &egrave; stato quindi omesso mentre abbiamo esaminato trofoblasto marcatori SSEA-1 e citocheratina 7 e -8, la cui espressione anche progredito verso l&#39;interno dalla periferia delle colonie e si &egrave; verificato pi&ugrave; rapidamente sotto una di L. Il giorno 5, la maggior parte delle cellule fuori delle isole centrali delle cellule Oct4-positivi sono stati positive per questi antigeni sotto entrambe le condizioni e molti anche espresso HLA-G, un marcatore di cytotrophoblast extra-villous. Sotto A, ma non L, CGalpha e CGbeta sono diventato prominenti in GATA2-positivo, situato perifericamente, cellule multinucleate. In conclusione, BMP4 indotta conversione delle hESC esclusivamente verso il trofoblasto; FGF2 rallentato differenziazione, mentre l&#39;apparato accelerato questo processo e promosso la formazione syncytiotrophoblast.

Effetti dell&#39;ossigeno nella bmp4-driven differenziazione del trofoblasto da umani embrionale e fgf2 cellule staminali.

BMP4&#x3067;&#x51E6;&#x7406;&#x3059;&#x308B;&#x3068;&#x3001;&#x30D2;&#x30C8;&#x80DA;&#x6027;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#xFF08;hESC&#x306E;&#xFF09;&#x6804;&#x990A;&#x819C;&#x306B;&#x5206;&#x5316;&#x3059;&#x308B;&#x3002;&#x3053;&#x3053;&#x3067;&#x306F;&#x4F4E;&#x3044;&#xFF08;4&#xFF05;O&#xFF08;2&#xFF09;&#x3001;L&#xFF09;&#x3001;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x5927;&#x6C17;&#x4E2D;&#x306E;O&#xFF08;2&#xFF09;&#xFF08;20&#xFF05;O&#xFF08;2&#xFF09;&#xFF09;&#x3001;BMP4&#x306E;&#x5B58;&#x5728;&#x4E0B;&#x3067;&#x57F9;&#x990A;&#x3057;&#x305F;H1 hESC&#x306E;&#x4E0A;&#x306B;FGF2&#x306E;&#x5B58;&#x5728;&#x4E0B;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x975E;&#x5B58;&#x5728;&#x4E0B;&#x306E;&#x3044;&#x305A;&#x308C;&#x304B;&#x306E;&#x52B9;&#x679C;&#x3092;&#x691C;&#x8A0E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x5206;&#x5316;&#x306F;&#x3001;&#x30B3;&#x30ED;&#x30CB;&#x30FC;&#x306E;&#x4E2D;&#x5FC3;&#x306B;&#x5411;&#x304B;&#x3063;&#x3066;&#x5468;&#x56F2;&#x304B;&#x3089;&#x9032;&#x884C;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x305D;&#x308C;&#x306F;&#x3001;FGF2&#x306E;&#x5B58;&#x5728;&#x4E0B;&#x3067;&#x3068;&#x4E0B;&#x306B;&#x6700;&#x3082;&#x65E9;&#x304F;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x3001;FGF2&#x306E;&#x5B58;&#x5728;&#x4E0B;&#x3067;&#x3068;FGF2&#x306F;&#x79C1;&#x305F;&#x3061;&#x304C;&#x6804;&#x990A;&#x3092;&#x8ABF;&#x3079;&#x306A;&#x304C;&#x3089;&#x3001;A&#x3068;L. FGF2&#x306E;&#x4E21;&#x65B9;&#x3067;&#x30D7;&#x30ED;&#x30B2;&#x30B9;&#x30C6;&#x30ED;&#x30F3;&#x5408;&#x6210;&#x304C;&#x7701;&#x7565;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x6291;&#x5236;&#x3057;&#x306A;&#x304C;&#x3089;&#x5FC5;&#x8981;&#x306A;L.&#x7D68;&#x6BDB;&#x6027;&#x30B4;&#x30CA;&#x30C9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30D4;&#x30F3;&#xFF08;CG&#xFF09;&#x306E;&#x751F;&#x7523;&#x306E;&#x4E0B;&#x3067;&#x9045;&#x304B;&#x3063;&#x305F;&#x30DE;&#x30FC;&#x30AB;&#x30FC;&#x306F;&#x3001;&#x305D;&#x306E;&#x767A;&#x73FE;&#x306B;&#x3082;&#x30B3;&#x30ED;&#x30CB;&#x30FC;&#x306E;&#x5468;&#x7E01;&#x304B;&#x3089;&#x5185;&#x5074;&#x306B;&#x5411;&#x200B;&#x200B;&#x304B;&#x3063;&#x3066;&#x9032;&#x307F;&#x3001;L.&#x3088;&#x308A;&#x3082;5&#x65E5;&#x76EE;&#x3067;&#x306F;&#x3001;Oct4&#x306E;&#x967D;&#x6027;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x4E2D;&#x592E;&#x306E;&#x5CF6;&#x4EE5;&#x5916;&#x306E;&#x307B;&#x3068;&#x3093;&#x3069;&#x306E;&#x7D30;&#x80DE;&#x306F;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x6297;&#x539F;&#x967D;&#x6027;&#x3067;&#x3042;&#x3063;&#x305F;&#x3067;&#x3088;&#x308A;&#x6025;&#x901F;&#x306B;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x305F;SSEA-1&#x53CA;&#x3073;&#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x30B1;&#x30E9;&#x30C1;&#x30F3;7&#x3068;-8&#x3001;&#x6761;&#x4EF6;&#x3068;&#x591A;&#x304F;&#x306E;&#x4E21;&#x65B9;&#x306E;&#x4E0B;&#x306B;&#x3082;HLA-G&#x3001;&#x4F59;&#x5206;&#x7D68;&#x6BDB;&#x7D30;&#x80DE;&#x6804;&#x990A;&#x82BD;&#x5C64;&#x306E;&#x30DE;&#x30FC;&#x30AB;&#x30FC;&#x3092;&#x767A;&#x73FE;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x4E0B;&#x3067;&#x306F;&#x306A;&#x304F;&#x3001;L&#x3001;CGalpha&#x3068;CGbeta&#x306F;GATA2&#x967D;&#x6027;&#x3001;&#x672B;&#x68A2;&#x306B;&#x4F4D;&#x7F6E;&#x3057;&#x3001;&#x591A;&#x6838;&#x7D30;&#x80DE;&#x3067;&#x9855;&#x8457;&#x306B;&#x306A;&#x3063;&#x305F;&#x3002;&#x7D50;&#x8AD6;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x306F;&#x3001;&#x6804;&#x990A;&#x819C;&#x306B;&#x5411;&#x304B;&#x3063;&#x3066;&#x6392;&#x4ED6;&#x7684;&#x306B;hESC&#x306E;BMP4&#x8A98;&#x5C0E;&#x5909;&#x63DB;&#x3001;O&#xFF08;2&#xFF09;&#x306F;&#x3053;&#x306E;&#x30D7;&#x30ED;&#x30BB;&#x30B9;&#x3092;&#x52A0;&#x901F;&#x3057;&#x3001;&#x5408;&#x80DE;&#x4F53;&#x5F62;&#x6210;&#x3092;&#x4FC3;&#x9032;&#x3057;&#x306A;&#x304C;&#x3089;&#x3001;FGF2&#x306F;&#x3001;&#x5DEE;&#x5225;&#x5316;&#x3092;&#x9045;&#x3089;&#x305B;&#x305F;&#x3002;

&#x30D2;&#x30C8;&#x80DA;&#x6027;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x304B;&#x3089;&#x7D68;&#x6BDB;&#x306E;BMP4&#x4E3B;&#x5C0E;&#x578B;&#x5206;&#x5316;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;FGF2&#x3068;&#x9178;&#x7D20;&#x306E;&#x5F71;&#x97FF;

&#xC778;&#xAC04; &#xBC30;&#xC544; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; (hESC) bmp4&#xB85C; &#xCE58;&#xB8CC; &#xD558;&#xBA74; trophoblast&#xC73C;&#xB85C; &#xCC28;&#xBCC4;&#xD654;. &#xC5EC;&#xAE30; &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xC5B4;&#xB290; &#xAC83;&#xC774; &#xB4E0; &#xB0AE;&#xC740; &#xD6A8;&#xACFC; &#xACF5;&#xBD80; (4 %o(2), L) &#xB610;&#xB294; &#xB300;&#xAE30; O(2) (20 %o(2), A) &#xC874;&#xC7AC;&#xC640; H1 hESC bmp4&#xC758; &#xC874;&#xC7AC;&#xC5D0; &#xAD50;&#xC591;&#xC5D0; fgf2&#xC758; &#xBD80;&#xC7AC;. &#xCC28;&#xBCC4;&#xD654;&#xB294; &#xC2DD;&#xBBFC;&#xC9C0;&#xC758; &#xC911;&#xC2EC;&#xC73C;&#xB85C; &#xC8FC;&#xBCC0;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC9C4;&#xD589; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xADF8;&#xAC83;&#xC740; FGF2 &#xADF8;&#xB9AC;&#xACE0; A&#xC5D0;&#xC11C; &#xBD80;&#xC7AC;&#xC5D0; &#xAC00;&#xC7A5; &#xBE68;&#xB9AC; &#xBC1C;&#xC0DD; FGF2 &#xC874;&#xC7AC;&#xC5D0;&#xC11C; &#xAC00;&#xC7A5; &#xB290;&#xB9B0; &#xD588;&#xB2E4; &#xACE0; L. &#xC735; gonadotrophin (CG)&#xC5D0;&#xC11C; &#xC0DD;&#xC0B0; &#xD544;&#xC694;&#xD55C; A FGF2 &#xB450; A&#xC5D0;&#xC11C; &#xD669; &#xCCB4; &#xD638;&#xB974;&#xBAAC; &#xD569;&#xC131;&#xC744; &#xC5B5;&#xC81C; &#xD558;&#xB294; &#xB3D9;&#xC548; &#xC6B0;&#xB9AC;&#xAC00; &#xAC80;&#xC0AC; trophoblast &#xB9C8;&#xCEE4; SSEA-1 &#xBC0F; cytokeratin 7-8, &#xB204;&#xAD6C;&#xC758; &#xC2DD; &#xB610;&#xD55C; &#xC2DD;&#xBBFC;&#xC9C0;&#xC758; &#xC8FC;&#xBCC0;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC548;&#xCABD;&#xC73C;&#xB85C; &#xC9C4;&#xD589; &#xD558; &#xACE0; &#xB098; &#xBCF4;&#xB2E4;&#xB294; &#xC544;&#xB798; &#xBCF4;&#xB2E4; &#xC2E0;&#xC18D; &#xD558; &#xAC8C; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD558;&#xB294; &#xB3D9;&#xC548;&#xC5D0; &#xB2E4;&#xC74C; L. FGF2 &#xC0DD;&#xB7B5; &#xD588;&#xB2E4; &#xC77C;&#xBCC4; 5 Oct4 &#xC591;&#xC131; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xC911;&#xC559; &#xC12C; &#xBC16;&#xC5D0; &#xC11C; &#xB300;&#xBD80;&#xBD84;&#xC758; &#xC140; &#xB450; &#xC870;&#xAC74; &#xD558;&#xC5D0;&#xC11C;&#xC774; &#xD56D; &#xC6D0;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xAE0D;&#xC815;&#xC801;&#xC778; &#xC774;&#xC5C8;&#xACE0; &#xB9CE;&#xC740; &#xB610;&#xD55C; HLA-G, extra-villous cytotrophoblast&#xC758; &#xB9C8;&#xCEE4;&#xB97C; &#xD45C;&#xD604;. A&#xC5D0;&#xC11C; L, CGalpha &#xBC0F; CGbeta &#xD558;&#xC9C0; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; GATA2 &#xC591;&#xC131;, &#xC8FC;&#xBCC0;&#xC5D0; &#xC704;&#xCE58;&#xD55C; multinucleated &#xC140;&#xC5D0;&#xC11C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xB208;&#xC5D0; &#xB744;&#xB294; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC;. &#xB05D;&#xC73C;&#xB85C;, BMP4 &#xC720;&#xB3C4; trophoblast;&#xC73C;&#xB85C; &#xB3C5;&#xC810;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; Hesc&#xC758; &#xBCC0;&#xD658; O(2)&#xC774;&#xC774; &#xACFC;&#xC815;&#xC744; &#xAC00;&#xC18D; syncytiotrophoblast &#xD615;&#xC131;&#xC744; &#xCD94;&#xC9C4; &#xD558;&#xB294; &#xB3D9;&#xC548; FGF2 &#xCC28;&#xBCC4;&#xD654;, &#xB454;&#xD654;.

&#xD6A8;&#xACFC; fgf2 bmp4 &#xAD6C;&#xB3D9;&#xC758; &#xBD84;&#xD654; trophoblast&#xC5D0;&#xC11C; &#xC778;&#xAC04; &#xBC30;&#xC544;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC0B0;&#xC18C;&#xC758; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC;.

Las c&#xE9;lulas madre embrionarias humanas) se diferencian en trofoblasto al ser tratados con BMP4. Aqu&#xED; se estudiaron los efectos de cualquiera de las bajas (4% de O (2), L) o atmosf&#xE9;rica O (2) (20% de O (2), A) en presencia y ausencia de FGF2 en hCME H1 cultivaron en presencia de BMP4. Diferenciaci&#xF3;n progresado desde la periferia hacia el centro de colonias. Se le ocurri&#xF3; m&#xE1;s r&#xE1;pidamente en ausencia de FGF2 y en el apartado A y el m&#xE1;s lento fue en presencia de FGF2 y bajo L. gonadotrofina cori&#xF3;nica (CG), mientras que la producci&#xF3;n requiere un FGF2 la s&#xED;ntesis de progesterona suprimido en virtud de que tanto A como FGF2 L. se omiti&#xF3; a continuaci&#xF3;n, mientras examinamos trofoblasto marcadores SSEA-1 y citoqueratina 7-y -8, cuya expresi&#xF3;n tambi&#xE9;n progresado hacia el interior desde la periferia de las colonias y se produjo m&#xE1;s r&#xE1;pidamente bajo una que L. Por d&#xED;a 5, la mayor&#xED;a de las c&#xE9;lulas fuera de las islas centrales de Oct4 de c&#xE9;lulas positivas fueron positivas para estos ant&#xED;genos en ambas condiciones y muchos expresaron tambi&#xE9;n HLA-G, un marcador de extra-vellosa citotrofoblasto. En A, pero no L, CGalpha CGbeta y lleg&#xF3; a ser prominente en el GATA2-positivos, de localizaci&#xF3;n perif&#xE9;rica, c&#xE9;lulas multinucleadas. En conclusi&#xF3;n, la conversi&#xF3;n inducida por BMP4 de hCME exclusivamente a trofoblasto; FGF2 disminuido la diferenciaci&#xF3;n, mientras que O (2) este proceso se aceler&#xF3; y promovi&#xF3; la formaci&#xF3;n de sinciciotrofoblasto.

Efectos de FGF2 y ox&#xED;geno en la diferenciaci&#xF3;n basada en Bmp4 del trofoblasto de c&#xE9;lulas estaminales embrionarias humanas

&#x8377;&#x5170;&#x4EBA;&#x9965;&#x997F;&#x51AC;&#x5B63;&#x548C;&#x53D1;&#x80B2;&#x8D77;&#x6E90;&#x7684;&#x5065;&#x5EB7;&#x548C;&#x75BE;&#x75C5;&#x3002;

The Dutch Hunger Winter and the developmental origins of health and disease.

Le hiver de la faim n&#xE9;erlandais et les origines d&#xE9;veloppementales de la sant&#xE9; et la maladie

Im niederl&auml;ndischen Hunger-Winter und die Entwicklungsbiologie Ursprung von Gesundheit und Krankheit.

L&#39;inverno di fame olandese e le origini dello sviluppo della salute e della malattia.

&#x30AA;&#x30E9;&#x30F3;&#x30C0;&#x306E;&#x98E2;&#x9913;&#x306E;&#x51AC;&#x3068;&#x5065;&#x5EB7;&#x3068;&#x75BE;&#x75C5;&#x306E;&#x767A;&#x751F;&#x8D77;&#x6E90;

&#xB124;&#xB35C;&#xB780;&#xB4DC; &#xAE30;&#xC544;&#xC758; &#xACA8;&#xC6B8; &#xBC0F; &#xAC74;&#xAC15;&#xACFC; &#xC9C8;&#xBCD1;&#xC758; &#xBC1C;&#xB2EC; &#xAE30;&#xC6D0;.

El invierno del hambre holand&#xE9;s y los or&#xED;genes evolutivos de la Salud y la Enfermedad

La pr&#xE9;-&#xE9;clampsie: les mod&#xE8;les animaux pour un traitement humain

Pr&auml;eklampsie: Tiermodelle zur menschlichen Kur.

Preeclampsia: modelli animali per una cura umana.

&#x5B50;&#x7647;&#x524D;&#x75C7;&#xFF1A;&#x30D2;&#x30C8;&#x786C;&#x5316;&#x306E;&#x52D5;&#x7269;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;

&#xC790;&#xAC04; &#xC804; &#xC99D;: &#xC778;&#xAC04;&#xC758; &#xCE58;&#xB8CC;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xB3D9;&#xBB3C; &#xBAA8;&#xB378;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Preeclampsia: Modelos animales para la cura Humanos

&#x5148;&#x5146;&#x5B50;&#x75EB;&#xFF1A; &#x4EBA;&#x7C7B;&#x6CBB;&#x6108;&#x7684;&#x52A8;&#x7269;&#x6A21;&#x578B;&#x3002;

Preeclampsia: animal models for a human cure.

&#x6FC0;&#x7D20;&#x7626;&#xFF0C;&#x8FD9;&#x4E3B;&#x8981;&#x7531;&#x8102;&#x80AA;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x4EA7;&#x751F;&#x7684;&#x662F;&#x5BBD;&#x5BB9;&#x7684;&#x9F20;&#x6807;&#xFF0C;&#x5305;&#x62EC;&#x690D;&#x5165;&#x591A;&#x4E2A;&#x751F;&#x6B96;&#x4E8B;&#x4EF6;&#x7684;&#x5173;&#x952E;&#x56E0;&#x7D20;&#x3002;CD1 &#x5E94;&#x53D8;&#xFF0C;&#x5728;&#x5375;&#x6BCD;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4ECE;&#x6BCD;&#x4F53;&#x6D3E;&#x751F;&#x7684;&#x7626;&#x53D8;&#x5F97;&#x5DEE;&#x5F02;&#x5206;&#x53D1;&#x4E4B;&#x95F4;&#x521B;&#x5EFA;&#x6781;&#x5316;&#x7684;&#x6A21;&#x5F0F;&#x4E2D;&#xFF0C;&#x7B26;&#x5408;&#x6A21;&#x578B;&#x7684;&#x5375;&#x88C2;&#x7403;&#x504F;&#x91CD;&#x4E8E;&#x7279;&#x5B9A;&#x7684;&#x547D;&#x8FD0;&#x65E9;&#x5728;&#x4E24;&#x4E2A;&#x7EC6;&#x80DE;&#x9636;&#x6BB5;&#x7684;&#x53D1;&#x5C55;&#x7279;&#x5F81;&#x7684;&#x65E9;&#x671F;&#x80DA;&#x80CE;&#x7684;&#x5375;&#x88C2;&#x7403;&#x3002;&#x5728;&#x6B64;&#x7814;&#x7A76;&#x4E2D;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x786E;&#x8BA4;&#x8BE5;&#x80DA;&#x80CE;&#x7626;&#x662F;&#x4EA7;&#x5987;&#x7684;&#x539F;&#x7C4D;&#x56FD;&#x548C;&#x4E24;&#x79CD;&#x4E0D;&#x540C;&#x54C1;&#x7CFB;&#x7684;&#x80DA;&#x80CE;&#x5F97;&#x51FA;&#x6B63;&#x5E38;&#x6392;&#x5375;&#x6216;&#x8D85;&#x6570;&#x6392;&#x5375;&#x4E4B;&#x540E;&#x91CD;&#x65B0;&#x5BA1;&#x67E5;&#x7684;&#x7626;&#x5206;&#x5E03;&#x3002;&#x6781;&#x5316;&#x7684;&#x5206;&#x5E03;&#x683C;&#x5C40;&#x7684;&#x7626;&#x7D20;&#x88AB;&#x53D1;&#x73B0;&#x5728;&#x5927;&#x591A;&#x6570; CD1 &#x548C; CF1 &#x80DA;&#x80CE; (79.1 &#x548C; 76.9%&#x5206;&#x522B;&#xFF09; &#x6536;&#x96C6;&#x540E;&#x8D85;&#x6570;&#x6392;&#x5375;&#xFF0C;&#x4F46;&#x51CF;&#x5C11;&#xFF0C;&#x7279;&#x522B;&#x662F;&#x5728; CF1 &#x80DA;&#x80CE; (29.8%&#xFF1B;P &lt; 0.0001&#xFF09;&#xFF0C;&#x81EA;&#x7136;&#x6392;&#x5375;&#x540E;&#x3002;CF1 &#x5E94;&#x53D8;&#x7626;&#x4E0D;&#x5BF9;&#x79F0;&#x7684;&#x5DEE;&#x5F02;&#x4E0D;&#x53D7;&#x53BB;&#x9664;&#x5375;&#x900F;&#x660E;&#x5E26;&#x548C;&#x6392;&#x5375;&#x548C;&#x7B2C;&#x4E00;&#x6B21;&#x5288;&#x88C2;&#x53F8;&#x4E4B;&#x95F4;&#x4EA7;&#x751F;&#x3002;&#x5B58;&#x5728;&#x6CA1;&#x6709;&#x7626;&#x4E24;&#x6781;&#x5316;&#x7684;&#x60C5;&#x51B5;&#x4E0B;&#x4E0D;&#x662F;&#x94FE;&#x63A5;&#x5230;&#x7684;&#x6216;&#x80DA;&#x80CE;&#x7684;&#x6B63;&#x5E38;&#x53D1;&#x80B2;&#x81F3;&#x56CA;&#x80DA;&#x7684;&#x80FD;&#x529B;&#x7684;&#x5DEE;&#x5F02;&#x3002;&#x5728;&#x65E9;&#x671F;&#x56CA;&#x80DA;&#xFF0C;&#x7626;&#x7D20;&#x4EC5;&#x9650;&#x4E8E; subcortically &#x5230; trophectoderm&#xFF0C;&#x4F46; blastocoel &#x6269;&#x5F20;&#xFF0C;&#x5B83;&#x662F;&#x4ECE;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4E2D;&#x4E22;&#x5931;&#x3002;&#x5728;&#x53D1;&#x5C55;&#xFF0C;&#x6574;&#x4E2A;&#x7626;&#x7D20;&#x4E0E; LRP2&#x3001; multi-ligand &#x8FD0;&#x8F93;&#x86CB;&#x767D;&#xFF0C;&#x5176;&#x9635;&#x5217;&#x6B63;&#x76F8;&#x4F3C;&#x6CE8;&#x610F;&#x4EA7;&#x5987;&#x5F71;&#x54CD;&#x86CB;&#x767D;&#x8D28;&#x3001; OOEP&#x3001; NLRP5 &#x548C; PADI6&#xFF0C;&#x8FD9;&#x8868;&#x660E;&#x5B83;&#x4E0E;&#x80DA;&#x80CE;&#x53D1;&#x5C55;&#x5C1A;&#x4E0D;&#x660E;&#x610F;&#x4E49;&#x7684;&#x76AE;&#x5C42;&#x4E0B;&#x6BCD;&#x6027;&#x60C5;&#x7ED3;&#x7684;&#x4E00;&#x4E2A;&#x7EC4;&#x6210;&#x90E8;&#x5206;&#x3002;

&#x4ECE;&#x5375;&#x5230;&#x56CA;&#x80DA;&#x80DA;&#x80CE;&#x5C0F;&#x9F20;&#x80DA;&#x80CE;&#x7684;&#x8FDB;&#x5C55;&#x4E2D;&#x7684;&#x7626;&#x7D20;&#x5206;&#x5E03;&#x7684;&#x52A8;&#x6001;&#x53D8;&#x5316;&#x3002;

The hormone leptin, which is primarily produced by adipose tissue, is a critical permissive factor for multiple reproductive events in the mouse, including implantation. In the CD1 strain, maternally derived leptin from the oocyte becomes differentially distributed among the blastomeres of pre-implantation embryos to create a polarized pattern, a feature consistent with a model of development in which blastomeres are biased toward a particular fate as early as the two-cell stage. In this study, we have confirmed that embryonic leptin is of maternal origin and re-examined leptin distribution in two distinct strains in which embryos were derived after either normal ovulation or superovulation. A polarized pattern of leptin distribution was found in the majority of both CD1 and CF1 embryos (79.1 and 76.9% respectively) collected following superovulation but was reduced, particularly in CF1 embryos (29.8%; P<0.0001), after natural ovulation. The difference in leptin asymmetries in the CF1 strain arose between ovulation and the first cleavage division and was not affected by removal of the zona pellucida. The presence or absence of leptin polarization was not linked to differences in the ability of embryos to normally develop to blastocyst. In the early blastocyst, leptin was confined subcortically to trophectoderm, but on blastocoel expansion, it was lost from the cells. Throughout development, leptin co-localized with LRP2, a multi-ligand transport protein, and its patterning resembled that noted for the maternal-effect proteins OOEP, NLRP5, and PADI6, suggesting that it is a component of the subcortical maternal complex with as yet unknown significance in pre-implantation development.

Dynamic changes in leptin distribution in the progression from ovum to blastocyst of the pre-implantation mouse embryo.

L&#x26;#39;hormone leptine, qui est principalement produite par le tissu adipeux, est un facteur critique permissive pour de multiples &#xE9;v&#xE9;nements de reproduction chez la souris, y compris l&#x26;#39;implantation. Dans la souche CD1, d&#x26;#39;origine maternelle de leptine par l&#x26;#39;ovocyte devient r&#xE9;partis diff&#xE9;remment entre les blastom&#xE8;res de pr&#xE9;-implantatoire des embryons pour cr&#xE9;er un motif polaris&#xE9;e, une fonctionnalit&#xE9; compatible avec un mod&#xE8;le de d&#xE9;veloppement dans lequel blastom&#xE8;res sont biais&#xE9;s vers un destin particulier d&#xE8;s que les deux &#xE9;tape cellule-. Dans cette &#xE9;tude, nous avons confirm&#xE9; que la leptine embryonnaire est d&#x26;#39;origine maternelle et re-examin&#xE9; la distribution leptine dans deux souches distinctes dans lesquelles des embryons ont &#xE9;t&#xE9; obtenus apr&#xE8;s l&#x26;#39;ovulation soit normale ou superovulation. Un mod&#xE8;le de distribution polaris&#xE9;e leptine a &#xE9;t&#xE9; trouv&#xE9; dans la majorit&#xE9; des deux CD1 et CF1 embryons (79,1 et 76,9% respectivement) recueillies apr&#xE8;s superovulation, mais a &#xE9;t&#xE9; r&#xE9;duite, en particulier dans les embryons CF1 (29,8%, P &#x26;lt;0,0001), apr&#xE8;s l&#x26;#39;ovulation naturelle. La diff&#xE9;rence dans les asym&#xE9;tries de leptine dans la souche CF1 a surgi entre l&#x26;#39;ovulation et la division et premier clivage n&#x26;#39;a pas &#xE9;t&#xE9; affect&#xE9;e par le retrait de la zone pellucide. La pr&#xE9;sence ou l&#x26;#39;absence de polarisation leptine n&#x26;#39;&#xE9;tait pas li&#xE9;e &#xE0; des diff&#xE9;rences dans la capacit&#xE9; des embryons se d&#xE9;veloppent normalement &#xE0; d&#x26;#39;blastocyste. Dans le blastocyste pr&#xE9;coce, la leptine a &#xE9;t&#xE9; confin&#xE9;e &#xE0; subcortically trophectoderme, mais sur l&#x26;#39;expansion blastoc&#xE8;le, il a &#xE9;t&#xE9; perdu &#xE0; partir des cellules. Au cours du d&#xE9;veloppement, la leptine co-localis&#xE9;s avec LRP2, une prot&#xE9;ine de transport multi-ligand, et sa structuration ressemblait &#xE0; celui not&#xE9; pour les prot&#xE9;ines &#xE0; effet maternel OOEP, NLRP5, et PADI6, ce qui sugg&#xE8;re qu&#x26;#39;il s&#x26;#39;agit d&#x26;#39;un composant du complexe sous-corticale maternelle avec encore signification inconnue dans le d&#xE9;veloppement pr&#xE9;-implantatoire.

Changements dynamique dans la distribution leptine dans la progression de Ovum &#xE0; Blastocyste de l&#x26;#39;embryon de souris pr&#xE9;-implantatoire

Das Hormon Leptin, das in erster Linie von Fettgewebe produziert wird, ist ein kritischer permissive Faktor f&uuml;r mehrere reproduktive Ereignisse in der Maus, einschlie&szlig;lich Einpflanzung. In der CD1-Stamm wird durch das Muttertier &uuml;bertragener Leptin aus der Eizelle differentiell verteilt die Blastomeren Pr&auml;implantations Embryo mit eine polarisierte Muster, ein Feature mit einem Modell der Entwicklung zu erstellen, in denen Blastomeren bereits in den beiden Zellen gegen ein bestimmtes Schicksal voreingenommen sind. In dieser Studie haben wir best&auml;tigt, dass die embryonale Leptin ist der maternale und &uuml;berpr&uuml;fter Leptin Verteilung in zwei unterschiedliche St&auml;mme, in denen Embryonen nach normalen Eisprung oder Superovulation abgeleitet wurden. Eine polarisierte Muster der Leptin-Verteilung in der Mehrzahl der CD1 und CF1 Embryonen gefunden wurde (79,1 und 76,9 % beziehungsweise) zusammengestellt nach Superovulation aber reduziert wurde, vor allem in CF1 Embryonen (29,8 %; P &lt; 0,0001), nach dem nat&uuml;rlichen Eisprung. Der Unterschied in der Leptin-Asymmetrien in der CF1-Stamm entstand zwischen Eisprung und der ersten Liga der Spaltung und wurde nicht durch Abbau der Zona Pellucida betroffen. Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Leptin Polarisierung war nicht auf Unterschiede in der F&auml;higkeit von Embryonen, normal zu Blastozysten entwickeln verkn&uuml;pft. Klicken Sie in der fr&uuml;hen Blastozyste Leptin wurde subcortically auf Trophectoderm beschr&auml;nkt, sondern Blastocoel Ausbau, wurde es von den Zellen. In der gesamten Entwicklung glich Leptin co-localized mit LRP2, ein multi-ligand Transportprotein und seine Musterung notierte f&uuml;r die m&uuml;tterliche-Effekt-Proteine, OOEP, NLRP5 und PADI6, was darauf hindeutet, dass es eine Komponente des subkortikalen m&uuml;tterlichen Komplexes mit noch unbekannte Bedeutung bei Pr&auml;implantations-Entwicklung.

Dynamische &Auml;nderungen im Leptin-Verteilung in die Progression von Eizelle zu Blastozyste die Pr&auml;implantations-Maus-Embryo.

L&#39;ormone leptina, che &egrave; prodotto principalmente da tessuto adiposo, &egrave; un fattore critico permissivo per pi&ugrave; eventi riproduttivi nel topo, compreso l&#39;impianto. Nel ceppo di CD1 leptina maternamente derivata dall&#39;ovocita diventa differenzialmente distribuita tra i blastomeri degli embrioni preimpianto per creare un pattern polarizzato, una caratteristica coerenza con un modello di sviluppo in cui blastomeri sono polarizzati verso un destino particolare pi&ugrave; presto la fase due celle. In questo studio, abbiamo confermato che la leptina embrionale &egrave; di origine materna e la distribuzione di leptina riesaminata in due ceppi distinti, in cui gli embrioni sono stati ottenuti dopo ovulazione normale o di superovulazione. Un modello di leptina distribuzione polarizzato &egrave; stato trovato nella maggior parte degli embrioni sia CD1 e CF1 (79,1 e 76,9% rispettivamente) raccolti a seguito di superovulazione, ma &egrave; stata ridotta, specialmente in embrioni CF1 (29,8%; P &lt; 0,0001), dopo l&#39;ovulazione naturale. La differenza di leptina asimmetrie nel ceppo CF1 sorse tra l&#39;ovulazione e la prima divisione di scissione e non &egrave; stata influenzata dalla rimozione della zona pellucida. La presenza o l&#39;assenza di polarizzazione di leptina non era legato alle differenze nella capacit&agrave; di embrioni per svilupparsi normalmente a blastocisti. Nella blastocisti precoce, leptina fu confinata subcortically in trophectoderm, ma su espansione blastocoel, fu persa dalle cellule. Durante lo sviluppo, leptina co-ha localizzata con LRP2, una proteina di trasporto multi-ligand e relativo patterning assomigliava a quella nota per le proteine effetto materno, OOEP, NLRP5 e PADI6, suggerendo che &egrave; un componente del complesso materno sottocorticale con un significato ancora sconosciuto in sviluppo preimpianto.

Cambiamenti dinamici nella distribuzione di leptina nella progressione da ovulo a blastocisti dell&#39;embrione preimpianto del mouse.

&#x4E3B;&#x306B;&#x8102;&#x80AA;&#x7D44;&#x7E54;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x751F;&#x6210;&#x3055;&#x308C;&#x308B;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x30DB;&#x30EB;&#x30E2;&#x30F3;&#x306F;&#x3001;&#x6CE8;&#x5165;&#x3092;&#x542B;&#x3080;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3067;&#x8907;&#x6570;&#x306E;&#x751F;&#x6B96;&#x306E;&#x30A4;&#x30D9;&#x30F3;&#x30C8;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x5BDB;&#x5BB9;&#x56E0;&#x5B50;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3002; CD1&#x682A;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x6BCD;&#x4F53;&#x5375;&#x6BCD;&#x7D30;&#x80DE;&#x304B;&#x3089;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x7531;&#x6765;&#x3059;&#x308B;&#x5DEE;&#x52D5;&#x504F;&#x5149;&#x30D1;&#x30BF;&#x30FC;&#x30F3;&#x3001;&#x5272;&#x7403;&#x304C;2&#x3064;&#x306B;&#x306F;&#x65E9;&#x304F;&#x3082;&#x7279;&#x5B9A;&#x306E;&#x904B;&#x547D;&#x306B;&#x504F;&#x3063;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x958B;&#x767A;&#x306E;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3068;&#x4E00;&#x8CAB;&#x6027;&#x306E;&#x3042;&#x308B;&#x6A5F;&#x80FD;&#x3092;&#x4F5C;&#x6210;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x7740;&#x5E8A;&#x524D;&#x80DA;&#x306E;&#x5272;&#x7403;&#x306B;&#x5206;&#x914D;&#x3055;&#x306B;&#x306A;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x7D30;&#x80DE;&#x671F;&#x3002;&#x672C;&#x7814;&#x7A76;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x80DA;&#x306E;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x306F;&#x3001;&#x80DA;&#x304C;&#x6B63;&#x5E38;&#x306A;&#x6392;&#x5375;&#x3084;&#x6392;&#x5375;&#x306E;&#x3069;&#x3061;&#x3089;&#x304B;&#x306E;&#x5F8C;&#x306B;&#x6D3E;&#x751F;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x4E8C;&#x3064;&#x306E;&#x7570;&#x306A;&#x308B;&#x7CFB;&#x7D71;&#x306E;&#x6BCD;&#x4F53;&#x8D77;&#x6E90;&#x3068;&#x518D;&#x691C;&#x8A0E;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x5206;&#x5E03;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x78BA;&#x8A8D;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x5206;&#x5E03;&#x306E;&#x504F;&#x5149;&#x30D1;&#x30BF;&#x30FC;&#x30F3;&#x306F;&#x3001;&#x6392;&#x5375;&#x5F8C;&#x306B;&#x53CE;&#x96C6;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x4E21;&#x65B9;&#x306E;CD1&#x3068;CF1&#x80DA;&#xFF08;&#x305D;&#x308C;&#x305E;&#x308C;79.1&#x304A;&#x3088;&#x3073;76.9&#xFF05;&#xFF09;&#x306E;&#x5927;&#x90E8;&#x5206;&#x3067;&#x767A;&#x898B;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x304C;&#x3001;&#x7279;&#x306B;CF1&#x80DA;&#xFF08;29.8&#xFF05;&#x3001;P &#x26;lt;0.0001&#xFF09;&#x3067;&#x3001;&#x6E1B;&#x5C11;&#x3057;&#x305F;&#x81EA;&#x7136;&#x306E;&#x6392;&#x5375;&#x5F8C;&#x3001;&#x3002; CF1&#x682A;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x306E;&#x975E;&#x5BFE;&#x79F0;&#x6027;&#x306E;&#x9055;&#x3044;&#x306F;&#x3001;&#x6392;&#x5375;&#x3057;&#x3001;&#x6700;&#x521D;&#x306E;&#x5375;&#x5272;&#x306E;&#x9593;&#x306B;&#x7ACB;&#x3063;&#x3066;&#x3001;&#x900F;&#x660E;&#x5E2F;&#x3092;&#x9664;&#x53BB;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x5F71;&#x97FF;&#x3092;&#x53D7;&#x3051;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x3067;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x504F;&#x5149;&#x306E;&#x6709;&#x7121;&#x306F;&#x3001;&#x901A;&#x5E38;&#x3001;&#x80DA;&#x76E4;&#x80DE;&#x306B;&#x958B;&#x767A;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x80DA;&#x306E;&#x80FD;&#x529B;&#x306E;&#x9055;&#x3044;&#x306B;&#x30EA;&#x30F3;&#x30AF;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x3002;&#x521D;&#x671F;&#x80DA;&#x76E4;&#x80DE;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x306F;&#x6804;&#x990A;&#x5916;&#x80DA;&#x8449;&#x306B;subcortically&#x9650;&#x5B9A;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x305F;&#x304C;&#x3001;&#x80DE;&#x80DA;&#x8154;&#x306E;&#x62E1;&#x5F35;&#x3067;&#x3001;&#x305D;&#x308C;&#x304C;&#x7D30;&#x80DE;&#x304B;&#x3089;&#x5931;&#x308F;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x958B;&#x767A;&#x3092;&#x901A;&#x3057;&#x3066;&#x3001;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;LRP2&#x3001;&#x30DE;&#x30EB;&#x30C1;&#x30EA;&#x30AC;&#x30F3;&#x30C9;&#x8F38;&#x9001;&#x86CB;&#x767D;&#x8CEA;&#x3068;&#x5171;&#x5C40;&#x5728;&#x3057;&#x3001;&#x305D;&#x306E;&#x30D1;&#x30BF;&#x30FC;&#x30CB;&#x30F3;&#x30B0;&#x306F;&#x3001;&#x305D;&#x308C;&#x304C;&#x307E;&#x3060;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x306E;&#x76AE;&#x8CEA;&#x4E0B;&#x306E;&#x6BCD;&#x65B9;&#x306E;&#x8907;&#x5408;&#x4F53;&#x306E;&#x69CB;&#x6210;&#x6210;&#x5206;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3001;&#x6BCD;&#x6027;&#x52B9;&#x679C;&#x306E;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x3092;OOEP&#x3001;NLRP5&#x3001;&#x3068;PADI6&#x3092;&#x6307;&#x6458;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x4F3C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x7740;&#x5E8A;&#x524D;&#x306E;&#x958B;&#x767A;&#x306E;&#x610F;&#x7FA9;&#x304C;&#x4E0D;&#x660E;&#x3002;

&#x5375;&#x5B50;&#x304B;&#x3089;&#x7740;&#x5E8A;&#x524D;&#x306E;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x80DA;&#x306E;&#x80DA;&#x76E4;&#x80DE;&#x3078;&#x306E;&#x9032;&#x884C;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C1;&#x30F3;&#x5206;&#x5E03;&#x306E;&#x52D5;&#x7684;&#x5909;&#x5316;

&#xC8FC;&#xB85C; &#xC9C0;&#xBC29; &#xC870;&#xC9C1;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xC0DD;&#xC0B0; &#xB418;&#xB294; &#xD638;&#xB974;&#xBAAC; leptin &#xC774;&#xC2DD; &#xB4F1; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;&#xC758; &#xC5EC;&#xB7EC; &#xC0DD;&#xC2DD; &#xC774;&#xBCA4;&#xD2B8;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xD5C8;&#xC6A9; &#xC694;&#xC18C; &#xC774;&#xB2E4;. CD1 &#xD53C;&#xB85C; oocyte&#xC5D0;&#xC11C; &#xC784;&#xC0B0;&#xBD80; &#xD30C;&#xC0DD;&#xB41C; leptin &#xCC28;&#xB3D9; &#xD3B8;&#xAD11;&#xB41C; &#xD328;&#xD134; &#xC77C;&#xCE58;&#xB97C; blastomeres &#xCE58;&#xC6B0;&#xCE58;&#xB294; &#xD2B9;&#xC815; &#xC6B4;&#xBA85;&#xC744; &#xD5A5;&#xD574; &#xB0C9;&#xB3D9; &#xBB34;&#xB300; &#xC77C;&#xCC0D; &#xAC1C;&#xBC1C;&#xC758; &#xBAA8;&#xB378; &#xAE30;&#xB2A5; &#xB9CC;&#xB4E4; pre-implantation &#xBC30;&#xC544; blastomeres &#xBD84;&#xC0B0; &#xB41C;&#xB2E4;. &#xC774; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xADF8; &#xBC30;&#xC544; leptin&#xC740; &#xBAA8;&#xC131; &#xC6D0;&#xC0B0;&#xC9C0;&#xC640; &#xBC30;&#xC544; &#xD6C4; &#xC815;&#xC0C1;&#xC801;&#xC778; &#xBC30; &#xB780; &#xB610;&#xB294; superovulation &#xD30C;&#xC0DD; &#xB41C; &#xB450; &#xAC00;&#xC9C0; &#xBCC0;&#xC885;&#xC5D0; &#xB2E4;&#xC2DC; leptin &#xBA54;&#xC77C; &#xD655;&#xC778; &#xD588;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. Leptin &#xBD84;&#xD3EC;&#xC758; &#xD3B8;&#xAD11;&#xB41C; &#xD328;&#xD134; CD1 &#xBC0F; CF1 &#xBC30;&#xC544;&#xC758; &#xB300;&#xBD80;&#xBD84;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBC1C;&#xACAC; &#xB41C; (79.1&#xC640; 76.9% &#xAC01;&#xAC01;) superovulation &#xB2E4;&#xC74C; &#xC218;&#xC9D1; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; CF1 &#xBC30;&#xC544; (29.8%;&#xC5D0;&#xC11C; &#xD2B9;&#xD788; &#xAC10;&#xC18C; &#xD588;&#xB2E4; P &lt; 0.0001), &#xC790;&#xC5F0; &#xBC30; &#xB780; &#xD6C4;. CF1 &#xC2A4;&#xD2B8;&#xB808;&#xC778;&#xC5D0; leptin asymmetries &#xCC28;&#xC774; &#xC0AC;&#xC774; &#xBC30; &#xB780; &#xBC0F; &#xCCAB; &#xBC88;&#xC9F8; &#xBD84;&#xC5F4; &#xBD80;&#xBB38; &#xBC0F; zona pellucida&#xC758; &#xC81C;&#xAC70;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xC601;&#xD5A5;&#xC744; &#xBC1B;&#xC9C0; &#xC54A;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. Leptin &#xD3B8;&#xAD11;&#xC758; &#xC874;&#xC7AC; &#xC720;&#xBB34;&#xB294; blastocyst&#xC744; &#xC77C;&#xBC18;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xAC1C;&#xBC1C; &#xD558;&#xB294; &#xBC30;&#xC544;&#xC758; &#xB2A5;&#xB825;&#xC758; &#xCC28;&#xC774; &#xC5F0;&#xACB0; &#xB418;&#xC9C0; &#xC54A;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xCD08;&#xAE30; blastocyst leptin&#xB294; trophectoderm, subcortically &#xAD6D;&#xD55C; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; blastocoel &#xD655;&#xC7A5;&#xC5D0; &#xC140;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC190;&#xC2E4; &#xB41C;. &#xAC1C;&#xBC1C;&#xC744; &#xD1B5;&#xD574; leptin co-localized LRP2, multi-ligand &#xC804;&#xC1A1; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xACFC; &#xADF8;&#xAC83;&#xC758; &#xD328;&#xD134;&#xD654;&#xC640; &#xB2EE;&#xC740; OOEP, NLRP5, &#xBC0F; PADI6, &#xBAA8;&#xC131; &#xD6A8;&#xACFC; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC5B8;&#xAE09;&#xC744; &#xC81C;&#xC548; &#xD558;&#xB294; pre-implantation &#xAC1C;&#xBC1C;&#xC5D0; &#xC544;&#xC9C1; &#xC54C; &#xC218; &#xC5C6;&#xB294; &#xC758;&#xBBF8;&#xC640; &#xD568;&#xAED8; subcortical &#xBAA8;&#xC131; &#xCF64;&#xD50C;&#xB809;&#xC2A4;&#xC758; &#xAD6C;&#xC131; &#xC694;&#xC18C;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Pre-implantation &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xBC30;&#xC544;&#xC758; blastocyst ovum&#xC5D0;&#xC11C; &#xC9C4;&#xD589;&#xC5D0; leptin &#xBD84;&#xD3EC;&#xC5D0; &#xB3D9;&#xC801; &#xBCC0;&#xD654;.

La hormona leptina, que es producido principalmente por el tejido adiposo, es un factor cr&#xED;tico permisivo para varios eventos reproductivos en el rat&#xF3;n, incluyendo la implantaci&#xF3;n. En la cepa CD1, de origen materno la leptina en el oocito se convierte en diferencialmente distribuidos entre los blast&#xF3;meros de embriones de preimplantaci&#xF3;n para crear un patr&#xF3;n polarizado, una caracter&#xED;stica consistente con un modelo de desarrollo en el que blast&#xF3;meras est&#xE1;n sesgadas hacia un destino particular, tan pronto como los dos de c&#xE9;lulas etapa. En este estudio, hemos confirmado que la leptina es embrionarias de origen materno y la volvi&#xF3; a examinar la distribuci&#xF3;n de la leptina en dos cepas distintas en las que los embriones fueron obtenidos despu&#xE9;s de la ovulaci&#xF3;n ya sea normal o superovulaci&#xF3;n. Un patr&#xF3;n de polarizaci&#xF3;n de la distribuci&#xF3;n de la leptina se encuentra en la mayor&#xED;a de los dos CD1 y CF1 embriones (79,1 y 76,9% respectivamente) recogidos despu&#xE9;s de la superovulaci&#xF3;n, pero se redujo, sobre todo en CF1 embriones (29,8%, p &#x26;lt;0,0001), despu&#xE9;s de la ovulaci&#xF3;n natural. La diferencia en las asimetr&#xED;as de la leptina en la cepa CF1 surgi&#xF3; entre la ovulaci&#xF3;n y la divisi&#xF3;n de primera divisi&#xF3;n y no se vio afectada por la eliminaci&#xF3;n de la zona pel&#xFA;cida. La presencia o ausencia de polarizaci&#xF3;n leptina no estaba vinculado a las diferencias en la capacidad de los embriones se desarrollen con normalidad a blastocisto. En el blastocisto temprano, la leptina se limit&#xF3; a subcorticalmente trophectoderm, pero en la expansi&#xF3;n del blastocele, que se perdi&#xF3; de las c&#xE9;lulas. A lo largo de desarrollo, la leptina co-localizada con LRP2, una prote&#xED;na de transporte multi-ligando, y su patr&#xF3;n parec&#xED;a que observ&#xF3; para las prote&#xED;nas materno-efecto OOEP, NLRP5, y PADI6, sugiriendo que es un componente del complejo materno subcortical con todav&#xED;a significado desconocido en el desarrollo de pre-implantaci&#xF3;n.

Los cambios din&#xE1;micos en la distribuci&#xF3;n de la leptina en la progresi&#xF3;n de Ovum a blastocisto del embri&#xF3;n de rat&#xF3;n pre-implantaci&#xF3;n

&#x80CE;&#x76D8;&#x4F9D;&#x5F97;&#x548C;&#x5148;&#x5146;&#x5B50;&#x75EB;&#x6C27;&#x5316;&#x635F;&#x4F24;&#xFF1A; &#x9C9C;&#x9E21;&#x8089;&#x6216;&#x65B0;&#x9C9C;&#x7684;&#x9E21;&#x86CB;&#x5417;&#xFF1F;&#x524D;&#x8A00;&#x3002;

Placental IDO and oxidative damage in pre-eclampsia: fresh chicken or fresh eggs? Preface.

Placentaire IDO et les dommages oxydatifs dans La pr&#xE9;-&#xE9;clampsie: Poulet frais ou oeufs frais? Pr&#xE9;face

Plazenta IDO und oxidativen Sch&auml;den in Pr&auml;eklampsie: frisches Huhn oder frische Eier? Vorwort.

IDO placenta e danno ossidativo in pre-eclampsia: pollo fresco o uova fresche? Prefazione.

&#x80CE;&#x76E4;IDO&#x3068;&#x5B50;&#x7647;&#x524D;&#x75C7;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x9178;&#x5316;&#x7684;&#x640D;&#x50B7;&#xFF1A;&#x65B0;&#x9BAE;&#x306A;&#x30C1;&#x30AD;&#x30F3;&#x3084;&#x65B0;&#x9BAE;&#x306A;&#x5375;&#xFF1F;&#x5E8F;&#x6587;

&#xD0DC; &#xBC18;&#xC774; &#xD558; &#xACE0; pre-eclampsia &#xC0B0;&#xD654; &#xC190;&#xC0C1;: &#xC2E0;&#xC120;&#xD55C; &#xB2ED; &#xB610;&#xB294; &#xC2E0;&#xC120;&#xD55C; &#xACC4;&#xB780;? &#xC11C; &#xBB38;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Placentario IDO y el da&#xF1;o oxidativo en la preeclampsia: pollo fresco o huevos frescos? Prefacio

&#xC784;&#xC2E0; &#xC911; &#xC0B0; &#xBAA8; &#xC74C;&#xC2DD; &#xC81C;&#xD55C; &#xC790;&#xC190;, &#xBE44;&#xB9CC; &#xB4F1; &#xC2EC;&#xD608; &#xAD00; &#xC9C8;&#xD658;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xBD88;&#xB9AC; &#xD55C; &#xACB0;&#xACFC;&#xAC00; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC784;&#xC2E0; &#xCD08;&#xAE30; &#xD504;&#xB85C;&#xADF8;&#xB798;&#xBC0D;&#xC774; &#xD6A8;&#xACFC; &#xB300; &#xD55C; &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xAE30;&#xAC04; &#xC774;&#xB2E4;. Leptin&#xC740; &#xB610;&#xD55C; &#xD0DC; &#xBC18; &#xBC0F; &#xD0DC;&#xC544; &#xBC1C;&#xB2EC;&#xC5D0; &#xC601;&#xD5A5;&#xC744; &#xBBF8;&#xCE58;&#xB294; &#xC5D0;&#xB108;&#xC9C0; &#xD56D;&#xC0C1;&#xC131;&#xC758; &#xB808; &#xADE4; &#xB808;&#xC774; &#xD130;. &#xC74C;&#xC2DD; &#xC81C;&#xD55C; &#xAC10;&#xC18C; &#xD608; &#xCCAD; leptin &#xC218;&#xC900;&#xC5D0;&#xC11C; &#xACB0;&#xACFC;, &#xC801;&#xC5B4;&#xB3C4; &#xBE44; &#xC784;&#xC2E0; &#xB3D9;&#xBB3C;&#xC5D0; leptin &#xACE0;&#xAC08; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998; &#xC911; &#xD558;&#xB098;&#xB294; &#xC74C;&#xC2DD;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xC81C;&#xD55C;&#xC5D0; &#xC601;&#xD5A5;&#xC744; &#xAC1C;&#xBC1C;. &#xC774; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC758; &#xBAA9;&#xD45C;&#xB294; &#xC801;&#xB2F9; &#xD55C; &#xC74C;&#xC2DD; &#xC81C;&#xD55C; &#xC601;&#xD5A5; &#xD608; &#xCCAD; leptin &#xB18D;&#xB3C4; &#xC911; &#xCCAB; &#xBC88;&#xC9F8; &#xC808;&#xBC18; &#xC784;&#xC2E0; &#xC5EC;&#xBD80;&#xB97C; &#xD14C;&#xC2A4;&#xD2B8; &#xD588;&#xB2E4;. Ad libitum &#xC18C;&#xBE44; &#xC218;&#xC900;&#xC758; 50%&#xB85C; &#xC81C;&#xD55C; &#xC784;&#xC2E0;&#xACFC; &#xBE44; &#xC784;&#xC2E0; &#xC5EC;&#xC131; &#xC950; &#xD608; &#xCCAD; leptin &#xB18D;&#xB3C4;&#xC5D0;&#xC11C; &#xD06C;&#xAC8C; &#xAC10;&#xC18C;&#xC758; &#xACB0;&#xACFC; &#xCC3E;&#xC558;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. Ad libitum &#xBE44; &#xC784;&#xC2E0; &#xC5EC;&#xC131; &#xBC0F; &#xC784;&#xC2E0; &#xD558;&#xB8E8; &#xBA39; &#xC77C; &#xB54C; 11.5&#xC5D0;&#xC11C; &#xD608; &#xCCAD; leptin &#xB18D;&#xB3C4;&#xC5D0; &#xD070; &#xCC28;&#xC774;. &#xADF8;&#xB7EC;&#xB098;, &#xAC70;&#xAE30;&#xB294; leptin&#xC758; &#xC18C;&#xC2A4;&#xC5D0; &#xCC28;&#xC774; &#xC784;&#xC2E0;, &#xC784;&#xC2E0; &#xC950;&#xC758; &#xB0B4;&#xC7A5; &#xC9C0;&#xBC29;&#xC5D0; &#xD070; &#xC0DD;&#xC0B0; &#xBC0F; &#xD070; &#xC0DD;&#xC0B0; &#xC911; &#xD53C;&#xD558; &#xC9C0;&#xBC29;&#xC5D0; &#xBE44; &#xC784;&#xC2E0; &#xC950;&#xC5D0;. Leptin &#xB18D;&#xB3C4; &#xD2B9;&#xD788; &#xC81C;&#xD55C; &#xB41C; &#xC950;&#xC758;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBA39;&#xC774; &#xC0C1;&#xB300;&#xC801;&#xC778; &#xC0D8;&#xD50C;&#xB9C1;&#xC758; &#xC2DC;&#xAC04;&#xACFC; &#xD558;&#xB8E8; &#xC911; &#xC2DC;&#xAC04;&#xC5D0; &#xC758;&#xC874; &#xD588;&#xB2E4;. &#xD608; &#xCCAD;&#xC5D0; &#xC0C1;&#xB2F9;&#xD55C; &#xCC28;&#xC774; leptin &#xB18D;&#xB3C4; &#xC0AC;&#xC774; &#xBA39;&#xC774; &#xD558; &#xACE0; &#xC81C;&#xD55C; &#xB41C; &#xC950; &#xADF8;&#xB7EC;&#xB098; &#xB54C; &#xADF8;&#xB4E4;&#xC740; &#xBA39;&#xC774; &#xC624;&#xD6C4;, &#xC0D8;&#xD50C;&#xB9C1; &#xD558;&#xC9C0; &#xB54C;&#xC5D0; &#xBA39;&#xC774; &#xB418;&#xC5C8;&#xACE0; &#xC544;&#xCE68;&#xC5D0; &#xC0D8;&#xD50C;&#xB9C1;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xC74C;&#xC2DD;&#xC744; &#xC81C;&#xD55C; &#xC784;&#xC2E0; &#xC950;, &#xC0C1;&#xBC18;&#xAE30; &#xC911; leptin &#xB18D;&#xB3C4;&#xC5D0; &#xD070; &#xAC10;&#xC18C; &#xADC0;&#xCC29;&#xB418; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC;&#xC774; &#xAD00;&#xACC4;&#xC758; &#xAC80;&#xCD9C; &#xC2E4;&#xD5D8; &#xC124;&#xACC4; &#xACE0;&#xB824; &#xC0AC;&#xD56D;&#xC5D0; &#xB530;&#xB77C; &#xACB0;&#xB860;.

&#xC950;&#xC5D0; &#xC788;&#xB294; &#xCD08;&#xAE30; &#xC784;&#xC2E0; &#xC911; leptin, &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xC74C;&#xC2DD; &#xC81C;&#xD55C;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC751;&#xB2F5;&#xC5D0;&#xC11C; &#xD558;&#xC9C0; leptin &#xACE0;&#xAC08;&#xC758; &#xC18C;&#xC2A4; &#xBCC0;&#xACBD;.

La restricci&#xF3;n de alimentos materno durante el embarazo provoca consecuencias negativas para los hijos, como la obesidad y las enfermedades cardiovasculares. El embarazo precoz es un per&#xED;odo cr&#xED;tico para este efecto la programaci&#xF3;n. La leptina es un regulador de la homeostasis energ&#xE9;tica que afecta tambi&#xE9;n al desarrollo de la placenta y el feto. Como resultados de la restricci&#xF3;n alimenticia de disminuci&#xF3;n de los niveles s&#xE9;ricos de leptina, al menos en los animales que no est&#xE1;n embarazadas, el agotamiento de la leptina podr&#xED;a ser un mecanismo por el cual la restricci&#xF3;n de alimentos afecta el desarrollo. El objetivo de este estudio fue probar si la restricci&#xF3;n alimentaria moderada afecta a las concentraciones s&#xE9;ricas de leptina durante la primera mitad del embarazo. Se encontr&#xF3; que la restricci&#xF3;n de un 50% de los niveles de consumo ad libitum como resultado una disminuci&#xF3;n significativa de las concentraciones s&#xE9;ricas de leptina en ratones hembras gestantes y no gestantes. No hubo diferencia significativa en las concentraciones s&#xE9;ricas de leptina entre las mujeres no embarazadas y en el d&#xED;a, cuando el embarazo 11,5 alimentados ad libitum. Sin embargo, hubo una diferencia en la fuente de la leptina durante el embarazo, con una mayor producci&#xF3;n de la grasa visceral en ratas pre&#xF1;adas, y una mayor producci&#xF3;n de grasa subcut&#xE1;nea en los ratones que no est&#xE1;n embarazadas. Las concentraciones de leptina eran dependientes de la hora del d&#xED;a y la hora del muestreo, en relaci&#xF3;n con la alimentaci&#xF3;n, sobre todo en los ratones restringidos. No hubo una diferencia significativa en las concentraciones s&#xE9;ricas de leptina entre los ratones alimentados y restringidas cuando fueron alimentados y se tomaron muestras en la tarde, pero no cuando se les aliment&#xF3; y se tomaron muestras en la ma&#xF1;ana. Se concluye que los resultados de restricci&#xF3;n de alimentos en una disminuci&#xF3;n significativa en la concentraci&#xF3;n de leptina durante la primera mitad del embarazo en ratones, pero que la detecci&#xF3;n de esta relaci&#xF3;n est&#xE1; sujeta a consideraciones de dise&#xF1;o experimental.

La fuente del agotamiento de la leptina, pero la leptina no en respuesta a la restricci&#xF3;n de alimentos, los cambios durante el embarazo temprano en ratones

&#x5728;&#x6000;&#x5B55;&#x671F;&#x95F4;&#x4EA7;&#x5987;&#x98DF;&#x7269;&#x9650;&#x5236;&#x5BFC;&#x81F4;&#x4E0D;&#x5229;&#x540E;&#x679C;&#x7684;&#x540E;&#x4EE3;&#xFF0C;&#x5305;&#x62EC;&#x80A5;&#x80D6;&#x548C;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x75BE;&#x75C5;&#x3002;&#x65E9;&#x671F;&#x598A;&#x5A20;&#x662F;&#x4E00;&#x4E2A;&#x5173;&#x952E;&#x7684;&#x65F6;&#x671F;&#xFF0C;&#x8FD9;&#x79CD;&#x7F16;&#x7A0B;&#x7684;&#x6548;&#x679C;&#x3002;&#x7626;&#x7D20;&#x662F;&#x4E5F;&#x4F1A;&#x5F71;&#x54CD;&#x80CE;&#x76D8;&#x548C;&#x80CE;&#x513F;&#x53D1;&#x80B2;&#x7684;&#x80FD;&#x91CF;&#x7A33;&#x6001;&#x7684;&#x8C03;&#x8282;&#x5668;&#x3002;&#x4F5C;&#x4E3A;&#x98DF;&#x7269;&#x9650;&#x5236;&#x4F1A;&#x5BFC;&#x81F4;&#x964D;&#x4F4E;&#x7684;&#x8840;&#x6E05;&#x7626;&#x7D20;&#x6C34;&#x5E73;&#xFF0C;&#x81F3;&#x5C11;&#x5728;&#x975E;&#x6000;&#x5B55;&#x7684;&#x52A8;&#x7269;&#xFF0C;&#x7626;&#x7D20;&#x6D88;&#x8017;&#x53EF;&#x80FD;&#x7531;&#x98DF;&#x7269;&#x7684;&#x9650;&#x5236;&#x4F1A;&#x5F71;&#x54CD;&#x53D1;&#x5C55;&#x7684;&#x4E00;&#x79CD;&#x673A;&#x5236;&#x3002;&#x8FD9;&#x9879;&#x7814;&#x7A76;&#x7684;&#x76EE;&#x7684;&#x662F;&#x6D4B;&#x8BD5;&#x662F;&#x5426;&#x6E29;&#x548C;&#x98DF;&#x7269;&#x9650;&#x5236;&#x5F71;&#x54CD;&#x8840;&#x6E05;&#x7626;&#x7D20;&#x6D53;&#x5EA6;&#x671F;&#x95F4;&#x7B2C;&#x4E00;&#x6B21;&#x6000;&#x5B55;&#x7684;&#x4E00;&#x534A;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x53D1;&#x73B0;&#x91C7;&#x98DF;&#x6D88;&#x8D39;&#x6C34;&#x5E73;&#x4E3A; 50%&#x7684;&#x9650;&#x5236;&#x5BFC;&#x81F4;&#x5B55;&#x5987;&#x548C;&#x975E;&#x5B55;&#x5987;&#x7684;&#x96CC;&#x6027;&#x5C0F;&#x9F20;&#x8840;&#x6E05;&#x7626;&#x7D20;&#x6D53;&#x5EA6;&#x660E;&#x663E;&#x4E0B;&#x964D;&#x3002;&#x6CA1;&#x6709;&#x4EFB;&#x4F55;&#x91CD;&#x5927;&#x7684;&#x5DEE;&#x522B;&#xFF0C;&#x8840;&#x6E05;&#x7626;&#x7D20;&#x6D53;&#x5EA6;&#x4E4B;&#x95F4;&#x975E;&#x6000;&#x5B55;&#x5973;&#x6027;&#x548C;&#x6000;&#x5B55;&#x65E5; 11.5 &#x5F53;&#x5582;&#x91C7;&#x98DF;&#x3002;&#x7136;&#x800C;&#xFF0C;&#x6709;&#x5DEE;&#x5F02;&#x6E90;&#x4E2D;&#x7684;&#x7626;&#x7D20;&#x5728;&#x6000;&#x5B55;&#x671F;&#x95F4;&#xFF0C;&#x4E0E;&#x66F4;&#x5927;&#x7684;&#x5B55;&#x9F20;&#x5185;&#x810F;&#x8102;&#x80AA;&#x66F4;&#x5927;&#x4EA7;&#x91CF;&#x53CA;&#x76AE;&#x4E0B;&#x8102;&#x80AA;&#x5728;&#x975E;&#x5B55;&#x9F20;&#x3002;&#x7626;&#x7D20;&#x662F;&#x91C7;&#x6837;&#x7684;&#x53D6;&#x51B3;&#x4E8E;&#x5F53;&#x5929;&#x7684;&#x65F6;&#x95F4;&#x548C;&#x76F8;&#x5BF9;&#x4E8E;&#x5582;&#x517B;&#xFF0C;&#x7279;&#x522B;&#x662F;&#x91C7;&#x6837;&#x7684;&#x5728;&#x53D7;&#x9650;&#x5236;&#x7684;&#x5C0F;&#x9F20;&#x65F6;&#x95F4;&#x3002;&#x6709;&#x91CD;&#x5927;&#x5DEE;&#x5F02;&#x8840;&#x6E05;&#x4E2D;&#x7684;&#x7626;&#x7D20;&#x7F8E;&#x8054;&#x50A8;&#x548C;&#x9650;&#x5236;&#x5C0F;&#x9F20;&#x4E4B;&#x95F4;&#x65F6;&#x4ED6;&#x4EEC;&#x662F;&#x7F8E;&#x8054;&#x50A8;&#x548C;&#x91C7;&#x6837;&#x5728;&#x4E0B;&#x5348;&#xFF0C;&#x4F46;&#x4ED6;&#x4EEC;&#x5582;&#xFF0C;&#x65E9;&#x4E0A;&#x5728;&#x53D6;&#x6837;&#x65F6;&#xFF0C;&#x4E0D;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x7684;&#x7ED3;&#x8BBA;&#x98DF;&#x7269;&#x9650;&#x5236;&#x7ED3;&#x679C;&#x5728;&#x4E0A;&#x534A;&#x5E74;&#x7684;&#x5C0F;&#x9F20;&#xFF0C;&#x5728;&#x598A;&#x5A20;&#x671F;&#x95F4;&#x7626;&#x7D20;&#x6D53;&#x5EA6;&#x660E;&#x663E;&#x4E0B;&#x964D;&#xFF0C;&#x4F46;&#x8FD9;&#x79CD;&#x5173;&#x7CFB;&#x7684;&#x68C0;&#x6D4B;&#x662F;&#x6309;&#x7167;&#x5B9E;&#x9A8C;&#x8BBE;&#x8BA1;&#x7684;&#x8003;&#x8651;&#x56E0;&#x7D20;&#x3002;

&#x7626;&#x7D20;&#xFF0C;&#x4F46;&#x4E0D;&#x662F;&#x7626;&#x6D88;&#x8017;&#x98DF;&#x7269;&#x9650;&#x5236;&#xFF0C;&#x54CD;&#x5E94;&#x7684;&#x6E90;&#x66F4;&#x6539;&#x598A;&#x5A20;&#x65E9;&#x671F;&#x5C0F;&#x9F20;&#x3002;

Maternal food restriction during pregnancy results in adverse consequences for offspring, including obesity and cardiovascular disease. Early pregnancy is a critical period for this programming effect. Leptin is a regulator of energy homeostasis that also affects placental and fetal development. As food restriction results in decreased serum leptin levels, at least in non-pregnant animals, leptin depletion may be one mechanism by which food restriction affects development. The objective of this study was to test whether moderate food restriction affects serum leptin concentrations during the first half of pregnancy. We found that restriction to 50% of ad libitum consumption levels resulted in a significant decrease in serum leptin concentrations in both pregnant and non-pregnant female mice. There was no significant difference in serum leptin concentrations between non-pregnant females and at pregnancy day 11.5 when fed ad libitum. However, there was a difference in the source of leptin during pregnancy, with greater production in visceral fat in pregnant mice, and greater production in subcutaneous fat in non-pregnant mice. Leptin concentrations were dependent on time of day and time of sampling relative to feeding, particularly in restricted mice. There was a significant difference in serum leptin concentrations between fed and restricted mice when they were fed and sampled in afternoon, but not when they were fed and sampled in morning. We conclude that food restriction results in a significant decrease in leptin concentration during the first half of pregnancy in mice, but that detection of this relationship is subject to experimental design considerations.

The source of leptin, but not leptin depletion in response to food restriction, changes during early pregnancy in mice.

Restriction alimentaire maternel pendant la grossesse engendre de cons&#xE9;quences n&#xE9;fastes pour la descendance, y compris l&#x26;#39;ob&#xE9;sit&#xE9; et les maladies cardiovasculaires. La grossesse pr&#xE9;coce est une p&#xE9;riode critique pour cet effet la programmation. La leptine est un r&#xE9;gulateur de l&#x26;#39;hom&#xE9;ostasie &#xE9;nerg&#xE9;tique qui affecte &#xE9;galement le d&#xE9;veloppement du placenta et du f&#x153;tus. Comme les r&#xE9;sultats de restriction alimentaire entra&#xEE;ne une diminution de taux s&#xE9;riques de leptine, au moins dans les pays non-enceintes animaux, l&#x26;#39;appauvrissement de la leptine peut &#xEA;tre un m&#xE9;canisme par lequel la restriction alimentaire affecte le d&#xE9;veloppement. L&#x26;#39;objectif de cette &#xE9;tude &#xE9;tait de v&#xE9;rifier si la restriction alimentaire mod&#xE9;r&#xE9;e affecte les concentrations s&#xE9;riques de leptine au cours de la premi&#xE8;re moiti&#xE9; de la grossesse. Nous avons constat&#xE9; que la restriction &#xE0; 50% des niveaux de consommation ad libitum a entra&#xEE;n&#xE9; une diminution significative des concentrations s&#xE9;riques de leptine dans les deux enceintes et non enceintes souris femelles. Il n&#x26;#39;y avait pas de diff&#xE9;rence significative des concentrations s&#xE9;riques de leptine entre femelles non gestantes et au jour la grossesse 11,5 lorsqu&#x26;#39;ils sont nourris ad libitum. Cependant, il y avait une diff&#xE9;rence dans la source de la leptine pendant la grossesse, avec une plus grande production de la graisse visc&#xE9;rale chez les souris enceintes, et une plus grande production de graisse sous-cutan&#xE9;e dans des souris non enceintes. Les concentrations de leptine &#xE9;taient &#xE0; la charge sur le temps de la journ&#xE9;e et l&#x26;#39;heure du pr&#xE9;l&#xE8;vement par rapport &#xE0; l&#x26;#39;alimentation, en particulier chez la souris restreintes. Il y avait une diff&#xE9;rence significative dans les concentrations s&#xE9;riques de leptine entre nourris et souris restreints quand ils ont &#xE9;t&#xE9; nourris et &#xE9;chantillonn&#xE9;s dans l&#x26;#39;apr&#xE8;s-midi, mais pas quand ils ont &#xE9;t&#xE9; nourris et &#xE9;chantillonn&#xE9;s dans la matin&#xE9;e. Nous concluons que les r&#xE9;sultats de restriction alimentaire entra&#xEE;ne une diminution significative de la concentration de leptine au cours de la premi&#xE8;re moiti&#xE9; de la grossesse chez la souris, mais que la d&#xE9;tection de cette relation est soumise &#xE0; des consid&#xE9;rations de conception exp&#xE9;rimentale.

La Source de l&#x26;#39;appauvrissement de la leptine, mais pas la leptine en r&#xE9;ponse &#xE0; une restriction alimentaire, changements en d&#xE9;but de grossesse chez la souris

Beschr&auml;nkung der m&uuml;tterlichen Ern&auml;hrung w&auml;hrend der Schwangerschaft f&uuml;hrt zu nachteiligen Folgen auf die Nachkommen, einschlie&szlig;lich &Uuml;bergewicht und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Fr&uuml;hen Schwangerschaft ist eine kritische Phase f&uuml;r dieses Programmier-Effekt. Leptin ist ein Regulator der Energie-Hom&ouml;ostase, die auch die Plazenta und fetalen Entwicklung betrifft. Denn Essen Einschr&auml;nkung verminderte Serum-Leptinspiegel f&uuml;hrt, zumindest bei nicht schwangeren Tieren, Leptin Ersch&ouml;pfung ein Mechanismus m&ouml;glicherweise durch welche Lebensmittel Beschr&auml;nkung Entwicklung beeinflusst. Ziel dieser Studie war es zu testen, ob moderate Essen Einschr&auml;nkung Serum-Leptin-Konzentrationen w&auml;hrend der ersten H&auml;lfte der Schwangerschaft betrifft. Wir fanden, dass eine Beschr&auml;nkung auf 50 % der ad libitum-Verbrauch ein betr&auml;chtlicher R&uuml;ckgang der Serum-Leptin-Konzentrationen sowohl schwangeren und nicht schwangeren weiblichen M&auml;usen f&uuml;hrte. Es gab keinen signifikanten Unterschied in Serum-Leptin-Konzentrationen zwischen nicht schwangeren Frauen und Schwangerschaft Tag 11,5 bei ad libitum. Allerdings gab ein Unterschied in der Quelle von Leptin w&auml;hrend der Schwangerschaft, mit gr&ouml;&szlig;eren Produktion im viszeralen Fett bei schwangeren M&auml;usen und gr&ouml;&szlig;ere Produktion in subkutanen Fettgewebes in den nicht schwangeren M&auml;usen. Leptin-Konzentrationen waren abh&auml;ngig von Tageszeit und Zeitpunkt der Probenahme relativ zur F&uuml;tterung, besonders bei eingeschr&auml;nkten M&auml;usen. Gab ein signifikanten Unterschied im Serum Leptin-Konzentrationen zwischen eingespeist und eingeschr&auml;nkte M&auml;use Wenn sie gef&uuml;ttert und Nachmittag abgetastet, aber nicht, wenn sie morgen Positivkontrolle und gef&uuml;ttert wurden. Wir schlussfolgern, dass Essen Einschr&auml;nkung ein betr&auml;chtlicher R&uuml;ckgang der Leptin-Konzentration in der ersten H&auml;lfte der Schwangerschaft bei M&auml;usen f&uuml;hrt, aber experimentelle Entwurfs&uuml;berlegungen Erkennung dieser Beziehung unterliegt.

&Auml;nderungen an der Quelle von Leptin, aber nicht Leptin Ersch&ouml;pfung als Reaktion auf Lebensmittel-Beschr&auml;nkung, w&auml;hrend der fr&uuml;hen Schwangerschaft bei M&auml;usen.

Restrizione alimentare materno durante la gravidanza provoca conseguenze negative per la prole, tra cui obesit&agrave; e malattie cardiovascolari. Inizio della gravidanza &egrave; un periodo critico per questo effetto di programmazione. La leptina &egrave; un regolatore dell&#39;omeostasi energetica che colpisce anche lo sviluppo fetale e placenta. Come restrizione alimentare si traduce in livelli di leptina sierica &egrave; diminuito, almeno negli animali non gravide, deplezione di leptina pu&ograve; essere un meccanismo da cui alimentare restrizione colpisce lo sviluppo. L&#39;obiettivo di questo studio era di verificare se la restrizione alimentare moderato colpisce concentrazioni di leptina nel siero durante la prima met&agrave; della gravidanza. Abbiamo trovato che la limitazione al 50% dei livelli di consumo ad libitum ha portato a una significativa diminuzione nelle concentrazioni di leptina nel siero nei topi femminili gravide e non gravide. C&#39;era una differenza significativa nelle concentrazioni di leptina nel siero tra femmine non gravide e al giorno di gravidanza 11,5 quando alimentati ad libitum. Tuttavia, c&#39;era una differenza nella fonte di leptina durante la gravidanza, con una maggiore produzione di grasso viscerale in topi incinti e una maggiore produzione di grasso sottocutaneo nei topi non gravide. Concentrazioni di leptina sono stati dipende dall&#39;ora del giorno e tempo di campionamento rispetto alla alimentazione, specialmente nei topi con restrizioni. C&#39;era una differenza significativa nel siero concentrazioni di leptina tra topi nutriti e limitati quando furono nutriti e campionate nel pomeriggio, ma non quando furono nutriti e campionate in mattinata. Concludiamo che restrizione alimentare si traduce in una significativa diminuzione della concentrazione di leptina durante la prima met&agrave; della gravidanza nei topi, ma che la rilevazione di questo rapporto &egrave; soggetta a considerazioni di disegno sperimentale.

L&#39;origine della leptina, ma non la leptina deplezione in risposta alla restrizione alimentare, cambia durante la gravidanza precoce nei topi.

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Preeclampsia is a pregnancy-specific disorder characterized by hypertension and excess protein excretion in the urine. It is an important cause of maternal and fetal morbidity and mortality worldwide. The disease is almost exclusive to humans and delivery of the pregnancy continues to be the only effective treatment. The disorder is probably multifactorial, although most cases of preeclampsia are characterized by abnormal maternal uterine vascular remodeling by fetally derived placental trophoblast cells. Numerous in vitro and animal models have been used to study aspects of preeclampsia, the most common being models of placental oxygen dysregulation, abnormal trophoblast invasion, inappropriate maternal vascular damage and anomalous maternal-fetal immune interactions. Investigations into the pathophysiology and treatment of preeclampsia continue to move the field forward, albeit at a frustratingly slow pace. There remains a pressing need for novel approaches, new disease models and innovative investigators to effectively tackle this complex and devastating disorder.

Preeclampsia: multiple approaches for a multifactorial disease.

La pr&#xE9;&#xE9;clampsie est une grossesse particuli&#xE8;re affection caract&#xE9;ris&#xE9;e par l&#x26;#39;hypertension et l&#x26;#39;excr&#xE9;tion exc&#xE8;s de prot&#xE9;ines dans l&#x26;#39;urine. Il est une cause importante de morbidit&#xE9; maternelle et f&#x153;tale et mortalit&#xE9; dans le monde. La maladie est presque exclusivement &#xE0; l&#x26;#39;homme et la livraison de la grossesse continue d&#x26;#39;&#xEA;tre le seul traitement efficace. Le d&#xE9;sordre est probablement multifactorielle, m&#xEA;me si la plupart des cas de pr&#xE9;&#xE9;clampsie se caract&#xE9;rise par le remodelage vasculaire anormale maternelle ut&#xE9;rine par fetally d&#xE9;riv&#xE9;s des cellules trophoblastiques placentaires. De nombreux mod&#xE8;les in vitro et animales ont &#xE9;t&#xE9; utilis&#xE9;es pour &#xE9;tudier les aspects de la pr&#xE9;-&#xE9;clampsie, les mod&#xE8;les les plus courants &#xE9;tant de l&#x26;#39;oxyg&#xE8;ne placentaire d&#xE9;r&#xE8;glement, l&#x26;#39;invasion du trophoblaste anormale, inappropri&#xE9;e des l&#xE9;sions vasculaires de la m&#xE8;re et anormales materno-f&#x153;tale interactions immunitaires. Les enqu&#xEA;tes sur la pathophysiologie et le traitement de la pr&#xE9;&#xE9;clampsie continuer &#xE0; d&#xE9;placer le champ vers l&#x26;#39;avant, mais &#xE0; un rythme d&#xE9;sesp&#xE9;r&#xE9;ment lent. Il reste un besoin pressant de nouvelles approches, des mod&#xE8;les de maladies nouvelles et innovantes enqu&#xEA;teurs de lutter efficacement contre cette maladie complexe et d&#xE9;vastatrice.

La pr&#xE9;-&#xE9;clampsie: Approches multiples pour une maladie multifactorielle

Pr&auml;eklampsie ist eine Schwangerschaft-spezifische Erkrankung mit Bluthochdruck und &uuml;bersch&uuml;ssiges Eiwei&szlig;-Ausscheidung im Urin. Es ist eine wichtige Ursache f&uuml;r m&uuml;tterliche und fetale Morbidit&auml;t und Mortalit&auml;t weltweit. Die Krankheit ist fast ausschlie&szlig;lich auf den Menschen und Lieferung der Schwangerschaft weiterhin die einzig wirksame Behandlung. Die Krankheit ist vermutlich multifaktoriell, obwohl die meisten F&auml;lle von Pr&auml;eklampsie durch abnorme m&uuml;tterlichen Uterus vaskul&auml;re Umbau von fetally abgeleiteten Plazenta Trophoblast Zellen gekennzeichnet sind. Zahlreiche in-vitro- und Tier-Modelle wurden benutzt, um Aspekte der Pr&auml;eklampsie, die am h&auml;ufigsten zu studieren werden Modelle der Plazenta Sauerstoff Dysregulation, abnorme Trophoblast Invasion, unangemessene m&uuml;tterlichen Kreislauf Sch&auml;den und anomale maternal-fetal immun-Interaktionen. Untersuchungen &uuml;ber die Pathophysiologie und die Behandlung von Pr&auml;eklampsie weiterhin das Feld bewegen, wenn auch in einem frustrierend langsamen Tempo. Es bleibt eine dr&auml;ngende f&uuml;r neue Ans&auml;tze, neue Krankheitsmodelle und innovativen Ermittler diese komplexen und verheerenden Erkrankung wirksam zu bek&auml;mpfen.

Pr&auml;eklampsie: mehrere Ans&auml;tze f&uuml;r eine multifaktorielle Erkrankung.

Preeclampsia &egrave; un disturbo specifico gravidanza caratterizzato da ipertensione e l&#39;escrezione di proteine in eccesso nelle urine. &Egrave; un&#39;importante causa di morbilit&agrave; materna e fetale e mortalit&agrave; in tutto il mondo. La malattia &egrave; quasi esclusiva agli esseri umani e consegna della gravidanza continua ad essere l&#39;unico efficacia trattamento. Il disturbo &egrave; probabilmente multifattoriale, anche se la maggior parte dei casi di preeclampsia sono caratterizzati da anomala materna uterino vascolare rimodellamento dalle cellule del trofoblasto placentare fetally derivata. Numerosi modelli in vitro e sugli animali sono stati utilizzati per studiare gli aspetti di preeclampsia, i pi&ugrave; comuni essendo modelli di ossigeno placentare disregolazione, invasione del trofoblasto anomalo, danno vascolare materna inadeguata e interazioni immune materne-fetale anomale. Indagini in Fisiopatologia e trattamento della preeclampsia continuano ad andare avanti, il campo anche se a un ritmo lento frustrante. Ci rimane una pressante necessit&agrave; di nuovi approcci, nuovi modelli di malattia e gli investigatori innovativi per affrontare efficacemente questo disturbo complesso e devastante.

Preeclampsia: approcci multipli per una malattia multifattoriale.

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La preeclampsia es un trastorno espec&#xED;fico del embarazo caracterizada por hipertensi&#xF3;n y el exceso de excreci&#xF3;n de prote&#xED;nas en la orina. Es una causa importante de morbimortalidad materna y fetal y la mortalidad en el mundo. La enfermedad es casi exclusiva de los seres humanos y la entrega del embarazo sigue siendo el &#xFA;nico tratamiento eficaz. El trastorno es probablemente multifactorial, aunque la mayor&#xED;a de los casos de preeclampsia se caracteriza por la anormal remodelaci&#xF3;n vascular uterina materna por fetally derivados de c&#xE9;lulas trofobl&#xE1;sticas placentarias. Numerosos modelos in vitro y en animales han sido utilizados para estudiar los aspectos de la preeclampsia, los modelos m&#xE1;s comunes son los de la desregulaci&#xF3;n de ox&#xED;geno de la placenta, la invasi&#xF3;n an&#xF3;malos del trofoblasto, el da&#xF1;o vascular inadecuado materna y materno-fetal an&#xF3;malos interacciones inmunes. Las investigaciones sobre la fisiopatolog&#xED;a y el tratamiento de la preeclampsia contin&#xFA;an para mover el campo hacia adelante, aunque a un ritmo lento y frustrante. Sigue habiendo una urgente necesidad de nuevos enfoques, nuevos modelos de la enfermedad y los investigadores innovadores para abordar con eficacia esta enfermedad compleja y devastadora.

Laura C. Schulz

Obstetrics,
Gynecology and Women's Health,
Obstetrics, Gynecology and Women's Health

University of Missouri

Isolation of Primary Mouse Trophoblast Cells and Trophoblast Invasion Assay

Laura C. Schulz

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University of Missouri

Isolation of Primary Mouse Trophoblast Cells and Trophoblast Invasion Assay

Obstetrics,
Gynecology and Women's Health,
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