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A Murine Model of Muscle Training by Neuromuscular Electrical Stimulation

Neuromuscular electrical stimulation (NMES) is a common clinical modality that is widely used to restore1, maintain2 or enhance3-5 muscle functional ...

University of Pittsburgh

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&#x8F6C;&#x5316;&#x751F;&#x957F;&#x56E0;&#x5B50;-beta1&#x3001; &#x808C;&#x8089;&#x751F;&#x957F;&#x6291;&#x5236;&#x7D20;&#x548C;&#x6838;&#x5FC3;&#x86CB;&#x767D;&#x805A;&#x7CD6;&#x4E4B;&#x95F4;&#x7684;&#x5173;&#x7CFB;&#xFF1A; &#x5BF9;&#x9AA8;&#x9ABC;&#x808C;&#x7EA4;&#x7EF4;&#x5316;&#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#x3002;

Recent studies have shown that myostatin, first identified as a negative regulator of skeletal muscle growth, may also be involved in the formation of fibrosis within skeletal muscle. In this study, we further explored the potential role of myostatin in skeletal muscle fibrosis, as well as its interaction with both transforming growth factor-beta1 and decorin. We discovered that myostatin stimulated fibroblast proliferation in vitro and induced its differentiation into myofibroblasts. We further found that transforming growth factor-beta1 stimulated myostatin expression, and conversely, myostatin stimulated transforming growth factor-beta1 secretion in C2C12 myoblasts. Decorin, a small leucine-rich proteoglycan, was found to neutralize the effects of myostatin in both fibroblasts and myoblasts. Moreover, decorin up-regulated the expression of follistatin, an antagonist of myostatin. The results of in vivo experiments showed that myostatin knock-out mice developed significantly less fibrosis and displayed better skeletal muscle regeneration when compared with wild-type mice at 2 and 4 weeks following gastrocnemius muscle laceration injury. In wild-type mice, we found that transforming growth factor-beta1 and myostatin co-localize in myofibers in the early stages of injury. Recombinant myostatin protein stimulated myofibers to express transforming growth factor-beta1 in skeletal muscles at early time points following injection. In summary, these findings define a fibrogenic property of myostatin and suggest the existence of co-regulatory relationships between transforming growth factor-beta1, myostatin, and decorin.

Relationships between transforming growth factor-beta1, myostatin, and decorin: implications for skeletal muscle fibrosis.

Des &#xE9;tudes r&#xE9;centes ont montr&#xE9; que la myostatine, d&#x26;#39;abord identifi&#xE9;e comme un r&#xE9;gulateur n&#xE9;gatif de la croissance du muscle squelettique, peut &#xE9;galement &#xEA;tre impliqu&#xE9; dans la formation de la fibrose dans le muscle squelettique. Dans cette &#xE9;tude, nous avons encore explor&#xE9; le r&#xF4;le potentiel de la myostatine dans la fibrose du muscle squelettique, ainsi que son interaction avec les deux transforming growth factor-beta1 et la d&#xE9;corine. Nous avons d&#xE9;couvert que la prolif&#xE9;ration des fibroblastes myostatine stimul&#xE9;es in vitro et induit leur diff&#xE9;renciation en myofibroblastes. Nous avons en outre constat&#xE9; que facteur de croissance transformant beta1-expression de la myostatine stimul&#xE9;, et inversement, la myostatine stimul&#xE9; transforming growth factor-beta1 s&#xE9;cr&#xE9;tion dans C2C12 myoblastes. Decorin, un petit prot&#xE9;oglycane riche en leucine, a &#xE9;t&#xE9; trouv&#xE9; pour neutraliser les effets de la myostatine dans les deux fibroblastes et les myoblastes. En outre, d&#xE9;corine r&#xE9;gul&#xE9;e &#xE0; la hausse l&#x26;#39;expression de la follistatine, un antagoniste de la myostatine. Les r&#xE9;sultats d&#x26;#39;exp&#xE9;riences in vivo ont montr&#xE9; que la myostatine chez la souris knock-out d&#xE9;velopp&#xE9; une fibrose beaucoup moins et affich&#xE9; la r&#xE9;g&#xE9;n&#xE9;ration du muscle squelettique de mieux par rapport &#xE0; souris de type sauvage &#xE0; 2 et 4 semaines apr&#xE8;s une blessure musculaire gastrocn&#xE9;mien lac&#xE9;ration. En souris de type sauvage, nous avons constat&#xE9; que facteur de croissance transformant beta1 et la myostatine co-localiser dans myofibres dans les premiers stades de la blessure. Une prot&#xE9;ine recombinante de myostatine stimul&#xE9;e myofibres d&#x26;#39;exprimer le facteur de croissance transformant b&#xEA;ta 1 dans les muscles squelettiques &#xE0; points dans le temps rapide &#xE0; la suite d&#x26;#39;injection. En r&#xE9;sum&#xE9;, ces r&#xE9;sultats d&#xE9;finissent une propri&#xE9;t&#xE9; fibrog&#xE8;ne de la myostatine et sugg&#xE8;rent l&#x26;#39;existence de co-r&#xE9;gulation des relations entre facteur de croissance transformant beta1, la myostatine, et la d&#xE9;corine.

Relations entre les Transforming Growth Factor-beta1, la myostatine, et Decorin: implications pour la fibrose musculaire squelettique

Neuere Studien haben gezeigt, dass das Myostatin, erstmals identifiziert als ein negativer Regulator der skelettartiger Muskel-Wachstum, auch bei der Bildung der Fibrose innerhalb der Skelettmuskulatur beteiligt sein kann. In dieser Studie untersucht wir weiter die potenzielle Rolle von Myostatin in Skelettmuskulatur Fibrose sowie seine Wechselwirkung mit der transformierende Wachstumsfaktor-beta1 und Decorin. Wir entdeckten, dass Myostatin stimuliert Fibroblasten Verbreitung in-vitro- und induziert die Differenzierung in Myofibroblasts. Wir fanden weitere Umwandlung Wachstumsfaktor-beta1 Myostatin Ausdruck angeregt, und umgekehrt stimuliert Myostatin transformierende Wachstumsfaktor-beta1-Sekretion in C2C12 Myoblasten. Decorin, eines kleinen Leucin-reiche Proteoglycans, wurde gefunden, um die Auswirkungen von Myostatin in Fibroblasten und Myoblasts zu neutralisieren. Dar&uuml;ber hinaus oben-geregelt Decorin Ausdruck Follistatin, ein Antagonist des Myostatin. Die Ergebnisse der in-vivo-Experimente zeigten, dass Myostatin Knock-out-M&auml;use deutlich weniger Fibrose entwickelt und bessere Skelettmuskulatur Regenerierung im Vergleich zu Wildtyp M&auml;usen bei 2 bis 4 Wochen nach Gastrocnemius Muskel Platzwunde Verletzung angezeigt. Wildtyp M&auml;usen fanden wir, dass die transformierende Wachstumsfaktor-beta1 und Myostatin in Myofibers in der Fr&uuml;hphase der Verletzung co-localize. Rekombinante Myostatin Protein stimuliert Myofibers transformierende Wachstumsfaktor-beta1 in Skelettmuskeln zu fr&uuml;hen Zeitpunkten nach der Injektion zum Ausdruck zu bringen. Zusammenfassend l&auml;sst sich sagen diese Befunde definieren eine Fibrogenic-Eigenschaft von Myostatin und schlagen Sie die Existenz von Ko-Beziehungen zwischen transformieren Wachstumsfaktor-beta1, Myostatin und Decorin.

Beziehungen zwischen transformieren Wachstumsfaktor-beta1, Myostatin und Decorin: Auswirkungen auf die Skelettmuskulatur Fibrose.

Recenti studi hanno dimostrato che miostatina, in primo luogo identificato come un regolatore negativo della crescita muscolare scheletrico, pu&ograve; anche essere coinvolti nella formazione di fibrosi all&#39;interno del muscolo scheletrico. In questo studio, abbiamo ulteriormente esplorato il potenziale ruolo della miostatina nella fibrosi del muscolo scheletrico, cos&igrave; come la sua interazione con il transforming growth factor-beta1 e decorin. Abbiamo scoperto che miostatina stimolata la proliferazione dei fibroblasti in vitro e induce la differenziazione in miofibroblasti. Abbiamo trovato ulteriormente trasformando il fattore di crescita-beta1 stimolata espressione miostatina, che al contrario, la miostatina stimolato transforming growth factor-beta1 secrezione in C2C12 myoblasts. Decorin, un piccolo proteoglycan ricchi di leucina, &egrave; stato trovato per neutralizzare gli effetti della miostatina in fibroblasti e mioblasti. Inoltre, decorin up-regolata l&#39;espressione di follistatina, un antagonista della miostatina. I risultati di esperimenti in vivo hanno dimostrato che topi knock-out miostatina sviluppato significativamente meno fibrosi e visualizzati meglio rigenerazione muscolare scheletrico rispetto ai topi wild-type a 2 e 4 settimane dopo l&#39;infortunio di lacerazione muscolo gastrocnemio. Nei topi wild-type, abbiamo trovato che transforming growth factor-beta1 e miostatina co-localize in myofibers nei primi stadi della lesione. Proteina ricombinante miostatina stimolato myofibers per esprimere il fattore di crescita trasformante-beta1 nei muscoli scheletrici presso punti di tempo in anticipo dopo l&#39;iniezione. In sintesi, queste scoperte definiscono una propriet&agrave; fibrogenic della miostatina e suggeriscono l&#39;esistenza di coregolamentazione relazioni tra trasformando il fattore di crescita-beta1, miostatina e decorin.

Relazioni tra trasformando il fattore di crescita-beta1, miostatina e decorin: implicazioni per la fibrosi del muscolo scheletrico.

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in vivo&#x306E;&#x5B9F;&#x9A13;&#x3067;&#x306E;&#x7D50;&#x679C;&#x306F;&#x3001;&#x8153;&#x8179;&#x7B4B;&#x306E;&#x88C2;&#x50B7;&#x306E;&#x8CA0;&#x50B7;&#x5F8C;2&#x301C;4&#x9031;&#x9593;&#x3067;&#x91CE;&#x751F;&#x578B;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3068;&#x6BD4;&#x8F03;&#x3057;&#x305F;&#x5834;&#x5408;&#x3001;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x304C;&#x5927;&#x5E45;&#x306B;&#x5C11;&#x306A;&#x3044;&#x7DDA;&#x7DAD;&#x5316;&#x3068;&#x8868;&#x793A;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x512A;&#x308C;&#x305F;&#x9AA8;&#x683C;&#x7B4B;&#x306E;&#x518D;&#x751F;&#x3092;&#x958B;&#x767A;&#x3057;&#x305F;&#x30DF;&#x30AA;&#x30B9;&#x30BF;&#x30C1;&#x30F3;&#x3092;&#x30CE;&#x30C3;&#x30AF;&#x30A2;&#x30A6;&#x30C8;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x91CE;&#x751F;&#x578B;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x5909;&#x63DB;&#x5897;&#x6B96;&#x56E0;&#x5B50;-&#x3B2;1&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x30DF;&#x30AA;&#x30B9;&#x30BF;&#x30C1;&#x30F3;&#x640D;&#x50B7;&#x306E;&#x521D;&#x671F;&#x6BB5;&#x968E;&#x3067;&#x306F;&#x7B4B;&#x7DDA;&#x7DAD;&#x306E;&#x5171;&#x5C40;&#x5728;&#x304C;&#x898B;&#x3064;&#x304B;&#x308A;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x7D44;&#x63DB;&#x3048;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x30DF;&#x30AA;&#x30B9;&#x30BF;&#x30C1;&#x30F3;&#x306F;&#x3001;&#x6210;&#x9577;&#x56E0;&#x5B50;-&#x3B2;1&#x9AA8;&#x683C;&#x7B4B;&#x306B;&#x6CE8;&#x5C04;&#x5F8C;&#x65E9;&#x3044;&#x6642;&#x70B9;&#x3067;&#x306E;&#x5909;&#x63DB;&#x3092;&#x8868;&#x73FE;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x7B4B;&#x7E4A;&#x7DAD;&#x3092;&#x523A;&#x6FC0;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x8981;&#x7D04;&#x3059;&#x308B;&#x3068;&#x3001;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x77E5;&#x898B;&#x306F;&#x3001;&#x30DF;&#x30AA;&#x30B9;&#x30BF;&#x30C1;&#x30F3;&#x306E;&#x7DDA;&#x7DAD;&#x5F62;&#x6210;&#x306E;&#x30D7;&#x30ED;&#x30D1;&#x30C6;&#x30A3;&#x3092;&#x5B9A;&#x7FA9;&#x3057;&#x3001;&#x6210;&#x9577;&#x56E0;&#x5B50;-&#x3B2;1&#x3001;&#x30DF;&#x30AA;&#x30B9;&#x30BF;&#x30C1;&#x30F3;&#x3068;&#x30C7;&#x30B3;&#x30EA;&#x30F3;&#x306E;&#x5909;&#x63DB;&#x306E;&#x9593;&#x3067;&#x5171;&#x540C;&#x306E;&#x898F;&#x5236;&#x95A2;&#x4FC2;&#x306E;&#x5B58;&#x5728;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3002;

&#x6210;&#x9577;&#x56E0;&#x5B50;-&#x3B2;1&#x3001;&#x30DF;&#x30AA;&#x30B9;&#x30BF;&#x30C1;&#x30F3;&#x3068;&#x30C7;&#x30B3;&#x30EA;&#x30F3;&#x306E;&#x5909;&#x63DB;&#x3068;&#x306E;&#x95A2;&#x4FC2;&#xFF1A;&#x9AA8;&#x683C;&#x7B4B;&#x7DDA;&#x7DAD;&#x3078;&#x306E;&#x542B;&#x610F;

&#xCD5C;&#xADFC; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC5D0; &#xB530;&#xB974;&#xBA74; &#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721; &#xC131;&#xC7A5;&#xC758; &#xB124;&#xAC70;&#xD2F0;&#xBE0C; &#xB808; &#xADE4; &#xB808;&#xC774; &#xD130;&#xB85C; &#xD655;&#xC778; &#xBA3C;&#xC800; &#xADF8; myostatin &#xB610;&#xD55C; &#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721; &#xB0B4;&#xC758; &#xC12C;&#xC720; &#xC99D;&#xC758; &#xD615;&#xC131;&#xC5D0; &#xCC38;&#xC5EC; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xAC83;&#xC73C;&#xB85C; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0AC;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xB354;&#xC6B1; &#xBCC0;&#xD615; &#xC131;&#xC7A5; &#xC778;&#xC790; beta1&#xC640; decorin&#xC640;&#xC758; &#xC0C1;&#xD638; &#xC791;&#xC6A9;&#xC73C;&#xB85C; &#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721; &#xC12C;&#xC720; &#xC99D;&#xC5D0; myostatin&#xC758; &#xC7A0;&#xC7AC;&#xC801;&#xC778; &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xD0D0;&#xD5D8;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xADF8; myostatin fibroblast &#xD655;&#xC0B0; &#xCCB4; &#xC678; &#xC790;&#xADF9; &#xBC0F; myofibroblasts&#xB85C;&#xC758; &#xBD84;&#xD654; &#xC720;&#xB3C4; &#xBC1C;&#xACAC; &#xD588;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xB354; myostatin &#xC2DD;, &#xC790;&#xADF9; &#xBCC0;&#xD615; &#xC131;&#xC7A5; &#xC778;&#xC790; beta1 &#xADF8;&#xB9AC;&#xACE0; myostatin C2C12 myoblasts&#xC5D0;&#xC11C; &#xBCC0;&#xD615; &#xC131;&#xC7A5; &#xC778;&#xC790; beta1 &#xBD84; &#xBE44;&#xB97C; &#xC790;&#xADF9; &#xD558;&#xB294; &#xBC18;&#xB300;&#xB85C; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0AC;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. Decorin, &#xC791;&#xC740; &#xC2E0;&#xC774; &#xD48D;&#xBD80;&#xD55C; proteoglycan &#xAC8C;&#xC7AC; &#xBC0F; myoblasts myostatin&#xC758; &#xD6A8;&#xACFC; &#xBB34;&#xB825;&#xD654; &#xBC1C;&#xACAC; &#xB410;&#xB2E4;. &#xB610;&#xD55C;, decorin&#xAE4C;&#xC9C0; &#xB808; &#xADE4; &#xB808;&#xC774;&#xD2B8; &#xB41C; follistatin, myostatin&#xC758; &#xAE38; &#xD56D; &#xADFC;&#xC758; &#xC2DD;. In vivo &#xC2E4;&#xD5D8; &#xACB0;&#xACFC; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0AC;&#xB2E4; myostatin &#xB178;&#xD06C; &#xC544;&#xC6C3; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xD6E8;&#xC52C; &#xC801;&#xC740; &#xC12C;&#xC720; &#xC99D;&#xC744; &#xAC1C;&#xBC1C; &#xD558; &#xACE0; &#xB354; &#xB098;&#xC740; &#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721; &#xC7AC;&#xC0DD;&#xC131; gastrocnemius &#xADFC;&#xC721; &#xC5F4;&#xC0C1; &#xBD80;&#xC0C1; 2, 4 &#xC8FC;&#xC5D0; &#xC57C;&#xC0DD;-&#xD0C0;&#xC785; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;&#xC640; &#xBE44;&#xAD50; &#xD588;&#xC744; &#xB54C; &#xD45C;&#xC2DC; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC57C;&#xC0DD;-&#xD0C0;&#xC785; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xBCC0;&#xD615; &#xC131;&#xC7A5; &#xC778;&#xC790; beta1 &#xBC0F; myostatin co-localize myofibers&#xC5D0;&#xC11C; &#xC0C1;&#xD574;&#xC758; &#xCD08;&#xAE30; &#xB2E8;&#xACC4;&#xC5D0; &#xBC1C;&#xACAC;. &#xC7AC;&#xC870;&#xD569; myostatin &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xC790;&#xADF9; &#xC8FC;&#xC785;&#xC5D0; &#xB530;&#xB77C; &#xC774;&#xB978; &#xC2DC;&#xAC04; &#xC810;&#xC5D0;&#xC11C; &#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721;&#xC5D0; &#xBCC0;&#xD615; &#xC131;&#xC7A5; &#xC778;&#xC790; beta1&#xC744; &#xD45C;&#xD604; &#xD558;&#xB294; myofibers. &#xC694;&#xC57D; &#xD558;&#xC790;&#xBA74;, &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xC5F0;&#xAD6C; &#xACB0;&#xACFC; myostatin&#xC758; fibrogenic &#xC18D;&#xC131;&#xC744; &#xC815;&#xC758; &#xD558; &#xACE0; &#xBCC0;&#xD615; &#xC131;&#xC7A5; &#xC778;&#xC790; beta1, myostatin, &#xBC0F; decorin co-regulatory &#xAD00;&#xACC4;&#xC758; &#xC874;&#xC7AC;&#xB97C; &#xC81C;&#xC548;.

&#xBCC0;&#xD615; &#xC131;&#xC7A5; &#xC778;&#xC790; beta1, myostatin, &#xBC0F; decorin &#xAC04;&#xC758; &#xAD00;&#xACC4;: &#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721; &#xC12C;&#xC720; &#xC99D;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC758;&#xBBF8;.

Estudios recientes han demostrado que la miostatina, identificado por primera vez como un regulador negativo del crecimiento del m&#xFA;sculo esquel&#xE9;tico, tambi&#xE9;n pueden estar implicados en la formaci&#xF3;n de la fibrosis en el m&#xFA;sculo esquel&#xE9;tico. En este estudio, nos propusimos explorar el posible papel de la miostatina en la fibrosis del m&#xFA;sculo esquel&#xE9;tico, as&#xED; como su interacci&#xF3;n tanto con factor de crecimiento transformante-beta 1 y decorin. Descubrimos que la miostatina estimulado la proliferaci&#xF3;n de fibroblastos in vitro e inducir su diferenciaci&#xF3;n en miofibroblastos. Estamos, adem&#xE1;s, que el factor de crecimiento transformante-beta1 estimulado la expresi&#xF3;n de la miostatina, y por el contrario, estimula la miostatina factor de crecimiento transformante-beta1 en la secreci&#xF3;n de C2C12 mioblastos. Decorina, una peque&#xF1;a ricas en leucina proteoglicanos, se encontr&#xF3; para neutralizar los efectos de la miostatina en ambos fibroblastos y mioblastos. Por otra parte, decorina regulado hasta la expresi&#xF3;n de follistatina, un antagonista de la miostatina. Los resultados de los experimentos in vivo mostraron que la miostatina knock-out ratones desarrollaron significativamente menos fibrosis y la regeneraci&#xF3;n del m&#xFA;sculo muestra una mejor esquel&#xE9;tico en comparaci&#xF3;n con los ratones de tipo salvaje a los 2 y 4 semanas despu&#xE9;s de una lesi&#xF3;n muscular gastrocnemio desgarro. En ratones de tipo salvaje, encontramos que el factor de crecimiento transformante-beta1 y la miostatina co-localizar dentro de las miofibrillas en las primeras etapas de la lesi&#xF3;n. La prote&#xED;na recombinante estimula la miostatina miofibras para expresar factor de crecimiento transformante-beta1 en los m&#xFA;sculos esquel&#xE9;ticos en momentos tempranos despu&#xE9;s de la inyecci&#xF3;n. En resumen, estos resultados se define una propiedad fibrog&#xE9;nicos de la miostatina y sugieren la existencia de co-regulaci&#xF3;n relaciones entre factor de crecimiento transformante-beta 1, la miostatina, y decorin.

Relaciones entre factor de crecimiento transformante beta 1, la miostatina, y decorina: Implicaciones para la fibrosis del m&#xFA;sculo esquel&#xE9;tico

&#x7B4B;&#x8089;&#x306E;&#x632B;&#x50B7;&#x306F;&#x3001;&#x30B9;&#x30DD;&#x30FC;&#x30C4;&#x533B;&#x5B66;&#x306E;&#x6700;&#x3082;&#x4E00;&#x822C;&#x7684;&#x306A;&#x7B4B;&#x8089;&#x306E;&#x640D;&#x50B7;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x50B7;&#x5BB3;&#x304C;&#x6CBB;&#x7652;&#x53EF;&#x80FD;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x304C;&#x3001;&#x4E0D;&#x5B8C;&#x5168;&#x306A;&#x6A5F;&#x80FD;&#x56DE;&#x5FA9;&#x306F;&#x3057;&#x3070;&#x3057;&#x3070;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x30DF;&#x30AA;&#x30B9;&#x30BF;&#x30C1;&#x30F3;&#x306B;&#x30B9;&#x30E9;&#x30DF;&#x30F3;&#x306E;&#x963B;&#x5BB3;&#x52B9;&#x679C;&#x306B;&#x3088;&#x308B;&#x632B;&#x50B7;&#x640D;&#x50B7;&#x5F8C;&#x306E;&#x6539;&#x5584;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x7B4B;&#x8089;&#x306E;&#x4FEE;&#x5FA9;&#x3001;&#x7B4B;&#x8089;&#x306E;&#x6210;&#x9577;&#x306E;&#x8CA0;&#x306E;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x56E0;&#x5B50;

&#xADFC;&#xC721; &#xD0C0; &#xBC15;&#xC0C1;&#xC740; &#xC2A4;&#xD3EC;&#xCE20; &#xC758;&#xD559;&#xC5D0;&#xC11C; &#xAC00;&#xC7A5; &#xC77C;&#xBC18;&#xC801;&#xC778; &#xADFC;&#xC721; &#xBD80;&#xC0C1;. &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xBD80;&#xC0C1; &#xCE58;&#xC720; &#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xB2E4;, &#xBE44;&#xB85D; &#xBD88;&#xC644;&#xC804; &#xD55C; &#xAE30;&#xB2A5; &#xBCF5;&#xAD6C;&#xB294; &#xC885;&#xC885; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#xD5A5;&#xC0C1; &#xB41C; &#xADFC;&#xC721; myostatin, &#xADFC;&#xC721; &#xC131;&#xC7A5;&#xC758; &#xBD80;&#xC815;&#xC801;&#xC778; &#xB808; &#xADE4; &#xB808;&#xC774; &#xD130;&#xC5D0; suramin&#xC758; &#xC5B5;&#xC81C; &#xD6A8;&#xACFC; &#xC758;&#xD574; &#xD0C0; &#xBC15;&#xC0C1; &#xBD80;&#xC0C1; &#xD6C4; &#xCE58;&#xC720;.

Contusiones musculares son las lesiones musculares m&#xE1;s frecuentes en medicina deportiva. Aunque estas lesiones son capaces de curar, la recuperaci&#xF3;n funcional incompleta ocurre a menudo.

Mejora de la recuperaci&#xF3;n del m&#xFA;sculo despu&#xE9;s de una lesi&#xF3;n Contusi&#xF3;n por el efecto inhibidor de la miostatina en la suramina, un regulador negativo del crecimiento muscular

&#x5728;&#x8FD0;&#x52A8;&#x533B;&#x5B66;&#x4E2D;&#x6700;&#x5E38;&#x89C1;&#x7684;&#x808C;&#x8089;&#x635F;&#x4F24;&#x808C;&#x8089;&#x632B;&#x4F24;&#x3002;&#x5C3D;&#x7BA1;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x4F24;&#x5BB3;&#x90FD;&#x80FD;&#x6108;&#x5408;&#xFF0C;&#x4E0D;&#x5B8C;&#x6574;&#x7684;&#x529F;&#x80FD;&#x6062;&#x590D;&#x5E38;&#x5E38;&#x53D1;&#x751F;&#x3002;

&#x6539;&#x5584;&#x7684;&#x808C;&#x8089;&#x632B;&#x4F24;&#x635F;&#x4F24;&#x540E;&#x6108;&#x5408;&#x7684;&#x82CF;&#x62C9;&#x660E;&#x5BF9;&#x808C;&#x8089;&#x751F;&#x957F;&#x6291;&#x5236;&#x7D20;&#x3001; &#x8D1F;&#x8C03;&#x8282;&#x5668;&#x7684;&#x808C;&#x8089;&#x751F;&#x957F;&#x7684;&#x6291;&#x5236;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;

Muscle contusions are the most common muscle injuries in sports medicine. Although these injuries are capable of healing, incomplete functional recovery often occurs.

Improved muscle healing after contusion injury by the inhibitory effect of suramin on myostatin, a negative regulator of muscle growth.

Contusions musculaires sont les blessures musculaires les plus courantes dans la m&#xE9;decine du sport. Bien que ces blessures sont capables de gu&#xE9;rison, la r&#xE9;cup&#xE9;ration fonctionnelle incompl&#xE8;te se produit souvent.

Gu&#xE9;rison Muscle Am&#xE9;lioration Apr&#xE8;s l&#xE9;sion par contusion par l&#x26;#39;effet inhibiteur de la suramine sur la myostatine, un r&#xE9;gulateur n&#xE9;gatif de la croissance musculaire

Muskel Prellungen sind die h&auml;ufigsten Muskelverletzungen in der Sportmedizin. Obwohl diese Verletzungen heilen k&ouml;nnen, tritt h&auml;ufig unvollst&auml;ndig funktionellen Erholung.

Verbesserte Muskel Heilung nach Kontusion Verletzung durch den hemmenden Effekt von Suramin Myostatin, einen negativen Regulator des Muskelwachstums.

Contusioni muscolari sono le pi&ugrave; comuni lesioni muscolari in medicina dello sport. Anche se queste lesioni sono in grado di guarigione, si verifica spesso incompleto recupero funzionale.

Muscolare migliorata dopo l&#39;infortunio di contusione di guarigione dall&#39;effetto inibitorio della suramina sulla miostatina, un regolatore negativo della crescita muscolare.

&#x529F;&#x80FD;&#x8D85;&#x8F7D;&#x7684;&#x808C;&#x8089;&#x79FB;&#x690D;&#x7684;&#x6548;&#x679C;&#x8BC4;&#x4EF7;&#x6D3E;&#x751F;&#x7684;&#x8425;&#x517B;&#x4E0D;&#x826F;&#x6027;&#x808C;&#x8089;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE; &#xFF08;MDSCs&#xFF09; &#x548C;&#x7EC6;&#x80DE;&#x79FB;&#x690D;&#x80FD;&#x591F;&#x589E;&#x52A0;&#x8425;&#x517B;&#x4E0D;&#x826F;&#x6027;&#x808C;&#x62B5;&#x5236;&#x8D85;&#x8F7D;&#x81F4;&#x5F31;&#x70B9;&#x7684;&#x80FD;&#x529B;&#x3002;

&#x529F;&#x80FD;&#x8D85;&#x8F7D;&#x7684;&#x8425;&#x517B;&#x4E0D;&#x826F;&#x6027;&#x5C0F;&#x9F20;&#x589E;&#x5F3A;&#x4E86;&#x808C;&#x8089;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5BF9;&#x808C;&#x8089;&#x6536;&#x7F29;&#x80FD;&#x529B;&#x7684;&#x8D21;&#x732E;&#x3002;

To evaluate the effect of functional overloading on the transplantation of muscle derived stem cells (MDSCs) into dystrophic muscle and the ability of transplanted cells to increase dystrophic muscle's ability to resist overloading-induced weakness.

Functional overloading of dystrophic mice enhances muscle-derived stem cell contribution to muscle contractile capacity.

Pour &#xE9;valuer l&#x26;#39;effet de la surcharge fonctionnelle sur la transplantation de cellules souches d&#xE9;riv&#xE9;es du muscle (MDSC) dans le muscle dystrophique et la capacit&#xE9; des cellules transplant&#xE9;es &#xE0; accro&#xEE;tre la capacit&#xE9; du muscle dystrophique de r&#xE9;sister &#xE0; la surcharge induite par faiblesse.

Surcharge fonctionnelle des souris dystrophiques Am&#xE9;liore la force musculaire d&#xE9;riv&#xE9;e de cellules souches Contribution &#xE0; la capacit&#xE9; contractile du muscle

Um die Wirkung der funktionelle &Uuml;berlastung auf die Transplantation von Muskel bewerten abgeleitet Stammzellen (MDSCs) in dystrophische Muskel und die F&auml;higkeit der transplantierten Zellen dystrophische Muskeln Entscheidungsf&auml;higkeit zu &uuml;berladen-induzierter Schw&auml;che zu widerstehen.

Funktionelle &Uuml;berlastung dystrophische M&auml;use erh&ouml;ht Muskel gewonnenen Stammzellen-Beitrag zum Muskel KONTRAKTILER Kapazit&auml;t.

Per valutare l&#39;effetto del sovraccarico funzionale sul trapianto di muscolo derivate le cellule staminali (MDSCs) in distrofica muscolare e la capacit&agrave; delle cellule trapiantate per aumentare la capacit&agrave; di distrofica muscolare di resistere alla debolezza indotta da sovraccarico.

Sovraccarico funzionale di topi distrofici migliora il contributo delle cellule staminali derivate da muscolo a capacit&agrave; contrattile muscolare.

&#x6A5F;&#x80FD;&#x6027;&#x30B8;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A3;&#x30FC;&#x7B4B;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x904E;&#x8CA0;&#x8377;&#x8A98;&#x767A;&#x6027;&#x306E;&#x5F31;&#x3055;&#x306B;&#x62B5;&#x6297;&#x3059;&#x308B;&#x30B8;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A3;&#x30FC;&#x7B4B;&#x306E;&#x80FD;&#x529B;&#x3092;&#x9AD8;&#x3081;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x3001;&#x79FB;&#x690D;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x80FD;&#x529B;&#x306B;&#x7B4B;&#x8089;&#x7531;&#x6765;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#xFF08;MDSCs&#xFF09;&#x306E;&#x79FB;&#x690D;&#x306B;&#x30AA;&#x30FC;&#x30D0;&#x30FC;&#x30ED;&#x30FC;&#x30C9;&#x306E;&#x52B9;&#x679C;&#x3092;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x3067;&#x304D;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x30B8;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A3;&#x30FC;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306E;&#x6A5F;&#x80FD;&#x7684;&#x306A;&#x30AA;&#x30FC;&#x30D0;&#x30FC;&#x30ED;&#x30FC;&#x30C9;&#x306F;&#x7B4B;&#x53CE;&#x7E2E;&#x80FD;&#x529B;&#x306B;&#x7B4B;&#x8089;&#x7531;&#x6765;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x8CA2;&#x732E;&#x3092;&#x5F37;&#x5316;

&#xADFC;&#xC721;&#xC758; &#xC774;&#xC2DD;&#xC5D0; &#xD568;&#xC218; &#xC624;&#xBC84; &#xB85C;&#xB529;&#xC758; &#xD6A8;&#xACFC; &#xD3C9;&#xAC00; &#xD558; &#xD30C;&#xC0DD; dystrophic &#xADFC;&#xC721;&#xC5D0; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; (MDSCs)&#xC640; &#xC774;&#xC2DD;&#xB41C; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xB2A5;&#xB825; &#xC624;&#xBC84; &#xB85C;&#xB529;&#xC744; &#xC774;&#xC6A9;&#xD55C; &#xC57D;&#xC810;&#xC744; &#xC800;&#xD56D; &#xD558;&#xB294; dystrophic &#xADFC;&#xC721;&#xC758; &#xB2A5;&#xB825;&#xC744; &#xC99D;&#xAC00;.

Dystrophic &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xC624;&#xBC84; &#xAE30;&#xB2A5; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; &#xADFC;&#xC721;&#xC5D0;&#xC11C; &#xD30C;&#xC0DD; &#xB41C; &#xAE30;&#xC5EC;&#xB97C; &#xADFC;&#xC721; &#xC218;&#xCD95; &#xB2A5;&#xB825;&#xC744; &#xD5A5;&#xC0C1; &#xC2DC;&#xD0B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Para evaluar el efecto de la sobrecarga funcional en el trasplante de c&#xE9;lulas madre musculares derivados (MDSCs) en el m&#xFA;sculo distr&#xF3;fico y la capacidad de las c&#xE9;lulas trasplantadas para aumentar la capacidad del m&#xFA;sculo distr&#xF3;fico para resistir la sobrecarga inducida por debilidad.

La sobrecarga funcional de los ratones distr&#xF3;ficos Mejora muscular derivada de Contribuci&#xF3;n de C&#xE9;lulas Madre de la capacidad contr&#xE1;ctil del m&#xFA;sculo

&#x9AA8;&#x9ABC;&#x808C;&#x662F;&#x52A8;&#x6001;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x4E0E;&#x975E;&#x51E1;&#x4E0D;&#x65AD;&#x5BF9;&#x73AF;&#x5883;&#x523A;&#x6FC0;&#x4F5C;&#x51FA;&#x53CD;&#x5E94;&#x7684;&#x80FD;&#x529B;&#x3002;&#x5176;&#x81EA;&#x9002;&#x5E94;&#x7684;&#x53CD;&#x5E94;&#x662F;&#x9AA8;&#x9ABC;&#x808C;&#x7684;&#x52A0;&#x8F7D;&#x6216;&#x635F;&#x4F24;&#x540E;&#x518D;&#x751F;&#x5E7F;&#x6CDB;&#x8C03;&#x67E5;&#x7684;&#x80FD;&#x529B;&#x3002;&#x867D;&#x7136;&#x4E00;&#x76F4;&#x81F4;&#x529B;&#x91CD;&#x5927;&#x57FA;&#x7840;&#x79D1;&#x5B66;&#x52AA;&#x529B;&#x66F4;&#x597D;&#x5730;&#x4E86;&#x89E3;&#x63A7;&#x5236;&#x9AA8;&#x9ABC;&#x808C;&#x518D;&#x751F;&#x7684;&#x5E95;&#x5C42;&#x673A;&#x5236;&#xFF0C;&#x7528;&#x6765;&#x6CBB;&#x7597;&#x9AA8;&#x9ABC;&#x808C;&#x635F;&#x4F24;&#x548C;&#x6D6A;&#x8D39;&#x7684;&#x4E34;&#x5E8A;&#x65B9;&#x6CD5;&#x4E2D;&#x4E00;&#x76F4;&#x5F71;&#x54CD;&#x76F8;&#x5BF9;&#x8F83;&#x5C0F;&#x3002;&#x8FD9;&#x7BC7;&#x8BC4;&#x8BBA;&#x6587;&#x7AE0;&#x7684;&#x76EE;&#x7684;&#x662F;&#x63D0;&#x4F9B;&#x7684;&#x57FA;&#x672C;&#x751F;&#x7269;&#x5B66;&#xFF0C;&#x4EE5;&#x53CA;&#x808C;&#x8089;&#x8D1F;&#x8377;&#x54CD;&#x5E94;&#x536B;&#x661F;&#x7EC6;&#x80DE;&#x529F;&#x80FD;&#x6982;&#x8FF0;&#xFF0C;&#x6D89;&#x53CA;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x8C03;&#x67E5;&#x7ED3;&#x679C;&#x5728;&#x8001;&#x5316;&#x548C;&#x795E;&#x7ECF;&#x808C;&#x8089;&#x75C5;&#x7406;&#x5EB7;&#x590D;&#x533B;&#x5B66;&#x4E13;&#x79D1;&#x3002;

&#x808C;&#x8089;&#x9AA8;&#x9ABC;&#x808C;&#x8089;&#x518D;&#x751F;&#x6F5C;&#x529B;&#x4E0A;&#x52A0;&#x8F7D;&#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#xFF1A; &#x66F4;&#x65B0;&#x5F53;&#x524D;&#x6709;&#x5173;&#x8001;&#x5316;&#x548C;&#x795E;&#x7ECF;&#x808C;&#x8089;&#x75C5;&#x7406;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x7ED3;&#x679C;&#x3002;

Skeletal muscle is a dynamic tissue with a remarkable ability to continuously respond to environmental stimuli. Among its adaptive responses is the widely investigated ability of skeletal muscle to regenerate after loading or injury or both. Although significant basic science efforts have been dedicated to better understand the underlying mechanism controlling skeletal muscle regeneration, there has been relatively little impact in the clinical approaches used to treat skeletal muscle injuries and wasting. The purpose of this review article is to provide an overview of the basic biology of satellite cell function in response to muscle loading and to relate these findings in the context of aging and neuromuscular pathology for the rehabilitation medicine specialist.

The effect of muscle loading on skeletal muscle regenerative potential: an update of current research findings relating to aging and neuromuscular pathology.

Le muscle squelettique est un tissu dynamique avec une remarquable capacit&#xE9; &#xE0; r&#xE9;pondre en permanence &#xE0; des stimuli environnementaux. Parmi ses r&#xE9;ponses adaptatives, c&#x26;#39;est la capacit&#xE9; largement &#xE9;tudi&#xE9; du muscle squelettique &#xE0; se r&#xE9;g&#xE9;n&#xE9;rer apr&#xE8;s le chargement ou d&#x26;#39;une blessure, ou les deux. Bien que des efforts consid&#xE9;rables en sciences fondamentales ont &#xE9;t&#xE9; consacr&#xE9;es &#xE0; mieux comprendre le m&#xE9;canisme sous-jacent contr&#xF4;ler la r&#xE9;g&#xE9;n&#xE9;ration du muscle squelettique, il a &#xE9;t&#xE9; relativement peu d&#x26;#39;impact dans les approches cliniques utilis&#xE9;es pour traiter les blessures musculaires squelettiques et le gaspillage. Le but de cet article de revue est de fournir un aper&#xE7;u de la biologie fondamentale de la fonction des cellules satellites en r&#xE9;ponse &#xE0; une charge musculaire et de relier ces r&#xE9;sultats dans le contexte du vieillissement et de la pathologie neuromusculaire pour le sp&#xE9;cialiste de la m&#xE9;decine de r&#xE9;adaptation.

L&#x26;#39;effet du chargement sur le potentiel musculaire muscle squelettique r&#xE9;g&#xE9;n&#xE9;rative: une mise &#xE0; jour des r&#xE9;sultats de recherche actuels li&#xE9;s au vieillissement et la pathologie neuromusculaire

Skelettmuskulatur ist ein dynamisches Gewebe mit eine bemerkenswerte F&auml;higkeit, kontinuierlich auf Umwelt Reize zu reagieren. Unter dessen adaptiven Reaktionen ist die weithin untersuchte F&auml;higkeit des Skelettmuskels nach Belastung, Verletzungen oder beides neu erstellt. Obwohl die bedeutenden wissenschaftlichen Bem&uuml;hungen zum besseren Verst&auml;ndnis den zugrunde liegende Mechanismus, die Steuerung der Skelettmuskulatur Regenerierung gewidmet haben, gab es relativ wenig Einfluss in die klinische Ans&auml;tze zur Behandlung von Verletzungen der Skelettmuskulatur und verschwenden. Dieser &Uuml;bersichtsartikel soll einen &Uuml;berblick &uuml;ber die grundlegende Biologie der Satelliten-Zelle-Funktion als Reaktion auf Muskel-laden und beziehen diese Erkenntnisse im Zusammenhang mit Alterung und neuromuskul&auml;re Pathologie f&uuml;r die Rehabilitation-Medizin-Spezialist.

Die Wirkung des Muskels, die Verladung auf Skelettmuskulatur regenerative Potenzial: ein Update der aktuellen Forschungsergebnissen, die im Zusammenhang mit Alterung und neuromuskul&auml;re Pathologie.

Muscolo scheletrico &egrave; un tessuto dinamico con una capacit&agrave; notevole di continuamente rispondere agli stimoli ambientali. Tra le sue risposte adattative &egrave; la capacit&agrave; ampiamente studiata del muscolo scheletrico per rigenerarsi dopo il caricamento o lesioni o entrambi. Anche se gli sforzi significativi scienza di base sono stati dedicati per capire meglio il meccanismo sottostante controllo della rigenerazione muscolare scheletrico, c&#39;&egrave; stato relativamente poco impatto clinico approcci utilizzati per il trattamento di lesioni muscolari scheletriche e sprecare. Lo scopo di questo articolo &egrave; di fornire una panoramica di biologia delle cellule satellite funzione in risposta a carico del muscolo e di correlare questi risultati nel contesto della patologia neuromuscolare e invecchiamento per lo specialista di medicina di riabilitazione.

L&#39;effetto di caricamento sul potenziale rigenerativo muscolo scheletrico muscolare: un aggiornamento delle attuali ricerche relative alla patologia neuromuscolare e invecchiamento.

&#x9AA8;&#x683C;&#x7B4B;&#x306F;&#x3001;&#x7D99;&#x7D9A;&#x7684;&#x306B;&#x74B0;&#x5883;&#x523A;&#x6FC0;&#x306B;&#x5FDC;&#x7B54;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x9A5A;&#x304F;&#x3079;&#x304D;&#x80FD;&#x529B;&#x3092;&#x6301;&#x3064;&#x52D5;&#x7684;&#x7D44;&#x7E54;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3002;&#x305D;&#x306E;&#x9069;&#x5FDC;&#x5FDC;&#x7B54;&#x306E;&#x9593;&#x3067;&#x306E;&#x30ED;&#x30FC;&#x30C9;&#x3084;&#x3051;&#x304C;&#x3001;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x305D;&#x306E;&#x4E21;&#x65B9;&#x306E;&#x5F8C;&#x306B;&#x518D;&#x751F;&#x6210;&#x3059;&#x308B;&#x9AA8;&#x683C;&#x7B4B;&#x306E;&#x5E83;&#x304F;&#x8ABF;&#x67FB;&#x80FD;&#x529B;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3002;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x57FA;&#x790E;&#x79D1;&#x5B66;&#x3078;&#x306E;&#x53D6;&#x308A;&#x7D44;&#x307F;&#x304C;&#x512A;&#x308C;&#x305F;&#x9AA8;&#x683C;&#x7B4B;&#x306E;&#x518D;&#x751F;&#x3092;&#x5236;&#x5FA1;&#x3059;&#x308B;&#x57FA;&#x672C;&#x7684;&#x306A;&#x30E1;&#x30AB;&#x30CB;&#x30BA;&#x30E0;&#x3092;&#x7406;&#x89E3;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x5C02;&#x7528;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x304C;&#x3001;&#x9AA8;&#x683C;&#x7B4B;&#x306E;&#x602A;&#x6211;&#x3092;&#x6CBB;&#x7642;&#x3057;&#x3001;&#x7121;&#x99C4;&#x306B;&#x4F7F;&#x7528;&#x3055;&#x308C;&#x308B;&#x81E8;&#x5E8A;&#x30A2;&#x30D7;&#x30ED;&#x30FC;&#x30C1;&#x306E;&#x6BD4;&#x8F03;&#x7684;&#x5C0F;&#x3055;&#x306A;&#x885D;&#x6483;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x30EC;&#x30D3;&#x30E5;&#x30FC;&#x8A18;&#x4E8B;&#x306E;&#x76EE;&#x7684;&#x306F;&#x3001;&#x7B4B;&#x8089;&#x306E;&#x8CA0;&#x8377;&#x306B;&#x5FDC;&#x3058;&#x3066;&#x885B;&#x661F;&#x7D30;&#x80DE;&#x6A5F;&#x80FD;&#x306E;&#x57FA;&#x790E;&#x751F;&#x7269;&#x5B66;&#x306E;&#x6982;&#x8981;&#x3092;&#x63D0;&#x4F9B;&#x3057;&#x3001;&#x30EA;&#x30CF;&#x30D3;&#x30EA;&#x30C6;&#x30FC;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;&#x533B;&#x5B66;&#x306E;&#x5C02;&#x9580;&#x5BB6;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x8001;&#x5316;&#x3068;&#x795E;&#x7D4C;&#x75C5;&#x7406;&#x5B66;&#x306E;&#x6587;&#x8108;&#x3067;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x6240;&#x898B;&#x3092;&#x95A2;&#x9023;&#x4ED8;&#x3051;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3002;

&#x9AA8;&#x683C;&#x7B4B;&#x518D;&#x751F;&#x80FD;&#x306B;&#x7B4B;&#x8089;&#x8CA0;&#x8377;&#x306E;&#x5F71;&#x97FF;&#xFF1A;&#x52A0;&#x9F62;&#x3068;&#x7B4B;&#x75C5;&#x7406;&#x306B;&#x95A2;&#x9023;&#x73FE;&#x5728;&#x306E;&#x8ABF;&#x67FB;&#x7D50;&#x679C;&#x306E;&#x66F4;&#x65B0;

&#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721;&#xC740; &#xC9C0;&#xC18D;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xD658;&#xACBD; &#xC790;&#xADF9;&#xC5D0; &#xC751;&#xB2F5; &#xD558;&#xB294; &#xB180;&#xB77C;&#xC6B4; &#xB2A5;&#xB825;&#xC744; &#xAC00;&#xC9C4; &#xB3D9;&#xC801; &#xC870;&#xC9C1;. &#xC801;&#xC751; &#xC751;&#xB2F5; &#xC911; &#xB85C;&#xB4DC;/&#xB610;&#xB294; &#xBD80;&#xC0C1; &#xD6C4; &#xC7AC;&#xC0DD;&#xC131; &#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721;&#xC758; &#xAD11;&#xBC94;&#xC704; &#xD558; &#xAC8C; &#xC870;&#xC0AC; &#xB2A5;&#xB825;&#xC774; &#xC774;&#xB2E4;. &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xAE30;&#xCD08; &#xACFC;&#xD559; &#xB178;&#xB825; &#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721; &#xC7AC;&#xC0DD;&#xC744; &#xC81C;&#xC5B4; &#xD558;&#xB294; &#xAE30;&#xBCF8; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998;&#xC744; &#xC774;&#xD574;&#xC5D0; &#xC804;&#xB150; &#xD558; &#xACE0; &#xC788;&#xB2E4;, &#xBE44;&#xB85D; &#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721; &#xBD80;&#xC0C1;&#xACFC; &#xB0AD;&#xBE44; &#xD558; &#xACE0; &#xCE58;&#xB8CC; &#xD558;&#xB294; &#xB370; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558;&#xB294; &#xC784;&#xC0C1; &#xC811;&#xADFC;&#xC5D0; &#xC0C1;&#xB300;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xC791;&#xC740; &#xC601;&#xD5A5;&#xC774; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774; &#xAC80;&#xD1A0; &#xBB38;&#xC11C;&#xC758; &#xBAA9;&#xC801;&#xC740; &#xC704;&#xC131; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xAE30;&#xB2A5; &#xADFC;&#xC721; &#xB85C;&#xB4DC;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC751;&#xB2F5;&#xC5D0;&#xC11C;&#xC758; &#xAE30;&#xCD08; &#xC0DD;&#xBB3C;&#xD559;&#xC758; &#xAC1C;&#xC694;&#xB97C; &#xC81C;&#xACF5; &#xD558; &#xACE0; &#xC7AC;&#xD65C; &#xC758;&#xD559; &#xC804;&#xBB38;&#xAC00; &#xB300; &#xD55C; &#xC5D0;&#xC774;&#xC9D5; &#xBC0F; &#xC2E0;&#xACBD; &#xADFC;&#xC721; &#xD559; &#xBCD1;&#xB9AC;&#xD559;&#xC758; &#xB9E5;&#xB77D;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xC5F0;&#xAD6C; &#xACB0;&#xACFC; &#xAD00;&#xB828;.

&#xADFC;&#xC721; &#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721; &#xC7AC;&#xC0DD; &#xC7A0;&#xC7AC;&#xB825;&#xC5D0; &#xB85C;&#xB4DC;&#xC758; &#xD6A8;&#xACFC;: &#xB178;&#xD654; &#xBC0F; &#xC2E0;&#xACBD; &#xADFC;&#xC721; &#xD559; &#xBCD1;&#xB9AC;&#xD559;&#xC5D0; &#xAD00;&#xD55C; &#xD604;&#xC7AC; &#xC5F0;&#xAD6C; &#xACB0;&#xACFC;&#xC758; &#xC5C5;&#xB370;&#xC774;&#xD2B8;.

El m&#xFA;sculo esquel&#xE9;tico es un tejido din&#xE1;mico, con una notable capacidad para responder continuamente a los est&#xED;mulos ambientales. Entre sus respuestas de adaptaci&#xF3;n es la capacidad ampliamente investigado del m&#xFA;sculo esquel&#xE9;tico para regenerarse despu&#xE9;s de la carga o lesi&#xF3;n, o ambos. A pesar de importantes esfuerzos de las ciencias b&#xE1;sicas se han dedicado a comprender mejor el mecanismo subyacente de control de la regeneraci&#xF3;n del m&#xFA;sculo esquel&#xE9;tico, ha habido relativamente poco impacto en los criterios cl&#xED;nicos utilizados para el tratamiento de lesiones musculares y el desgaste. El prop&#xF3;sito de este art&#xED;culo de revisi&#xF3;n es proporcionar una visi&#xF3;n general de la biolog&#xED;a b&#xE1;sica de la funci&#xF3;n de las c&#xE9;lulas sat&#xE9;lite en respuesta a la carga muscular y relacionar estos hallazgos en el contexto del envejecimiento y patolog&#xED;a neuromuscular para el especialista en medicina de rehabilitaci&#xF3;n.

El efecto de la carga muscular en el potencial regenerativo del m&#xFA;sculo esquel&#xE9;tico: una actualizaci&#xF3;n de resultados de investigaciones actuales relacionadas con el envejecimiento y patolog&#xED;a neuromuscular

&#x6211;&#x4EEC;&#x5DF2;&#x5206;&#x79BB;&#x7684;&#x808C;&#x8089;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE; &#xFF08;MDSCs&#xFF09; &#x76F8;&#x6BD4;&#x6210;&#x808C;&#x7EC6;&#x80DE;&#xFF0C;&#x663E;&#x793A;&#x6539;&#x8FDB;&#x7684;&#x518D;&#x751F;&#x80FD;&#x529B;&#xFF0C;&#x8868;&#x73B0;&#x51FA;&#x66F4;&#x597D;&#x7684;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5B58;&#x6D3B;&#xFF0C;&#x5E76;&#x6539;&#x8FDB;&#x6210;&#x808C;&#x548C;&#x8840;&#x7BA1;&#x751F;&#x6210;&#x7684;&#x4EBA;&#x53E3;&#x3002;&#x6B64;&#x5916;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x548C;&#x5176;&#x4ED6;&#x4EBA;&#x6307;&#x51FA;&#x7684; MDSCs &#x8D77;&#x6E90;&#x53EF;&#x80FD;&#x9A7B;&#x7559;&#x5728;&#x8840;&#x7BA1;&#x58C1;&#x4E0A; (&#x5185;&#x76AE;&#x7EC6;&#x80DE;&#x548C;&#x5468;&#x7EC6;&#x80DE;) &#x5185;&#x3002;&#x5728;&#x8FD9;&#x91CC;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x8C03;&#x67E5;&#x7684;&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x751F;&#x957F;&#x56E0;&#x5B50; (VEGF) &#x4F5C;&#x7528;-&#x4ECB;&#x5BFC;&#x7684;&#x8840;&#x7BA1;&#x751F;&#x6210;&#x7684; mdx &#x9F20; (&#x808C;&#x8425;&#x517B;&#x4E0D;&#x826F;&#x75C7;&#x7684;&#x52A8;&#x7269;&#x6A21;&#x578B;&#xFF09; MDSC &#x57FA;&#x4E8E;&#x79FB;&#x690D;&#x7684;&#x9AA8;&#x9ABC;&#x808C;&#x7EC6;&#x80DE;&#x518D;&#x751F;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x7814;&#x7A76;&#x4E86; MDSC &#x548C; MDSC &#x8F6C;&#x5BFC;&#x8981;&#x53BB; VEGF &#xFF1B;&#x6CA1;&#x6709;&#x5DEE;&#x5F02;&#x89C2;&#x5BDF;&#x4F53;&#x5916;&#x8868;&#x578B;&#x6216;&#x5206;&#x5316;&#x3002;&#x4F46;&#x662F;&#xFF0C;&#x4F53;&#x5185;&#x79FB;&#x690D;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x89C2;&#x5BDF;&#x589E;&#x52A0;&#x8840;&#x7BA1;&#x751F;&#x6210;&#x548C;&#x5185;&#x6E90;&#x6027;&#x808C;&#x8089;&#x518D;&#x751F;&#x4EE5;&#x53CA;&#x51CF;&#x5C11;&#x808C;&#x8089;&#x7EA4;&#x7EF4;&#x5316;&#x808C;&#x8089;&#x79FB;&#x690D;&#x7624; VEGF &#x8868;&#x8FBE;&#x7684;&#x5355;&#x5143;&#x683C;&#x65F6;&#x63A7;&#x5236;&#x7EC6;&#x80DE;&#x76F8;&#x6BD4;&#x3002;&#x76F8;&#x6BD4;&#x4E4B;&#x4E0B;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x89C2;&#x5BDF;&#x8840;&#x7BA1;&#x663E;&#x8457;&#x51CF;&#x5C11;&#x548C;&#x589E;&#x52A0;&#x5728;&#x79FB;&#x690D;&#x6709; MDSCs &#x8868;&#x793A;&#x53EF;&#x6EB6;&#x6027;&#x5F62;&#x5F0F;&#x7C7B;&#x4F3C;&#x916A;&#x6C28;&#x9178;&#x6FC0;&#x9176; 1 (sFlt1) &#x7684;&#x808C;&#x8089;&#x7EA4;&#x7EF4;&#x5316; (VEGF &#x7279;&#x5B9A;&#x62EE;&#x6297;&#x5242;&#xFF09; &#x4E0E;&#x63A7;&#x5236; MDSCs &#x76F8;&#x6BD4;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x7ED3;&#x679C;&#x8868;&#x660E; VEGF &#x8868;&#x793A;&#x5355;&#x5143;&#x683C;&#x5728;&#x65F6;&#x76F8;&#x6BD4; MDSCs &#x7ED3;&#x679C;&#x8868;&#x660E; VEGF &#x8868;&#x8FBE; MDSCs &#x6539;&#x5584;&#x9AA8;&#x9ABC;&#x808C;&#x8089;&#x79FB;&#x690D;&#x4FEE;&#x590D;&#x901A;&#x8FC7;&#x8C03;&#x5236;&#x7684;&#x8840;&#x7BA1;&#x65B0;&#x751F;&#x3001; &#x518D;&#x751F;&#x548C;&#x6CE8;&#x5165;&#x7684; mdx &#x9AA8;&#x9ABC;&#x808C;&#x7EA4;&#x7EF4;&#x4E00;&#x8D77;&#x63A7;&#x5236;&#x4E0D;&#x4F1A;&#x589E;&#x52A0;&#x4E2D;&#x6CE8;&#x5165;&#x7684; mdx &#x808C;&#x8089;&#xFF0C;&#x6297;&#x808C;&#x840E;&#x7F29;&#x86CB;&#x767D;&#x6297;&#x4F53;&#x9633;&#x6027;&#x7EA4;&#x7EF4;&#x7684;&#x6570;&#x91CF;&#x3002;

&#x751F;&#x957F;&#x56E0;&#x5B50;&#x5BF9;&#x8425;&#x517B;&#x4E0D;&#x826F;&#x6027;&#x9AA8;&#x9ABC;&#x808C;&#x808C;&#x8089;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5177;&#x6709;&#x518D;&#x751F;&#x80FD;&#x529B;&#x3002;

We have isolated a population of muscle-derived stem cells (MDSCs) that, when compared with myoblasts, display an improved regeneration capacity, exhibit better cell survival, and improve myogenesis and angiogenesis. In addition, we and others have observed that the origin of the MDSCs may reside within the blood vessel walls (endothelial cells and pericytes). Here, we investigated the role of vascular endothelial growth factor (VEGF)-mediated angiogenesis in MDSC transplantation-based skeletal muscle regeneration in mdx mice (an animal model of muscular dystrophy). We studied MDSC and MDSC transduced to overexpress VEGF; no differences were observed in vitro in terms of phenotype or myogenic differentiation. However, after in vivo transplantation, we observe an increase in angiogenesis and endogenous muscle regeneration as well as a reduction in muscle fibrosis in muscles transplanted with VEGF-expressing cells when compared to control cells. In contrast, we observe a significant decrease in vascularization and an increase in fibrosis in the muscles transplanted with MDSCs expressing soluble forms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) (VEGF-specific antagonist) when compared to control MDSCs. Our results indicate that VEGF-expressing cells do not increase the number of dystrophin-positive fibers in the injected mdx muscle, when compared to the control MDSCs. Together the results suggest that the transplantation of VEGF-expressing MDSCs improved skeletal muscle repair through modulation of angiogenesis, regeneration and fibrosis in the injected mdx skeletal muscle.

Effect of VEGF on the regenerative capacity of muscle stem cells in dystrophic skeletal muscle.

Nous avons isol&#xE9; une population de cellules musculaires souches d&#xE9;riv&#xE9;es (MDSC) qui, lorsqu&#x26;#39;on les compare avec des myoblastes, afficher une am&#xE9;lioration de leur capacit&#xE9; de r&#xE9;g&#xE9;n&#xE9;ration, pr&#xE9;sentent une meilleure survie des cellules, et d&#x26;#39;am&#xE9;liorer la myogen&#xE8;se et l&#x26;#39;angiogen&#xE8;se. En outre, nous et d&#x26;#39;autres ont fait observer que l&#x26;#39;origine des MDSC peut r&#xE9;sider dans les parois des vaisseaux sanguins (cellules endoth&#xE9;liales et p&#xE9;ricytes). Ici, nous avons &#xE9;tudi&#xE9; le r&#xF4;le du facteur de croissance endoth&#xE9;lial vasculaire (VEGF)-angiogen&#xE8;se induite dans la r&#xE9;g&#xE9;n&#xE9;ration musculaire MDSC transplantation bas&#xE9; sur squelettique chez la souris mdx (un mod&#xE8;le animal de la dystrophie musculaire). Nous avons &#xE9;tudi&#xE9; MDSC et MDSC transduites pour surexprimer VEGF; aucune diff&#xE9;rence n&#x26;#39;a &#xE9;t&#xE9; observ&#xE9;e in vitro en termes de ph&#xE9;notype ou de la diff&#xE9;renciation myog&#xE9;nique. Cependant, apr&#xE8;s la transplantation in vivo, on observe une augmentation dans l&#x26;#39;angiogen&#xE8;se et la r&#xE9;g&#xE9;n&#xE9;ration musculaire endog&#xE8;ne ainsi qu&#x26;#39;une r&#xE9;duction de la fibrose musculaire dans les muscles transplant&#xE9;s avec des cellules exprimant le VEGF par rapport aux cellules t&#xE9;moins. En revanche, nous observons une diminution significative de la vascularisation et une augmentation de la fibrose dans les muscles transplant&#xE9;s avec MDSC exprimant soluble formes de type tyrosine kinase 1 (sFlt1) (VEGF-antagoniste sp&#xE9;cifique) par rapport &#xE0; contr&#xF4;ler MDSC. Nos r&#xE9;sultats indiquent que le VEGF-cellules exprimant ne pas augmenter le nombre de la dystrophine-positives fibres dans le muscle mdx inject&#xE9;, par rapport aux MDSC de contr&#xF4;le. Ensemble, les r&#xE9;sultats sugg&#xE8;rent que la transplantation de VEGF-exprimant MDSC am&#xE9;lior&#xE9;e r&#xE9;paration du muscle squelettique par la modulation de l&#x26;#39;angiogen&#xE8;se, la r&#xE9;g&#xE9;n&#xE9;ration et la fibrose dans le muscle squelettique inject&#xE9; mdx.

Effet du VEGF sur la capacit&#xE9; de r&#xE9;g&#xE9;n&#xE9;ration des cellules souches musculaires dans le muscle squelettique dystrophique

Wir haben eine Bev&ouml;lkerung von Muskel Stammzellen (MDSCs), im Vergleich zu Myoblasts, zeigen eine verbesserte Verj&uuml;ngungsf&auml;higkeit, zeigen bessere Zelle &uuml;berleben und Verbesserung der Myogenese und Angiogenese isoliert. Dar&uuml;ber hinaus haben wir und andere beobachtet, dass der Ursprung der MDSCs in den W&auml;nden der Blutgef&auml;&szlig;e (Endothelzellen und Pericytes) befinden kann. Hier untersuchten wir die Rolle des vaskul&auml;ren endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF)-vermittelten Angiogenese bei MDSC Transplantation-basierte Skelettmuskulatur Regeneration in Mdx-M&auml;use (Tiermodell der Muskeldystrophie). Wir studierten MDSC und MDSC transduzierten um VEGF &uuml;berexprimiert; keine Unterschiede wurden in-vitro hinsichtlich der Ph&auml;notyp oder myogener Differenzierung beobachtet. Jedoch nach der in-vivo-Transplantation beobachten wir eine Zunahme der Angiogenese und endogene Muskel-Regeneration sowie eine Verringerung der Muskel Fibrose in Muskeln mit VEGF-Ausdruck Zellen im Vergleich zu Steuerelement Zellen transplantiert. Demgegen&uuml;ber beobachten wir ein betr&auml;chtlicher R&uuml;ckgang der Vaskularisierung und eine Zunahme der Fibrose in den Muskeln mit MDSCs Ausdruck l&ouml;sliche Formen-wie Tyrosinkinase 1 (sFlt1) transplantiert (VEGF-spezifische Antagonisten) im Vergleich zu Steuerelement MDSCs. Unsere Ergebnisse zeigen, dass VEGF-Ausdruck Zellen nicht die Anzahl der Dystrophin-positivem Fasern im Muskel injizierten Mdx, erh&ouml;hen im Vergleich zu das Steuerelement MDSCs. zusammen, die die Ergebnisse legen nahe, dass die Transplantation von VEGF-Ausdruck MDSCs verbesserte Skelettmuskulatur durch Modulation der Angiogenese, Regeneration und Fibrose in den injizierten Mdx-Skelettmuskulatur zu reparieren.

Wirkung der VEGF auf die Regenerationsf&auml;higkeit von Muskel-Stammzellen in der dystrophische Skelettmuskulatur.

Abbiamo isolato una popolazione derivata dal muscolo cellule staminali (MDSCs) che, quando confrontato con myoblasts, visualizzare una capacit&agrave; migliorata rigenerazione, esibiscono migliore sopravvivenza delle cellule e migliorare myogenesis e l&#39;angiogenesi. Inoltre, noi ed altri abbiamo osservato che l&#39;origine della MDSCs pu&ograve; risiedere all&#39;interno delle pareti dei vasi sanguigni (cellule endoteliali e pericytes). Qui, abbiamo studiato il ruolo del fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF)-mediata angiogenesi nella rigenerazione muscolare scheletrica basata sul trapianto MDSC nei topi mdx (un modello animale di distrofia muscolare). Abbiamo studiato MDSC e MDSC transduced per iperesprimono VEGF; non sono state osservate differenze in vitro in termini di fenotipo o miogena differenziazione. Tuttavia, dopo il trapianto in vivo, si osserva un aumento dell&#39;angiogenesi e rigenerazione muscolare endogeno oltre ad una riduzione nella fibrosi muscolari nei muscoli trapiantati con cellule che esprimono VEGF rispetto alle cellule di controllo. Al contrario, si osserva una significativa diminuzione della vascolarizzazione e un aumento della fibrosi nei muscoli trapiantati con MDSCs esprimendo solubili come forme tirosina chinasi 1 (sFlt1) (antagonista specifico VEGF) rispetto al controllo MDSCs. I nostri risultati indicano che le cellule che esprimono VEGF non aumentare il numero di fibre positivo distrofina nel muscolo iniettato mdx, rispetto al controllo MDSCs. insieme i risultati suggeriscono che il trapianto di muscolo scheletrico migliorata VEGF-esprimere MDSCs riparazione attraverso la modulazione dell&#39;angiogenesi, la rigenerazione e la fibrosi nei muscoli scheletrici mdx iniettato.

Effetto di VEGF sulla capacit&agrave; rigenerativa delle cellule staminali muscolari nel muscolo scheletrico distrofica.

&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x3001;&#x7B4B;&#x82BD;&#x7D30;&#x80DE;&#x3068;&#x6BD4;&#x8F03;&#x3057;&#x305F;&#x5834;&#x5408;&#x3001;&#x6539;&#x5584;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x518D;&#x751F;&#x80FD;&#x529B;&#x3092;&#x8868;&#x793A;&#x3059;&#x308B;&#x306B;&#x306F;&#x3001;&#x7B4B;&#x8089;&#x7531;&#x6765;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#xFF08;MDSCs&#xFF09;&#x306E;&#x4EBA;&#x53E3;&#x3092;&#x5358;&#x96E2;&#x3057;&#x3001;&#x512A;&#x308C;&#x305F;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x751F;&#x5B58;&#x7387;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x3001;&#x7B4B;&#x5F62;&#x6210;&#x3001;&#x8840;&#x7BA1;&#x65B0;&#x751F;&#x3092;&#x6539;&#x5584;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x3055;&#x3089;&#x306B;&#x3001;&#x6211;&#x3005;&#x3068;&#x4ED6;&#x306E;MDSCs&#x306E;&#x8D77;&#x6E90;&#x306F;&#x3001;&#x8840;&#x7BA1;&#x58C1;&#xFF08;&#x5185;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE;&#x3068;&#x5468;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE;&#xFF09;&#x5185;&#x306B;&#x5B58;&#x5728;&#x3059;&#x308B;&#x53EF;&#x80FD;&#x6027;&#x304C;&#x3042;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x89B3;&#x5BDF;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x3053;&#x3053;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x5897;&#x6B96;&#x56E0;&#x5B50;&#xFF08;VEGF&#xFF09;&#x3092;&#x4ECB;&#x3057;&#x305F;mdx&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#xFF08;&#x7B4B;&#x30B8;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A3;&#x30FC;&#x306E;&#x52D5;&#x7269;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#xFF09;&#x3067;MDSC&#x79FB;&#x690D;&#x30D9;&#x30FC;&#x30B9;&#x306E;&#x9AA8;&#x683C;&#x7B4B;&#x518D;&#x751F;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x8840;&#x7BA1;&#x65B0;&#x751F;&#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x3092;&#x8ABF;&#x3079;&#x305F;&#x3002;&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x3001;MDSC&#x3092;&#x5B66;&#x3073;&#x3001;MDSC&#x306F;&#x3001;&#x904E;&#x5270;&#x767A;&#x73FE;VEGF&#x306B;&#x5F62;&#x8CEA;&#x5C0E;&#x5165;&#x200B;&#x200B;&#x3001;&#x5DEE;&#x306F;&#x8868;&#x73FE;&#x578B;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x7B4B;&#x5206;&#x5316;&#x306E;&#x89B3;&#x70B9;&#x304B;&#x3089;in vitro&#x3067;&#x89B3;&#x5BDF;&#x3055;&#x308C;&#x306A;&#x304B;&#x3063;&#x305F;&#x3002;&#x3057;&#x304B;&#x3057;&#x306A;&#x304C;&#x3089;&#x3001;in vivo&#x79FB;&#x690D;&#x3057;&#x305F;&#x5F8C;&#x3001;&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x3001;&#x8840;&#x7BA1;&#x65B0;&#x751F;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x5185;&#x56E0;&#x6027;&#x306E;&#x7B4B;&#x8089;&#x306E;&#x518D;&#x751F;&#x3060;&#x3051;&#x3067;&#x306A;&#x304F;&#x3001;&#x7D30;&#x80DE;&#x3092;&#x5236;&#x5FA1;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x6BD4;&#x8F03;&#x3059;&#x308B;&#x3068;&#x3001;VEGF-A&#x767A;&#x73FE;&#x7D30;&#x80DE;&#x3092;&#x79FB;&#x690D;&#x3057;&#x305F;&#x7B4B;&#x306E;&#x7B4B;&#x7DDA;&#x7DAD;&#x306E;&#x6E1B;&#x5C11;&#x306E;&#x5897;&#x52A0;&#x3092;&#x89B3;&#x5BDF;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x5BFE;&#x7167;&#x7684;&#x306B;&#x3001;&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x8840;&#x7BA1;&#x65B0;&#x751F;&#x304C;&#x6709;&#x610F;&#x306B;&#x6E1B;&#x5C11;&#x3057;&#x3001;MDSCs&#x3092;&#x5236;&#x5FA1;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x6BD4;&#x8F03;&#x3057;&#x305F;&#x5834;&#x5408;&#x3001;&#x53EF;&#x6EB6;&#x6027;&#x5F62;&#x614B;&#x306E;&#x69D8;&#x30C1;&#x30ED;&#x30B7;&#x30F3;&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC;1&#xFF08;sFlt1&#xFF09;&#xFF08;VEGF&#x7279;&#x7570;&#x7684;&#x30A2;&#x30F3;&#x30BF;&#x30B4;&#x30CB;&#x30B9;&#x30C8;&#xFF09;&#x3092;&#x767A;&#x73FE;&#x3059;&#x308B;MDSCs&#x3092;&#x79FB;&#x690D;&#x3057;&#x305F;&#x7B4B;&#x8089;&#x306E;&#x7DDA;&#x7DAD;&#x306E;&#x5897;&#x52A0;&#x3092;&#x89B3;&#x5BDF;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x6211;&#x3005;&#x306E;&#x7D50;&#x679C;&#x306F;&#x3001;VEGF&#x767A;&#x73FE;&#x7D30;&#x80DE;&#x306F;&#x3001;&#x30B3;&#x30F3;&#x30C8;&#x30ED;&#x30FC;&#x30EB;MDSCs&#x3068;&#x6BD4;&#x8F03;&#x3059;&#x308B;&#x3068;&#x3001;&#x6CE8;&#x5165;&#x3055;&#x308C;&#x305F;MDX&#x7B4B;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x30B8;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A3;&#x30F3;&#x967D;&#x6027;&#x7DDA;&#x7DAD;&#x306E;&#x6570;&#x3092;&#x5897;&#x52A0;&#x3055;&#x305B;&#x306A;&#x3044;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x4E00;&#x7DD2;&#x306B;&#x7D50;&#x679C;&#x304C;VEGF&#x767A;&#x73FE;MDSCs&#x306E;&#x79FB;&#x690D;&#x304C;&#x6CE8;&#x5165;&#x3055;&#x308C;&#x305F;MDX&#x9AA8;&#x683C;&#x7B4B;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x8840;&#x7BA1;&#x65B0;&#x751F;&#x3001;&#x518D;&#x751F;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x7DDA;&#x7DAD;&#x75C7;&#x306E;&#x5909;&#x8ABF;&#x3092;&#x4ECB;&#x3057;&#x3066;&#x9AA8;&#x683C;&#x7B4B;&#x306E;&#x4FEE;&#x5FA9;&#x304C;&#x6539;&#x5584;&#x3055;&#x308C;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x304A;&#x52E7;&#x3081;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x30B8;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A3;&#x30FC;&#x9AA8;&#x683C;&#x7B4B;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x7B4B;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x518D;&#x751F;&#x80FD;&#x529B;&#x306B;VEGF&#x306E;&#x52B9;&#x679C;

&#xC6B0;&#xB9AC; &#xADFC;&#xC721; &#xC720;&#xB798; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; (MDSCs),&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574; myoblasts, &#xD45C;&#xC2DC; &#xD5A5;&#xC0C1; &#xB41C; &#xC7AC;&#xC0DD; &#xB2A5;&#xB825;, &#xB354; &#xB098;&#xC740; &#xC138;&#xD3EC; &#xC0DD;&#xC874; &#xC804;&#xC2DC; &#xBC0F; myogenesis &#xBC0F; &#xC2E0;&#xC0DD; &#xAC1C;&#xC120;&#xC758; &#xC778;&#xAD6C;&#xB97C; &#xD30C;&#xC545; &#xD588;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB610;&#xD55C;, &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC640; &#xB2E4;&#xB978; &#xC0AC;&#xB78C;&#xB4E4;&#xC740; Mdscs&#xC758; &#xAE30;&#xC6D0; (&#xB0B4; &#xD53C; &#xC138;&#xD3EC;&#xC640; pericytes) &#xD608;&#xAD00; &#xBCBD; &#xB0B4;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC788;&#xC744; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xAD00;&#xCC30; &#xD588;&#xB2E4;. &#xC5EC;&#xAE30;, &#xC6B0;&#xB9AC; &#xD608;&#xAD00; &#xB0B4; &#xD53C; &#xC131;&#xC7A5; &#xC778;&#xC790; (VEGF)&#xC758; &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xC870;&#xC0AC;-&#xC2E0;&#xC0DD; MDSC &#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721; &#xC774;&#xC2DD; &#xAE30;&#xBC18; &#xC7AC;&#xC0DD; mdx &#xC950; (&#xADFC; &#xC704;&#xCD95; &#xC99D; &#xB3D9;&#xBB3C; &#xBAA8;&#xB378;)&#xC5D0; &#xC911;&#xC7AC;. &#xC6B0;&#xB9AC; &#xACF5;&#xBD80; MDSC MDSC VEGF; overexpress&#xC744; &#xBD88;&#xB9AC;&#xACE0; &#xCC28;&#xC774;&#xAC00; &#xD45C;&#xD604; &#xD615; &#xB610;&#xB294; myogenic &#xCC28;&#xBCC4;&#xD654; &#xCE21;&#xBA74;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC0DD;&#xCCB4; &#xC678;&#xC5D0;&#xC11C; &#xAD00;&#xCC30; &#xD588;&#xB2E4;. &#xADF8;&#xB7EC;&#xB098;, vivo&#xC5D0;&#xC11C; &#xC774;&#xC2DD; &#xD6C4; &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xC2E0;&#xC0DD;&#xACFC; &#xC0DD; &#xADFC;&#xC721; &#xC7AC;&#xC0DD;&#xC758; &#xC99D;&#xAC00; &#xBFD0;&#xB9CC; &#xC544;&#xB2C8;&#xB77C; &#xADFC;&#xC721; &#xCEE8;&#xD2B8;&#xB864; &#xC140;&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574; VEGF &#xD45C;&#xD604; &#xC138;&#xD3EC; &#xC774;&#xC2DD;&#xC5D0;&#xC11C; &#xADFC;&#xC721; &#xC12C;&#xC720; &#xC99D;&#xC5D0;&#xC11C; &#xAC10;&#xC18C; &#xAD00;&#xCC30;. &#xBC18;&#xBA74;, &#xC6B0;&#xB9AC;&#xAC00; &#xAD00;&#xCC30; vascularization&#xC5D0;&#xC11C; &#xD06C;&#xAC8C; &#xAC10;&#xC18C; &#xC12C;&#xC720; &#xC99D; MDSCs &#xC131; &#xD3FC; &#xAC19;&#xC740; &#xD2F0;&#xB85C;&#xC2E0; &#xD0A4; &#xB2C8; &#xC544; &#xC81C; 1 (sFlt1) &#xD45C;&#xD604;&#xC73C;&#xB85C; &#xC774;&#xC2DD; &#xD558;&#xB294; &#xADFC;&#xC721;&#xC5D0; &#xC99D;&#xAC00; (VEGF &#xD2B9;&#xC815; &#xC801;&#xC5D0; &#xAC8C;) &#xC81C;&#xC5B4; Mdscs&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xACB0;&#xACFC; &#xD45C;&#xC2DC; &#xC81C;&#xC5B4; MDSCs. &#xD568;&#xAED8; VEGF &#xD45C;&#xD604; MDSCs &#xD5A5;&#xC0C1; &#xB41C; &#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721; &#xC774;&#xC2DD; &#xC2E0;&#xC0DD;, &#xC7AC;&#xC0DD; &#xBC0F; &#xC0BD;&#xC785; &#xB41C; mdx &#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC12C;&#xC720; &#xC99D;&#xC758; &#xBCC0;&#xC870;&#xB97C; &#xD1B5;&#xD574; &#xBCF5;&#xAD6C;&#xB97C; &#xC81C;&#xC548; &#xD558;&#xB294; &#xACB0;&#xACFC;&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574; VEGF &#xD45C;&#xD604; &#xC140; &#xC0BD;&#xC785; &#xB41C; mdx &#xADFC;&#xC721;&#xC5D0;&#xC11C; dystrophin &#xC591;&#xC131; &#xC12C;&#xC720;&#xC758; &#xC218;&#xB97C; &#xC99D;&#xAC00; &#xD558;&#xC9C0; &#xC54A;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Dystrophic &#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721;&#xC5D0;&#xC11C; &#xADFC;&#xC721; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xC7AC;&#xC0DD; &#xB2A5;&#xB825;&#xC5D0; VEGF&#xC758; &#xD6A8;&#xACFC;.

Hemos aislado una poblaci&#xF3;n de c&#xE9;lulas musculares derivados madre (MDSCs) que, cuando se compara con mioblastos, mostrar una capacidad de regeneraci&#xF3;n mejorada, presentan una mejor supervivencia de las c&#xE9;lulas, y mejorar miog&#xE9;nesis y angiog&#xE9;nesis. Adem&#xE1;s, nosotros y otros han observado que el origen de los MDSCs pueden residir dentro de las paredes de los vasos sangu&#xED;neos (c&#xE9;lulas endoteliales y pericitos). En este caso, hemos investigado el papel del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) mediada por la angiog&#xE9;nesis en la regeneraci&#xF3;n basada en el trasplante de MDSC m&#xFA;sculo esquel&#xE9;tico en ratones mdx (un modelo animal de la distrofia muscular). Se estudi&#xF3; a MDSC y MDSC transducidas sobreexpresan VEGF, no se observaron diferencias in vitro en t&#xE9;rminos de fenotipo o la diferenciaci&#xF3;n miog&#xE9;nica. Sin embargo, despu&#xE9;s del trasplante in vivo, se observa un aumento de la angiog&#xE9;nesis y la regeneraci&#xF3;n del m&#xFA;sculo end&#xF3;geno, as&#xED; como una reducci&#xF3;n en la fibrosis muscular en los m&#xFA;sculos trasplantados con c&#xE9;lulas que expresan VEGF en comparaci&#xF3;n con las c&#xE9;lulas control. En contraste, se observa una disminuci&#xF3;n significativa de la vascularizaci&#xF3;n y un aumento de la fibrosis en los m&#xFA;sculos trasplantados con MDSCs que expresan formas solubles-como la tirosina quinasa 1 (sFlt1) (VEGF-antagonista espec&#xED;fico) en comparaci&#xF3;n con el control MDSCs. Nuestros resultados indican que el VEGF-c&#xE9;lulas que expresan no aumentan el n&#xFA;mero de distrofina-positivas fibras en el m&#xFA;sculo inyectado MDX, cuando se compara con los MDSCs control. En conjunto, los resultados sugieren que el trasplante de VEGF que expresan MDSCs mejorar la reparaci&#xF3;n del m&#xFA;sculo esquel&#xE9;tico a trav&#xE9;s de la modulaci&#xF3;n de la angiog&#xE9;nesis, la regeneraci&#xF3;n y la fibrosis en el m&#xFA;sculo esquel&#xE9;tico inyectado mdx.

Efecto del VEGF sobre la capacidad regenerativa de las c&#xE9;lulas madre musculares en el m&#xFA;sculo esquel&#xE9;tico distr&#xF3;fica

Cellule multipotenti che possono dare origine a ossa, cartilagine, grasso, tessuto connettivo e muscolare scheletrico e cardiaco sono denominate cellule staminali mesenchimali. Queste cellule sono state prima identificate nel midollo osseo, distinto da cellule staminali che formano il sangue. Basato sulla derivazione embriologica, disponibilit&agrave; e varie caratteristiche pro-rigenerative, ricerca esplorando il loro uso in terapia cellulare Mostra la grande promessa per i pazienti con malattie muscolari degenerative e un certo numero di altre condizioni. In questa revisione, gli autori esplorano il potenziale per la terapia delle cellule staminali mesenchimali nel settore emergente della medicina rigenerativa con un focus sul trattamento per la distrofia muscolare di Duchenne.

Cellule staminali mesenchimali: emergenti terapia per la distrofia muscolare di Duchenne.

&#x591A;&#x80FD;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x53EF;&#x5F15;&#x8D77;&#x9AA8;&#x3001; &#x8F6F;&#x9AA8;&#x3001; &#x8102;&#x80AA;&#x3001; &#x7ED3;&#x7F14;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x548C;&#x9AA8;&#x9ABC;&#x808C;&#x3001; &#x5FC3;&#x810F;&#x808C;&#x8089;&#x88AB;&#x79F0;&#x4E3A;&#x9AA8;&#x9AD3;&#x95F4;&#x5145;&#x8D28;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x3002;&#x9AA8;&#x9AD3;&#x9020;&#x8840;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4ECE;&#x4E0D;&#x540C;&#x9996;&#x5148;&#x786E;&#x5B9A;&#x4E86;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x5355;&#x5143;&#x683C;&#x3002;&#x53EF;&#x7528;&#x6027;&#x548C; pro &#x518D;&#x751F;&#x7684;&#x5404;&#x79CD;&#x7279;&#x6027;&#xFF0C;&#x7814;&#x7A76;&#xFF0C;&#x63A2;&#x7D22;&#x5176;&#x5728;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7597;&#x6CD5;&#x4F7F;&#x7528;&#x57FA;&#x4E8E;&#x578B;&#x6CB9;&#x83DC;&#x63A8;&#x5BFC;&#xFF0C;&#x60A3;&#x8005;&#x808C;&#x8089;&#x9000;&#x884C;&#x6027;&#x75BE;&#x75C5;&#x548C;&#x4E00;&#x4E9B;&#x5176;&#x4ED6;&#x6761;&#x4EF6;&#x663E;&#x793A;&#x5F88;&#x6709;&#x524D;&#x9014;&#x3002;&#x5728;&#x8FD9;&#x6B21;&#x5BA1;&#x67E5;&#xFF0C;&#x4F5C;&#x8005;&#x63A2;&#x7D22;&#x65B0;&#x5174;&#x9886;&#x57DF;&#x7684;&#x91CD;&#x70B9;&#x653E;&#x5728;&#x5047;&#x80A5;&#x5927;&#x578B;&#x808C;&#x8425;&#x517B;&#x4E0D;&#x826F;&#x75C7;&#x6CBB;&#x7597;&#x518D;&#x751F;&#x533B;&#x5B66;&#x9AA8;&#x9AD3;&#x95F4;&#x5145;&#x8D28;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x6CBB;&#x7597;&#x7684;&#x6F5C;&#x529B;&#x3002;

&#x9AA8;&#x9AD3;&#x95F4;&#x5145;&#x8D28;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#xFF1A; &#x65B0;&#x5174;&#x5047;&#x80A5;&#x5927;&#x578B;&#x808C;&#x8425;&#x517B;&#x4E0D;&#x826F;&#x75C7;&#x7684;&#x6CBB;&#x7597;&#x3002;

Multipotent cells that can give rise to bone, cartilage, fat, connective tissue, and skeletal and cardiac muscle are termed mesenchymal stem cells. These cells were first identified in the bone marrow, distinct from blood-forming stem cells. Based on the embryologic derivation, availability, and various pro-regenerative characteristics, research exploring their use in cell therapy shows great promise for patients with degenerative muscle diseases and a number of other conditions. In this review, the authors explore the potential for mesenchymal stem cell therapy in the emerging field of regenerative medicine with a focus on treatment for Duchenne muscular dystrophy.

Mesenchymal stem cells: emerging therapy for Duchenne muscular dystrophy.

Cellules multipotentes peuvent donner lieu &agrave; l&#39;OS, cartilage, graisse, tissu conjonctif et les muscles squelettiques et cardiaque sont appel&eacute;es cellules souches m&eacute;senchymateuses. Tout d&#39;abord, ces cellules ont &eacute;t&eacute; identifi&eacute;es dans la moelle osseuse, distingue les cellules souches h&eacute;matopo&iuml;&eacute;tiques. Bas&eacute; sur la d&eacute;rivation embryologique, disponibilit&eacute; et diverses caract&eacute;ristiques pro-r&eacute;g&eacute;n&eacute;ratrices, recherche explorant leur utilisation en th&eacute;rapie cellulaire est tr&egrave;s prometteur pour les patients atteints de maladies musculaires d&eacute;g&eacute;n&eacute;ratives et un certain nombre d&#39;autres conditions. Dans cette revue, les auteurs examinent le potentiel th&eacute;rapeutique des cellules souches m&eacute;senchymateuses dans le domaine &eacute;mergent de la m&eacute;decine r&eacute;g&eacute;n&eacute;rative en mettant l&#39;accent sur le traitement de la dystrophie musculaire de Duchenne.

Cellules souches m&eacute;senchymateuses : &eacute;mergeant de la th&eacute;rapie pour la dystrophie musculaire de Duchenne.

Multipotenten Zellen, die Knochen, Knorpel, Fett, Bindegewebe und Skelett und Herz Muskel hervorrufen k&ouml;nnen sind mesenchymalen Stammzellen genannt. Diese Zellen wurden zun&auml;chst im Knochenmark, verschieden von blutbildenden Stammzellen identifiziert. Auf der Grundlage der embryologischen Ableitung, zeigt Verf&uuml;gbarkeit und verschiedene Pro-regenerative Eigenschaften, Forschung zu erforschen ihre Verwendung in der Zelltherapie viel versprechend f&uuml;r Patienten mit degenerativen Muskelerkrankungen und einige andere Bedingungen. In diesen Bericht untersuchen die Autoren das Potenzial f&uuml;r mesenchymale Stammzellen-Therapie in dem aufstrebenden Gebiet der regenerativen Medizin mit dem Schwerpunkt Behandlung von Duchenne-Muskeldystrophie.

Mesenchymale Stammzellen: neue Therapie f&uuml;r Duchenne-Muskeldystrophie.

&#x9AA8;&#x3001;&#x8EDF;&#x9AA8;&#x3001;&#x8102;&#x80AA;&#x3001;&#x7D50;&#x5408;&#x7D44;&#x7E54;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x9AA8;&#x683C;&#x7B4B;&#x3068;&#x5FC3;&#x7B4B;&#x306B;&#x4E0A;&#x6607;&#x3092;&#x4E0E;&#x3048;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x3067;&#x304D;&#x308B;&#x591A;&#x80FD;&#x6027;&#x7D30;&#x80DE;&#x9593;&#x8449;&#x7CFB;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x3068;&#x547C;&#x3070;&#x308C;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x7D30;&#x80DE;&#x306F;&#x3001;&#x307E;&#x305A;&#x9AA8;&#x9AC4;&#x9020;&#x8840;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x304B;&#x3089;&#x500B;&#x5225;&#x306B;&#x8B58;&#x5225;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x767A;&#x751F;&#x5B66;&#x306E;&#x5C0E;&#x51FA;&#x306B;&#x57FA;&#x3065;&#x304D;&#x3001;&#x53EF;&#x7528;&#x6027;&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x69D8;&#x3005; &#x306A;&#x30D7;&#x30ED;&#x518D;&#x751F;&#x7279;&#x6027;&#x3001;&#x7D30;&#x80DE;&#x7642;&#x6CD5;&#x3067;&#x306E;&#x4F7F;&#x7528;&#x3092;&#x63A2;&#x308B;&#x7814;&#x7A76;&#x5927;&#x30D7;&#x30ED;&#x30DF;&#x30B9;&#x60A3;&#x8005;&#x306E;&#x9000;&#x884C;&#x6027;&#x7B4B;&#x75BE;&#x60A3;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x4ED6;&#x306E;&#x6761;&#x4EF6;&#x306E;&#x6570;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x30EC;&#x30D3;&#x30E5;&#x30FC;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x8457;&#x8005;&#x3089;&#x306F;&#x30C7;&#x30E5;&#x30B7;&#x30A7;&#x30F3;&#x30CC;&#x578B;&#x7B4B;&#x30B8;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A3;&#x30FC;&#x306E;&#x6CBB;&#x7642;&#x306B;&#x7126;&#x70B9;&#x3092;&#x518D;&#x751F;&#x533B;&#x5B66;&#x306E;&#x65B0;&#x8208;&#x5206;&#x91CE;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x9593;&#x8449;&#x7CFB;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x7642;&#x6CD5;&#x306E;&#x53EF;&#x80FD;&#x6027;&#x3092;&#x63A2;&#x308B;&#x3002;

&#x9593;&#x8449;&#x7CFB;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;: &#x30C7;&#x30E5;&#x30B7;&#x30A7;&#x30F3;&#x30CC;&#x578B;&#x7B4B;&#x30B8;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A3;&#x30FC;&#x306E;&#x6CBB;&#x7642;&#x3092;&#x65B0;&#x8208;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#xBF08;, &#xC5F0;&#xACE8;, &#xC9C0;&#xBC29;, &#xACB0;&#xD569; &#xC870;&#xC9C1; &#xBC0F; &#xACE8;&#xACA9;&#xACFC; &#xC2EC;&#xC7A5; &#xADFC;&#xC721;&#xC744; &#xC57C;&#xAE30;&#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xB294; multipotent &#xC140; &#xC911;&#xAC04; &#xC5FD; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; &#xB77C;&#xACE0; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xC138;&#xD3EC; &#xACE8; &#xC218;, &#xD608;&#xC561; &#xD615;&#xC131; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBCC4;&#xAC1C;&#xC5D0; &#xCC98;&#xC74C; &#xD655;&#xC778; &#xB418;&#xC5C8;&#xB2E4;. Embryologic &#xD30C;&#xC0DD;&#xC744; &#xAE30;&#xBC18;&#xC73C;&#xB85C;, &#xAC00;&#xC6A9;&#xC131; &#xBC0F; &#xB2E4;&#xC591; &#xD55C; &#xD504;&#xB85C; &#xC7AC;&#xC0DD; &#xD2B9;&#xC131;, &#xC138;&#xD3EC; &#xCE58;&#xB8CC;&#xC5D0; &#xC788;&#xB294; &#xADF8;&#xB4E4;&#xC758; &#xC0AC;&#xC6A9;&#xC744; &#xD0D0;&#xD5D8; &#xD558;&#xB294; &#xC5F0;&#xAD6C; &#xD070; &#xC57D;&#xC18D;&#xC744; &#xBCF4;&#xC5EC;&#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xD1F4;&#xD589; &#xC131; &#xADFC;&#xC721; &#xC9C8;&#xD658; &#xBC0F; &#xB2E4;&#xC591; &#xD55C; &#xB2E4;&#xB978; &#xC870;&#xAC74;&#xC5D0; &#xD658;&#xC790;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C;. &#xC774; &#xB9AC;&#xBDF0; &#xC800;&#xC790; Duchenne &#xADFC; &#xC704;&#xCD95; &#xC99D;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xCE58;&#xB8CC;&#xC5D0; &#xCD08;&#xC810;&#xC744; &#xB9DE;&#xCD98; &#xC7AC;&#xC0DD; &#xC758;&#xD559;&#xC758; &#xC2E0;&#xD765; &#xBD84;&#xC57C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC911;&#xAC04; &#xC5FD; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; &#xCE58;&#xB8CC;&#xC758; &#xC7A0;&#xC7AC;&#xB825;&#xC744; &#xD0D0;&#xC0C9;.

&#xC911;&#xAC04; &#xC5FD; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC;: &#xC2E0;&#xD765; Duchenne &#xADFC; &#xC704;&#xCD95; &#xC99D;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xCE58;&#xB8CC;.

C&eacute;lulas pluripotentes que pueden dar lugar a hueso, cart&iacute;lago, grasa, tejido conectivo y m&uacute;sculo esquel&eacute;tico y cardiaco se denominan c&eacute;lulas madre mesenquimales. Primero se identificaron estas c&eacute;lulas en la m&eacute;dula &oacute;sea, distinta de las c&eacute;lulas madre hematopoy&eacute;ticas. Partiendo de la derivaci&oacute;n embriol&oacute;gica, disponibilidad y varias caracter&iacute;sticas pro-regenerativas, investigaci&oacute;n explorando su uso en terapia celular muestra gran promesa para los pacientes con enfermedades degenerativas musculares y un n&uacute;mero de otras condiciones. En esta revisi&oacute;n, los autores exploran el potencial de la terapia de c&eacute;lulas madre mesenquimales en el campo emergente de la medicina regenerativa, con un enfoque en el tratamiento para la distrofia muscular de Duchenne.

Las c&eacute;lulas madre mesenquimales: emergentes terapia para la distrofia muscular de Duchenne.

&#x808C;&#x6E90;&#x6027;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE; (MDSC) &#x79FB;&#x690D;&#x4ECB;&#x7ECD;&#x6CBB;&#x7597;&#x808C;&#x8089;&#x635F;&#x4F24;&#x7684;&#x65B0;&#x65B9;&#x6CD5;&#x3002;&#x8FD9;&#x9879;&#x7814;&#x7A76;&#x8C03;&#x67E5;&#x4E86;&#x8FD0;&#x52A8;&#x80FD;&#x529B;&#xFF0C;&#x52A0;&#x5F3A; MDSC &#x79FB;&#x690D;&#x5230;&#x53D7;&#x4F24;&#x7684;&#x808C;&#x8089;&#x3002;&#x5C0F;&#x9F20;&#x88AB;&#x5206;&#x6210;&#x56DB;&#x7EC4;&#xFF1A; &#x632B;&#x4F24; + &#x78F7;&#x9178;&#x76D0;&#x7F13;&#x51B2;&#x76D0;&#x6C34; (C + PBS &#xFF1B; n = 14 &#x808C;&#x8089;&#xFF09;&#xFF0C;C + MDSC &#x79FB;&#x690D; (n = 12 &#x808C;&#x8089;&#xFF09;&#xFF0C;C + PBS + &#x8DD1;&#x6B65;&#x673A;&#x8FD0;&#x884C; (C + PBS + TM &#xFF1B; n = 17 &#x808C;&#x8089;&#xFF09;&#xFF0C;C MDSC + TM (n = 13 &#x808C;&#x8089;)&#x3002;&#x635F;&#x4F24;&#x540E;, &#x4E00;&#x5929;&#x7684; TM &#x7EC4; 1 &#x6216; 5 &#x4E2A;&#x661F;&#x671F;&#x5F00;&#x59CB;&#x8FD0;&#x884C;&#x3002;&#x4E24;&#x5929;&#x540E;&#x635F;&#x4F24;&#xFF0C;&#x808C;&#x8089;&#x7684; C &#x548C; C + MDSC + MDSC TM &#x7FA4;&#x4F53;&#x88AB;&#x6CE8;&#x5165; MDSCs&#x3002;&#x4E2A;&#x6216; 5 &#x4E2A;&#x661F;&#x671F;&#x4EE5;&#x540E;&#xFF0C;&#x6570;&#x91CF;&#x548C;&#x79FB;&#x690D;&#x7684; MDSCs&#x3001; &#x808C;&#x7EA4;&#x7EF4;&#x518D;&#x751F;&#x3001; I &#x4E2D;&#x80F6;&#x539F;&#x7684;&#x5F62;&#x6210;&#xFF0C;&#x8840;&#x7BA1;&#x7684;&#x5206;&#x5316;&#x4E86;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x5B66;&#x8BC4;&#x4F30;&#x3002;&#x4F53;&#x5916;&#xFF0C;MDSCs &#x53D7;&#x5230;&#x673A;&#x68B0;&#x523A;&#x6FC0;&#x548C;&#x751F;&#x957F;&#x52A8;&#x529B;&#x5B66;&#x88AB;&#x91CF;&#x5316;&#x3002;&#x4F53;&#x5916;&#x3001; &#x673A;&#x68B0;&#x523A;&#x6FC0;&#x51CF;&#x5C11; MDSC &#x4EBA;&#x53E3;&#x589E;&#x52A0;&#x4E00;&#x500D; &#xFF08;+ /-1.6 h 18.6&#xFF09; &#x548C;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5206;&#x88C2;&#x65F6;&#x95F4; (+ /-0.7 h 10.9&#xFF09;&#xFF0C;&#x4E0E;&#x63A7;&#x4EF6;&#x76F8;&#x6BD4; (&#x4EBA;&#x53E3;&#x589E;&#x52A0;&#x4E00;&#x500D;&#x65F6;&#x95F4;&#xFF1A; + /-3.4 h 23.0 &#xFF1B; &#x7EC6;&#x80DE;&#x5206;&#x88C2;&#x7684;&#x65F6;&#x95F4;&#xFF1A; + /-1.1 h 13.3) (p = 0.01&#xFF0C;0.03&#xFF0C;&#x5206;&#x522B;)&#x3002;&#x5728;&#x4F53;&#x5185;&#xFF0C;5 &#x4E2A;&#x661F;&#x671F;&#x7684; TM &#x589E;&#x52A0;&#x808C;&#x79FB;&#x690D; MDSCs&#xFF0C;&#x4E0E;&#x63A7;&#x4EF6;&#x76F8;&#x6BD4;&#x7684;&#x8D21;&#x732E; &#xFF08;p = 0.02&#xFF09;&#x3002;C + MDSC&#x3001; C + PBS + TM&#xFF0C;&#x548C; C + MDSC + TM &#x8868;&#x660E;&#x76F8;&#x6BD4; C + PBS &#x5728; 5 &#x4E2A;&#x661F;&#x671F;&#xFF0C;&#x51CF;&#x5C11;&#x7EA4;&#x7EF4;&#x5316;&#x63A7;&#x4EF6; (p = 0.00&#xFF0C;p = 0.03 &#x548C; p = 0.02&#xFF0C;&#x5206;&#x522B;)&#x3002;&#x7ED3;&#x679C;&#x8868;&#x660E;&#x673A;&#x68B0;&#x7684;&#x523A;&#x6FC0;&#x504F;&#x7231; MDSC &#x589E;&#x6B96;&#xFF0C;&#x4F53;&#x5916;&#x548C;&#x4F53;&#x5185;&#xFF0C;&#x8FD9;&#x9879;&#x5DE5;&#x4F5C;&#xFF0C;&#x589E;&#x5F3A;&#x4E86; MDSC &#x79FB;&#x690D;&#x540E;&#x635F;&#x4F24;&#x3002;

&#x8DD1;&#x6B65;&#x673A;&#x4E0A;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x79FB;&#x690D;&#x6CBB;&#x6108;&#x8FD0;&#x884C;&#x7684;&#x589E;&#x6548;&#x4F5C;&#x7528;&#x53D7;&#x4F24;&#x9AA8;&#x9ABC;&#x808C;&#x3002;

Muscle-derived stem-cell (MDSC) transplantation presents a promising method for the treatment of muscle injuries. This study investigated the ability of exercise to enhance MDSC transplantation into the injured muscle. Mice were divided into four groups: contusion + phosphate-buffered saline (C + PBS; n = 14 muscles), C + MDSC transplantation (n = 12 muscles), C + PBS + treadmill running (C + PBS + TM; n = 17 muscles), and C + MDSC + TM (n = 13 muscles). One day after injury, the TM groups began running for 1 or 5 weeks. Two days after injury, muscles of C + MDSC and C + MDSC + TM groups were injected with MDSCs. One or 5 weeks later, the number and differentiation of transplanted MDSCs, myofiber regeneration, collagen I formation, and vascularity were assessed histologically. In vitro, MDSCs were subjected to mechanical stimulation, and growth kinetics were quantified. In vitro, mechanical stimulation decreased the MDSC population doubling time (18.6 +/- 1.6 h) and cell division time (10.9 +/- 0.7 h), compared with the controls (population doubling time: 23.0 +/- 3.4 h; cell division time: 13.3 +/- 1.1 h) (p = 0.01 and 0.03, respectively). In vivo, 5 weeks of TM increased the myogenic contribution of transplanted MDSCs, compared with the controls (p = 0.02). C + MDSC, C + PBS + TM, and C + MDSC + TM demonstrated decreased fibrosis at 5 weeks, compared with the C + PBS controls (p = 0.00, p = 0.03, and p = 0.02, respectively). Results suggest that the mechanical stimulation favors MDSC proliferation, both in vitro and in vivo, and that exercise enhances MDSC transplantation after injury.

The synergistic effect of treadmill running on stem-cell transplantation to heal injured skeletal muscle.

Muscle-d&#xE9;riv&#xE9;e de cellules souches (MDSC) de transplantation pr&#xE9;sente une m&#xE9;thode prometteuse pour le traitement des blessures musculaires. Cette &#xE9;tude a examin&#xE9; la capacit&#xE9; d&#x26;#39;exercice afin d&#x26;#39;am&#xE9;liorer la transplantation MDSC dans le muscle bless&#xE9;. Les souris ont &#xE9;t&#xE9; divis&#xE9;es en quatre groupes: contusion + tampon phosphate salin (PBS + C; n = 14 muscles), C + MDSC la transplantation (n = 12 muscles), C + PBS course sur tapis roulant + (C + + PBS TM; n = 17 muscles), et C + + MDSC MC (n = 13 muscles). Un jour, apr&#xE8;s une blessure, les groupes de TM a commenc&#xE9; &#xE0; courir pour 1 ou 5 semaines. Deux jours apr&#xE8;s la l&#xE9;sion, les muscles de C + et C + MDSC MDSC + groupes TM ont &#xE9;t&#xE9; inject&#xE9;s avec MDSC. Un ou 5 semaines plus tard, le nombre et la diff&#xE9;renciation des MDSC transplant&#xE9;s, myofibrille r&#xE9;g&#xE9;n&#xE9;ration, collag&#xE8;ne de type I de formation, et la vascularisation a &#xE9;t&#xE9; &#xE9;valu&#xE9;e histologiquement. In vitro, MDSC ont &#xE9;t&#xE9; soumis &#xE0; une stimulation m&#xE9;canique, et la cin&#xE9;tique de croissance ont &#xE9;t&#xE9; quantifi&#xE9;s. In vitro, la stimulation m&#xE9;canique a diminu&#xE9; le temps de la population MDSC doublement (18,6 + / - 1,6 h) et le temps de la division cellulaire (10,9 + / - 0,7 h), par rapport aux t&#xE9;moins (temps de doublement de population: 23,0 + / - 3,4 h, la division cellulaire temps: 13.3 + / - 1,1 h) (p = 0,01 et 0,03, respectivement). In vivo, 5 semaines de MC a augment&#xE9; la contribution myog&#xE9;nique des MDSC transplant&#xE9;s, comparativement aux t&#xE9;moins (p = 0,02). C + MDSC, C + + PBS MC, et C + + MDSC TM a d&#xE9;montr&#xE9; la fibrose a diminu&#xE9; &#xE0; 5 semaines, par rapport &#xE0; la commande C + PBS (p = 0,00, p = 0,03, p = 0,02 et, respectivement). Les r&#xE9;sultats sugg&#xE8;rent que la stimulation m&#xE9;canique favorise la prolif&#xE9;ration des MDSC, &#xE0; la fois in vitro et in vivo, et que l&#x26;#39;exercice am&#xE9;liore la transplantation MDSC apr&#xE8;s une blessure.

L&#x26;#39;effet synergique de course sur tapis roulant sur la transplantation de cellules souches pour gu&#xE9;rir bless&#xE9;s muscle squelettique

Muskel abgeleitet-(MDSC) Stammzelltransplantation stellt eine viel versprechende Methode f&uuml;r die Behandlung von Muskelverletzungen. Diese Studie untersuchte die F&auml;higkeit der &Uuml;bung, MDSC Transplantation in den verletzten Muskel zu verbessern. M&auml;use wurden in vier Gruppen eingeteilt: Prellung + Phosphat-gepufferter Kochsalzl&ouml;sung (C + PBS; n = 14 Muskeln), C + MDSC Transplantation (n = 12 Muskeln), C + PBS + Laufband laufen (C + PBS + TM; n = 17 Muskeln), und C + MDSC + TM (n = 13 Muskeln). Einen Tag nach Verletzung, begann die TM-Gruppen laufen f&uuml;r 1 oder 5 Wochen. Zwei Tage nach einer Verletzung, Muskeln MDSC + MDSC und C, C + TM wurden Gruppen mit MDSCs injiziert. 1 Oder 5 Wochen sp&auml;ter, die Anzahl und die Differenzierung der transplantierten MDSCs, Myofiber Regenerierung, Kollagen I-Formation und Vaskularit&auml;t wurden beurteilt histologisch. In-vitro-MDSCs wurden auf mechanische Stimulation unterworfen und Wachstum Kinetik quantifiziert wurden. In-vitro, mechanische Stimulation nahm die MDSC-Bev&ouml;lkerung, die Verdoppelung der Zeit (18,6 +/-1,6 h) und Zellteilung (10,9 +/-0,7 h), verglichen mit den Steuerelementen (Population dauert: 23,0 +/-3,4 h; Zellteilung Zeit: 13.3 +/-1,1 h) (p = 0,01 und 0,03, beziehungsweise). In-vivo, 5 Wochen von TM erh&ouml;ht den myogen Beitrag der transplantierten MDSCs, verglichen mit den Steuerelementen (p = 0,02). C + MDSC, C + PBS + TM, und C + MDSC + TM demonstrierte sank Fibrose 5 Wochen, verglichen mit dem C + PBS Steuerelemente (p = 0,00, p = 0,03 und p = 0,02, beziehungsweise). Ergebnisse legen nahe, dass die mechanische Stimulation MDSC Verbreitung, sowohl in vitro und in vivo beg&uuml;nstigt und diese &Uuml;bung MDSC Transplantation nach Verletzung verbessert.

Die synergistische Wirkung des Laufband auf Stammzelltransplantation heilen verletzte Skelettmuskulatur.

Muscolo-derivate-trapianto di cellule staminali (MDSC) presenta un metodo promettente per il trattamento di lesioni muscolari. Questo studio ha studiato la capacit&agrave; di esercizio per migliorare il trapianto MDSC nel muscolo infortunato. Topi sono stati divisi in quattro gruppi: contusione + soluzione salina tamponata con fosfato (C + PBS; n = 14 muscoli), C + MDSC trapianto (n = 12 muscoli), PBS + C + tapis roulant in esecuzione (PBS + C + TM; n = 17 muscoli) e C + + MDSC TM (n = 13 muscoli). Un giorno dopo l&#39;infortunio, i gruppi di TM ha cominciato in esecuzione per 1 o 5 settimane. Due giorni dopo l&#39;infortunio, i muscoli del C + + MDSC e C + MDSC TM gruppi sono stati iniettati con MDSCs. Uno o 5 settimane pi&ugrave; tardi, il numero e la differenziazione dei trapiantati MDSCs, myofiber rigenerazione, formazione di collagene I e vascolarizzazione sono stati valutati istologicamente. In vitro, MDSCs sono stati sottoposti a stimolazione meccanica e cinetica di crescita sono stati quantificati. Meccanica, in vitro, la stimolazione &egrave; diminuito il tempo (18,6 + h 1,6) e divisione cellulare (10,9 + 0,7 h), confrontato con i controlli di raddoppiamento della popolazione MDSC (tempo di raddoppiamento della popolazione: 23,0 + 3,4 h; tempo di divisione cellulare: 13,3 + h 1.1) (p = 0,01 e 0,03, rispettivamente). In vivo, 5 settimane di TM aumentato il contributo miogena del MDSCs trapiantato, rispetto ai controlli (p = 0,02). C MDSC, C PBS + TM e C + MDSC + TM dimostrato diminuito fibrosi a 5 settimane, confrontato con il C + PBS controlli (p = 0.00, p = 0,03 e p = 0.02, rispettivamente). I risultati suggeriscono che la stimolazione meccanica favorisce la proliferazione di MDSC sia in vitro che in vivo, e tale esercizio migliora il trapianto MDSC dopo l&#39;infortunio.

L&#39;effetto sinergico del tapis roulant in esecuzione sul trapianto di cellule staminali per guarire ferite muscolo scheletrico.

&#x7B4B;&#x8089;&#x7531;&#x6765;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#xFF08;MDSC&#xFF09;&#x79FB;&#x690D;&#x306F;&#x3001;&#x7B4B;&#x8089;&#x306E;&#x30B1;&#x30AC;&#x306E;&#x6CBB;&#x7642;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x6709;&#x671B;&#x306A;&#x624B;&#x6CD5;&#x3092;&#x63D0;&#x6848;&#x3059;&#x308B;&#x3002;&#x672C;&#x7814;&#x7A76;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x640D;&#x50B7;&#x3057;&#x305F;&#x7B4B;&#x8089;&#x306B;MDSC&#x79FB;&#x690D;&#x3092;&#x9AD8;&#x3081;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x904B;&#x52D5;&#x80FD;&#x529B;&#x3092;&#x8ABF;&#x3079;&#x305F;&#x3002;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3092;4&#x7FA4;&#x306B;&#x5206;&#x3051;&#x305F;&#xFF1A;&#x632B;&#x50B7;+&#x30EA;&#x30F3;&#x9178;&#x7DE9;&#x885D;&#x751F;&#x7406;&#x98DF;&#x5869;&#x6C34;&#xFF08;C + PBS&#x3067;&#x3042;&#x308A;&#x3001;n = 14&#x306E;&#x7B4B;&#x8089;&#xFF09;&#x3001;C + MDSC&#x79FB;&#x690D;&#xFF08;N = 12&#x306E;&#x7B4B;&#x8089;&#xFF09;&#x3001;C + PBS&#x30E9;&#x30F3;&#x30CB;&#x30F3;&#x30B0;+&#x30C8;&#x30EC;&#x30C3;&#x30C9;&#x30DF;&#x30EB;&#xFF08;C + PBS + TM&#x3067;&#x3042;&#x308A;&#x3001;n = 17&#x7B4B;&#xFF09;&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073;C + MDSC + TM&#xFF08;N = 13&#x306E;&#x7B4B;&#x8089;&#xFF09;&#x3002;&#x4E00;&#x65E5;&#x50B7;&#x5BB3;&#x5F8C;&#x3001;TM&#x30B0;&#x30EB;&#x30FC;&#x30D7;&#x304C;1&#x307E;&#x305F;&#x306F;5&#x9031;&#x9593;&#x8D70;&#x308A;&#x59CB;&#x3081;&#x305F;&#x3002;&#x4E8C;&#x65E5;&#x8CA0;&#x50B7;&#x3057;&#x305F;&#x5F8C;&#x3001;C&#x306E;&#x7B4B;&#x8089;+ MDSC&#x304A;&#x3088;&#x3073;C + + TM MDSC&#x30B0;&#x30EB;&#x30FC;&#x30D7;&#x306F;&#x3001;MDSCs&#x3092;&#x6CE8;&#x5165;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x3064;&#x307E;&#x305F;&#x306F;5&#x9031;&#x9593;&#x5F8C;&#x3001;&#x79FB;&#x690D;MDSCs&#x3001;&#x7B4B;&#x7E4A;&#x7DAD;&#x306E;&#x518D;&#x751F;&#x3001;I&#x578B;&#x30B3;&#x30E9;&#x30FC;&#x30B2;&#x30F3;&#x5F62;&#x6210;&#x3001;&#x8840;&#x7BA1;&#x306E;&#x6570;&#x3068;&#x5206;&#x5316;&#x306F;&#x7D44;&#x7E54;&#x5B66;&#x7684;&#x306B;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3057;&#x305F;&#x3002; in vitro&#x3067;&#x3001;MDSCs&#x306F;&#x3001;&#x6A5F;&#x68B0;&#x7684;&#x523A;&#x6FC0;&#x306B;&#x3055;&#x3089;&#x3055;&#x308C;&#x3001;&#x6210;&#x9577;&#x901F;&#x5EA6;&#x3092;&#x5B9A;&#x91CF;&#x3057;&#x305F;&#x3002; in vitro&#x3067;&#x3001;&#x6A5F;&#x68B0;&#x7684;&#x306A;&#x523A;&#x6FC0;&#x306F;MDSC&#x500D;&#x52A0;&#x6642;&#x9593;&#xFF08;18.6 + /  -  1.6 h&#xFF09;&#x306B;&#x6E1B;&#x5C11;&#x3057;&#x3001;&#x7D30;&#x80DE;&#x5206;&#x88C2;&#x306E;&#x6642;&#x9593;&#xFF08;10.9 + /  -  0.7 h&#xFF09;&#x3092;&#x5BFE;&#x7167;&#x3068;&#x6BD4;&#x8F03;&#x3057;&#x3066;&#x3001;&#xFF08;&#x500D;&#x52A0;&#x6642;&#x9593;&#xFF1A;23.0 + /  -  3.4&#x6642;&#x9593;;&#x7D30;&#x80DE;&#x5206;&#x88C2;&#x6642;&#x9593;&#xFF1A;13.3 + /  -  1.1&#x6642;&#x9593;&#xFF09;&#xFF08;P =&#x305D;&#x308C;&#x305E;&#x308C;0.01&#x304A;&#x3088;&#x3073;0.03&#xFF09;&#x3002; in vivo&#x3067;&#x3001;TM&#x306E;5&#x9031;&#x9593;&#x306F;&#x3001;&#x30B3;&#x30F3;&#x30C8;&#x30ED;&#x30FC;&#x30EB;&#xFF08;P = 0.02&#xFF09;&#x3068;&#x6BD4;&#x8F03;&#x3057;&#x3066;&#x3001;&#x79FB;&#x690D;MDSCs&#x306E;&#x7B4B;&#x306E;&#x5BC4;&#x4E0E;&#x304C;&#x5897;&#x52A0;&#x3057;&#x305F;&#x3002; C + MDSC&#x3001;C + PBS + TM&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073;C + MDSC + TM&#x306F;&#x3001;C + PBS&#x5BFE;&#x7167;&#xFF08;P = 0.00&#x3001;P = 0.03&#x3001;&#x305D;&#x308C;&#x305E;&#x308C;p = 0.02&#xFF09;&#x3068;&#x6BD4;&#x8F03;&#x3057;&#x3066;&#x3001;5&#x9031;&#x9593;&#x3067;&#x6E1B;&#x5C11;&#x3057;&#x305F;&#x7DDA;&#x7DAD;&#x75C7;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x305D;&#x306E;&#x7D50;&#x679C;&#x3001;&#x6A5F;&#x68B0;&#x7684;&#x306A;&#x523A;&#x6FC0;&#x304C;in vitro&#x304A;&#x3088;&#x3073;in vivo&#x306E;&#x4E21;&#x65B9;&#x3067;&#x3001;MDSC&#x306E;&#x5897;&#x6B96;&#x3092;&#x652F;&#x6301;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3068;&#x3001;&#x305D;&#x306E;&#x904B;&#x52D5;&#x306F;&#x640D;&#x50B7;&#x5F8C;MDSC&#x79FB;&#x690D;&#x3092;&#x5411;&#x4E0A;&#x3055;&#x305B;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x8CA0;&#x50B7;&#x9AA8;&#x683C;&#x7B4B;&#x3092;&#x7652;&#x3059;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x79FB;&#x690D;&#x3067;&#x5B9F;&#x884C;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x30C8;&#x30EC;&#x30C3;&#x30C9;&#x30DF;&#x30EB;&#x306E;&#x76F8;&#x4E57;&#x52B9;&#x679C;

&#xADFC;&#xC721;&#xC5D0;&#xC11C; &#xD30C;&#xC0DD; &#xB41C; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; (MDSC) &#xC774;&#xC2DD; &#xADFC;&#xC721; &#xC0C1;&#xD574;&#xC758; &#xCE58;&#xB8CC;&#xB97C; &#xC704;&#xD574; &#xC720;&#xB9DD;&#xD55C; &#xBA54;&#xC11C;&#xB4DC;&#xB97C; &#xC81C;&#xACF5;&#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774; &#xC5F0;&#xAD6C; &#xC870;&#xC0AC; MDSC &#xC774;&#xC2DD; &#xBD80; &#xC0C1;&#xB2F9;&#xD55C; &#xADFC;&#xC721;&#xC744; &#xAC15;&#xD654; &#xD558;&#xB294; &#xC6B4;&#xB3D9; &#xAE30;&#xB2A5;. &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;&#xB294; 4 &#xAC1C;&#xC758; &#xADF8;&#xB8F9;&#xC73C;&#xB85C; &#xBD84;&#xD560; &#xB418;&#xC5C8;&#xB2E4;: &#xD0C0; &#xBC15;&#xC0C1; + &#xC778;&#xC0B0; &#xC5FC; &#xBC84;&#xD37C; &#xC2DD; &#xC5FC; &#xC218; (C + PBS; n = 14 &#xADFC;&#xC721;), C + MDSC &#xC774;&#xC2DD; (n = 12 &#xADFC;&#xC721;), C + PBS + &#xB514;&#xB51C; &#xBC29; &#xC544; &#xC2E4;&#xD589; (C + PBS, TM; n = 17 &#xADFC;&#xC721;), C + MDSC + TM (n = 13 &#xADFC;&#xC721;). &#xBD80;&#xC0C1; &#xD6C4; 1 &#xC77C; TM &#xADF8;&#xB8F9; 1 &#xB610;&#xB294; 5 &#xC8FC;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC2E4;&#xD589;&#xC744; &#xC2DC;&#xC791; &#xD588;&#xB2E4;. &#xC774;&#xD2C0; &#xD6C4;&#xC5D0; &#xBD80;&#xC0C1;, &#xADFC;&#xC721;&#xC758; TM MDSC + C&#xC640; MDSC + C &#xADF8;&#xB8F9; Mdscs&#xC640; &#xD568;&#xAED8; &#xC8FC;&#xC785; &#xD588;&#xB2E4;. &#xD55C; 5 &#xC8FC; &#xD6C4;&#xC5D0;, &#xBC88;&#xD638;&#xC640; &#xC774;&#xC2DD;&#xB41C; MDSCs, myofiber &#xC7AC;&#xC0DD;, &#xCF5C;&#xB77C;&#xAC90; I &#xD615;&#xC131;&#xACFC; vascularity&#xC758; &#xCC28;&#xBCC4;&#xD654; &#xB41C; &#xD3C9;&#xAC00; &#xC870;&#xC9C1;&#xD559; &#xB610;&#xB294;. &#xCCB4; &#xC678;, Mdscs&#xC740; &#xAE30;&#xACC4;&#xC801; &#xC790;&#xADF9;&#xC5D0; &#xBCF5;&#xC885; &#xD558; &#xACE0; &#xC131;&#xC7A5; &#xC18D;&#xB3C4; &#xB860; &#xACC4;&#xB7C9; &#xD588;&#xB2E4;. &#xCCB4; &#xC678;, &#xAE30;&#xACC4;&#xC801; &#xC790;&#xADF9; &#xAC10;&#xC18C; &#xC2DC;&#xAC04; (18.6 1.6 h +)&#xC640; &#xC138;&#xD3EC; &#xBD84;&#xC5F4; &#xC2DC;&#xAC04; 0.7 h + (10.9), &#xCEE8;&#xD2B8;&#xB864;&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574; &#xB450; &#xBC30;&#xB85C; MDSC &#xC778;&#xAD6C; (&#xC778;&#xAD6C; 2 &#xBC30; &#xC2DC;&#xAC04;: 3.4 h + 23.0; &#xC138;&#xD3EC; &#xBD84;&#xC5F4; &#xC2DC;&#xAC04;: 1.1 h + 13.3) (p = 0.01, 0.03, &#xAC01;&#xAC01;). Vivo&#xC5D0;&#xC11C; TM&#xC758; 5 &#xC8FC; &#xCEE8;&#xD2B8;&#xB864;&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574; &#xC774;&#xC2DD;&#xB41C; Mdscs&#xC758; myogenic &#xAE30;&#xC5EC; &#xC99D;&#xAC00; &#xD588;&#xB2E4; (p = 0.02). C + MDSC C + PBS + TM&#xC640; C + MDSC + TM &#xC2DC;&#xC5F0; C + PBS&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574; 5 &#xC8FC;&#xC5D0; &#xC12C;&#xC720; &#xC99D; &#xAC10;&#xC18C; &#xCEE8;&#xD2B8;&#xB864; (p = 0.00, p = 0.03, p = 0.02, &#xAC01;&#xAC01;). &#xACB0;&#xACFC; &#xAE30;&#xACC4;&#xC801; &#xC790;&#xADF9; &#xD638;&#xC758; MDSC &#xD655;&#xC0B0;, &#xC0DD;&#xCCB4; &#xC678; &#xBC0F; &#xC0DD;&#xCCB4; &#xC870;&#xAC74;, &#xADF8; &#xC6B4;&#xB3D9;&#xC744; &#xD5A5;&#xC0C1; &#xC2DC;&#xCF1C; &#xBD80;&#xC0C1; &#xD6C4; MDSC &#xC774;&#xC2DD; &#xC88B;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; &#xC774;&#xC2DD; &#xCE58;&#xB8CC;&#xC5D0; &#xC2E4;&#xD589; &#xB514;&#xB51C; &#xBC29; &#xC544;&#xC758; &#xC2DC;&#xB108;&#xC9C0; &#xD6A8;&#xACFC; &#xACE8;&#xACA9; &#xADFC;&#xC721; &#xBD80;&#xC0C1;.

Muscular derivado de c&#xE9;lulas madre (MDSC) el trasplante se presenta un m&#xE9;todo prometedor para el tratamiento de lesiones musculares. Este estudio investig&#xF3; la capacidad de ejercicio para mejorar el trasplante de MDSC en el m&#xFA;sculo lesionado. Los ratones se dividieron en cuatro grupos: contusi&#xF3;n + tamp&#xF3;n fosfato salino (PBS + C, n = 14 m&#xFA;sculos), C + MDSC trasplante (n = 12 m&#xFA;sculos), C + + PBS carrera en cinta rodante (C + PBS + TM, n = 17 m&#xFA;sculos), y C + + MDSC TM (n = 13 m&#xFA;sculos). Un d&#xED;a despu&#xE9;s de la lesi&#xF3;n, los grupos de TM comenz&#xF3; a correr por 1 &#xF3; 5 semanas. Dos d&#xED;as despu&#xE9;s de la lesi&#xF3;n, los m&#xFA;sculos de C + y C + MDSC MDSC TM + grupos fueron inyectados con MDSCs. Uno o 5 semanas despu&#xE9;s, el n&#xFA;mero y la diferenciaci&#xF3;n de MDSCs trasplantados, la regeneraci&#xF3;n miofibrilar, la formaci&#xF3;n de col&#xE1;geno I y vascularizaci&#xF3;n fueron evaluados histol&#xF3;gicamente. In vitro, MDSCs fueron sometidos a la estimulaci&#xF3;n mec&#xE1;nica, y la cin&#xE9;tica de crecimiento se cuantificaron. In vitro, la estimulaci&#xF3;n mec&#xE1;nica disminuy&#xF3; el tiempo de duplicaci&#xF3;n de la poblaci&#xF3;n MDSC (18,6 + / - 1,6 h) y el tiempo de la divisi&#xF3;n celular (10,9 + / - 0,7 h), en comparaci&#xF3;n con los controles (tiempo de duplicaci&#xF3;n de la poblaci&#xF3;n: 23,0 + / - 3,4 h, la divisi&#xF3;n celular Tiempo: 13.3 + / - 1,1 h) (p = 0,01 y 0,03, respectivamente). En vivo, de 5 semanas de TM mayor a la contribuci&#xF3;n de la miog&#xE9;nica MDSCs trasplantados, en comparaci&#xF3;n con los controles (p = 0,02). C + MDSC, C + + TM PBS, y C + + MDSC TM demostr&#xF3; fibrosis disminuy&#xF3; en 5 semanas, en comparaci&#xF3;n con el C + PBS controles (p = 0,00, p = 0,03 y p = 0,02, respectivamente). Los resultados sugieren que la estimulaci&#xF3;n mec&#xE1;nica favorece la proliferaci&#xF3;n MDSC, tanto in vitro como in vivo, y que el ejercicio mejora el trasplante MDSC despu&#xE9;s de la lesi&#xF3;n.

El efecto sin&#xE9;rgico de la cinta rodante, el trasplante de c&#xE9;lulas madre para curar el m&#xFA;sculo esquel&#xE9;tico lesionado

Per sviluppare un quadro razionale per rispondere alle domande circa il ruolo dell&#39;esercizio fisico nella distrofia muscolare di Duchenne (DMD), ci siamo concentrati su cinque meccanismi fisiopatologici e offerta breve ipotesi riguardanti come esercizio benefico pu&ograve; modulare pertinenti vie cellulari e molecolari. Abbiamo mirato a fornire una panoramica dei meccanismi di patologia DMD che possono migliorare o peggiorare a seguito di esercizio integrativa. Abbiamo anche cercato di stimolare la discussione su quali variabili di esiti/dipendenti in modo pi&ugrave; appropriato misurano questi meccanismi, con lo scopo di definire i criteri per gli studi ben progettati, controllati di esercizio nella DMD. I cinque meccanismi includono percorsi che sono intrinseche ed estrinseche alle cellule muscolari malate.

Esercizio e Duchenne muscular dystrophy: verso la prescrizione di esercizio basate sull&#39;evidenza.

&#x30C7;&#x30E5;&#x30B7;&#x30A7;&#x30F3;&#x30CC;&#x578B;&#x7B4B;&#x30B8;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A3;&#x30FC; &#xFF08;DMD&#xFF09; &#x904B;&#x52D5;&#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x306B;&#x3064;&#x3044;&#x3066;&#x306E;&#x8CEA;&#x554F;&#x306B;&#x7B54;&#x3048;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x5408;&#x7406;&#x7684;&#x306A;&#x30D5;&#x30EC;&#x30FC;&#x30E0;&#x30EF;&#x30FC;&#x30AF;&#x3092;&#x958B;&#x767A;&#x3059;&#x308B;&#x306B;&#x306F;&#x3001;5 &#x3064;&#x306E;&#x75C5;&#x614B;&#x751F;&#x7406;&#x5B66;&#x7684;&#x30E1;&#x30AB;&#x30CB;&#x30BA;&#x30E0;&#x3068;&#x3069;&#x306E;&#x3088;&#x3046;&#x306B;&#x904B;&#x52D5; &#x3005;&#x6708;&#x95A2;&#x9023;&#x306E;&#x7D30;&#x80DE;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x5206;&#x5B50;&#x7D30;&#x9053;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x3059;&#x308B;&#x53EF;&#x80FD;&#x6027;&#x306B;&#x3064;&#x3044;&#x3066;&#x63D0;&#x4F9B;&#x3057;&#x3066;&#x7C21;&#x5358;&#x306A;&#x4EEE;&#x8AAC;&#x306B;&#x7126;&#x70B9;&#x3092;&#x5F53;&#x3066;&#x305F;&#x3002;&#x5411;&#x4E0A;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x6F14;&#x7FD2;&#x306E;&#x7D50;&#x679C;&#x3092;&#x60AA;&#x5316;&#x3055;&#x305B;&#x308B;&#x53EF;&#x80FD;&#x6027;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059; DMD &#x75C5;&#x7406;&#x306E;&#x6A5F;&#x69CB;&#x306E;&#x7D71;&#x5408;&#x7684;&#x306A;&#x6982;&#x89B3;&#x3092;&#x63D0;&#x4F9B;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x76EE;&#x7684;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x6211;&#x3005; &#x3082;&#x3069;&#x3093;&#x306A;&#x6210;&#x679C;/&#x5F93;&#x5C5E;&#x5909;&#x6570;&#x304C;&#x6700;&#x3082;&#x9069;&#x5207;&#x306B; DMD &#x306E;&#x3046;&#x307E;&#x304F;&#x8A2D;&#x8A08;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x3001;&#x5236;&#x5FA1;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x7814;&#x7A76;&#x904B;&#x52D5;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x57FA;&#x6E96;&#x3092;&#x5B9A;&#x7FA9;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x76EE;&#x7684;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x3001;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x30E1;&#x30AB;&#x30CB;&#x30BA;&#x30E0;&#x3092;&#x6E2C;&#x5B9A;&#x306E;&#x8B70;&#x8AD6;&#x3092;&#x523A;&#x6FC0;&#x3057;&#x3088;&#x3046;&#x3068;&#x601D;&#x3046;&#x3002;5 &#x3064;&#x306E;&#x30E1;&#x30AB;&#x30CB;&#x30BA;&#x30E0;&#x306B;&#x306F;&#x7D44;&#x307F;&#x8FBC;&#x307F;&#x3068;&#x5916;&#x56E0;&#x6027;&#x7F79;&#x60A3;&#x7B4B;&#x7D30;&#x80DE;&#x3078;&#x306E;&#x7D4C;&#x8DEF;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x904B;&#x52D5;&#x3068;&#x30C7;&#x30E5;&#x30B7;&#x30A7;&#x30F3;&#x30CC;&#x578B;&#x7B4B;&#x30B8;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A3;&#x30FC;: &#x30A8;&#x30D3;&#x30C7;&#x30F3;&#x30B9;&#x306B;&#x57FA;&#x3065;&#x3044;&#x305F;&#x904B;&#x52D5;&#x51E6;&#x65B9;&#x306B;&#x5411;&#x304B;&#x3063;&#x3066;&#x3002;

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To develop a rational framework for answering questions about the role of exercise in Duchenne muscular dystrophy (DMD), we focused on five pathophysiological mechanisms and offer brief hypotheses regarding how exercise may beneficially modulate pertinent cellular and molecular pathways. We aimed to provide an integrative overview of mechanisms of DMD pathology that may improve or worsen as a result of exercise. We also sought to stimulate discussion of what outcomes/dependent variables most appropriately measure these mechanisms, with the purpose of defining criteria for well-designed, controlled studies of exercise in DMD. The five mechanisms include pathways that are both intrinsic and extrinsic to the diseased muscle cells.

Exercise and Duchenne muscular dystrophy: toward evidence-based exercise prescription.

Pour d&eacute;velopper un cadre rationnel pour r&eacute;pondre &agrave; des questions sur le r&ocirc;le de l&#39;exercice dans la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD), nous nous sommes concentr&eacute;s sur les cinq m&eacute;canismes pathophysiologiques et offre des hypoth&egrave;ses br&egrave;ve sur comment exercice peut moduler avantageusement les voies mol&eacute;culaires et cellulaires pertinents. L&#39;&eacute;tude visait &agrave; fournir un aper&ccedil;u int&eacute;gratif des m&eacute;canismes de la pathologie de la DMD qui peut am&eacute;liorer ou s&#39;aggraver en raison de l&#39;exercice. Nous avons &eacute;galement cherch&eacute; &agrave; stimuler les discussions de quelles variables de r&eacute;sultats/personnes &agrave; charge de mieux mesurent ces m&eacute;canismes, dans le but de d&eacute;finir les crit&egrave;res d&#39;&eacute;tudes bien con&ccedil;ues, contr&ocirc;l&eacute;s de l&#39;exercice dans la DMD. Les cinq m&eacute;canismes comprennent les voies qui sont intrins&egrave;ques et extrins&egrave;ques aux cellules musculaires malades.

L&#39;exercice et la dystrophie musculaire de Duchenne : vers la prescription d&#39;exercices fond&eacute;es sur des preuves.

Um einen vern&uuml;nftigen Rahmen f&uuml;r die Beantwortung von Fragen &uuml;ber die Rolle der &Uuml;bung in Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) zu entwickeln, konzentrierten wir uns auf f&uuml;nf pathophysiologische Mechanismen und bieten kurze Hypothesen bez&uuml;glich wie &Uuml;bung relevante zellul&auml;re und Molekulare Wege nutzbringend modulieren kann. Wir wollten einen integrativen &Uuml;berblick &uuml;ber Mechanismen der DMD Pathologie bereitstellen, die verbessern oder verschlechtern infolge Aus&uuml;bung k&ouml;nnen. Auch wollten wir die Diskussion &uuml;ber welche Ergebnisse/abh&auml;ngigen Variablen am zweckm&auml;&szlig;igsten diese Mechanismen, mit dem Ziel der Festlegung der Kriterien f&uuml;r gut gestaltete, kontrollierte Studien der &Uuml;bung in DMD messen zu stimulieren. Die f&uuml;nf Mechanismen sind Bahnen, die sowohl intrinsische und extrinsische zu den erkrankten Muskelzellen sind.

&Uuml;bung und Duchenne-Muskeldystrophie: Richtung evidenzbasierte &Uuml;bung Rezept.

Duchenne &#xADFC; &#xC704;&#xCD95; &#xC99D; (DMD)&#xC5D0;&#xC11C; &#xC6B4;&#xB3D9;&#xC758; &#xC5ED;&#xD560;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC9C8;&#xBB38;&#xC5D0; &#xC751;&#xB2F5; &#xD558;&#xAE30; &#xC704;&#xD55C; &#xD569;&#xB9AC;&#xC801;&#xC778; &#xD504;&#xB808;&#xC784; &#xC6CC;&#xD06C;&#xB97C; &#xAC1C;&#xBC1C;, &#xC6B0;&#xB9AC; 5 pathophysiological &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998;&#xACFC; &#xC6B4;&#xB3D9; &#xAD00;&#xB828; &#xC138;&#xD3EC; &#xBC0F; &#xBD84;&#xC790; &#xACBD;&#xB85C; &#xBCC0;&#xC870; &#xADF9;&#xB300;&#xD654; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xC5B4;&#xB5BB;&#xAC8C;&#xC5D0; &#xAD00;&#xD55C; &#xAC04;&#xB7B5; &#xD55C; &#xAC00;&#xC124;&#xC744; &#xC81C;&#xACF5;&#xC5D0; &#xCD08;&#xC810;&#xC744; &#xB9DE;&#xCD98;. &#xC6B0;&#xB9AC; DMD &#xBCD1;&#xB9AC;&#xD559;&#xC758; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998;&#xC744; &#xAC1C;&#xC120; &#xD558;&#xAC70;&#xB098; &#xC6B4;&#xB3D9;&#xC758; &#xACB0;&#xACFC;&#xB85C; &#xC545;&#xD654;&#xC758; &#xD1B5;&#xD569; &#xAC1C;&#xC694;&#xB97C; &#xC81C;&#xACF5; &#xD558;&#xB294; &#xBAA9;&#xC801;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xB610;&#xD55C; &#xC5B4;&#xB5A4; &#xACB0;&#xACFC;/&#xC885;&#xC18D; &#xBCC0;&#xC218; &#xAC00;&#xC7A5; &#xC801;&#xC808; &#xD558; &#xAC8C; &#xCE21;&#xC815; DMD&#xC5D0; &#xC798; &#xC124;&#xACC4;, &#xC81C;&#xC5B4; &#xC5F0;&#xAD6C;, &#xC6B4;&#xB3D9;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xAE30;&#xC900;&#xC744; &#xC815;&#xC758; &#xD558;&#xB294; &#xBAA9;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998;&#xC758; &#xD1A0;&#xB860;&#xC744; &#xC790;&#xADF9; &#xD558;&#xACE0;&#xC790; &#xD588;&#xB2E4;. 5 &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998;&#xC73C;&#xB85C; &#xB0B4;&#xC7A5; &#xD558; &#xACE0; &#xBCD1;&#xC5D0; &#xAC78;&#xB9B0; &#xADFC;&#xC721; &#xC138;&#xD3EC; &#xC678;&#xBD80; &#xACBD;&#xB85C; &#xB4F1;.

&#xC6B4;&#xB3D9;&#xACFC; Duchenne &#xADFC;&#xC721; &#xC601;&#xC591; &#xC7A5;&#xC560;: &#xC99D;&#xAC70; &#xAE30;&#xBC18; &#xC6B4;&#xB3D9; &#xCC98;&#xBC29; &#xCABD;&#xC73C;&#xB85C;.

Para desarrollar un marco racional para contestar preguntas sobre el papel del ejercicio en la distrofia muscular de Duchenne (DMD), nos enfocamos en cinco mecanismos fisiopatol&oacute;gicos y oferta breve hip&oacute;tesis sobre c&oacute;mo ejercicio puede modular beneficiosamente pertinentes v&iacute;as celulares y moleculares. El objetivo fue brindar un panorama integral de los mecanismos de la patolog&iacute;a DMD que pueden mejorar o empeorar como resultado del ejercicio. Tambi&eacute;n intentamos estimular la discusi&oacute;n de qu&eacute; variables de resultados/dependientes m&aacute;s apropiadamente medir estos mecanismos, con el fin de definir los criterios para los estudios bien dise&ntilde;ados, controlados de ejercicio en la DMD. Los cinco mecanismos incluyen v&iacute;as que son tanto intr&iacute;nsecas como extr&iacute;nsecas a las c&eacute;lulas musculares enfermas.

Fabrisia Ambrosio

Department of Physical Medicine and Rehabilitation,
Department of Physical Therapy,
McGowan Institute for Regenerative Medicine

University of Pittsburgh

A Murine Model of Muscle Training by Neuromuscular Electrical Stimulation

Fabrisia Ambrosio

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University of Pittsburgh

A Murine Model of Muscle Training by Neuromuscular Electrical Stimulation

Department of Physical Medicine and Rehabilitation,
Department of Physical Therapy,
McGowan Institute for Regenerative Medicine