Measurement of &#947;HV68 Infection in Mice

&gamma;-Herpesviruses (&gamma;-HVs) are notable for their ability to establish latent infections of lymphoid cells1. The narrow host range of human ...

University of Southern California, Los Angeles

Bcl-2&#xFF0C;&#x6700;&#x521D;&#x786E;&#x5B9A;&#x4E3A;&#x4E00;&#x79CD;&#x666E;&#x904D;&#x7684;&#x6291;&#x5236;&#x5242;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7684;&#x51CB;&#x4EA1;&#xFF0C;&#x56E0;&#x4E3A;&#x5377;&#x5165;&#x6291;&#x5236;&#x81EA;&#x566C;&#xFF0C;&#x5355;&#x5143;&#x683C;&#x7684;&#x8D28;&#x91CF;&#x63A7;&#x5236;&#x673A;&#x5236;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x6700;&#x8FD1;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x8868;&#x660E; Bcl-2 anti-autophagic &#x65B9;&#x9762;&#x53EF;&#x4F5C;&#x4E3A;&#x7624;&#x751F;&#x957F;&#xFF0C;&#x4E0D;&#x8BBA;&#x5176;&#x5728;&#x7EC6;&#x80DE;&#x51CB;&#x4EA1;&#x4FE1;&#x53F7;&#x8F6C;&#x5BFC;&#x4E2D;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x7684;&#x63A8;&#x52A8;&#x8005;&#x3002;&#x5F88;&#x53EF;&#x80FD; Bcl-2 &#x5728;&#x4E73;&#x817A;&#x764C;&#x548C;&#x5176;&#x4ED6;&#x764C;&#x75C7;&#x4E2D;&#x5E38;&#x89C1;&#x7684;&#x589E;&#x52A0;&#x53EF;&#x80FD;&#x5448;&#x73B0;&#x7EC6;&#x80DE;&#x6613;&#x4E8E;&#x51FA;&#x9519;&#x7684;&#x949D;&#x5316;&#x81EA;&#x566C;&#xFF0C;&#x800C;&#x540C;&#x65F6;&#x4FDD;&#x6301;&#x635F;&#x574F;&#x7EC6;&#x80DE;&#x6D3B;&#x7740;&#x3002;&#x8FD9;&#x79CD; &#39;&#x53CC; &#39;&#x7684;&#x547D;&#x4E2D; Bcl-2 &#x7684;&#x7ED3;&#x679C;&#x53EF;&#x80FD;&#x4F1A;&#x534F;&#x540C;&#x4FC3;&#x8FDB;&#x80BF;&#x7624;&#x7684;&#x751F;&#x957F;&#x548C;&#x589E;&#x52A0;&#x764C;&#x75C7;&#x53D1;&#x5C55;&#x53CA;&#x8010;&#x836F;&#x7684;&#x673A;&#x4F1A;&#x3002;

Anti-autophagic Bcl-2&#xFF1A; &#x4E0D;&#x53EA;&#x662F;&#x65E0;&#x8F9C;&#x65C1;&#x89C2;&#x8005;&#x3002;

Bcl-2, originally identified as a universal inhibitor of apoptotic cell death, has since been implicated in suppressing autophagy, the cell's quality control mechanism. Our recent study demonstrates that the anti-autophagic aspect of Bcl-2 can function as a promoter of oncogenic growth, independently of its role in apoptosis signaling. It is likely that the increase in Bcl-2 often seen in breast and other cancers might render cells error-prone by blunting autophagy, while concomitantly keeping damaged cells alive. The outcome of such a 'double hit' of Bcl-2 may synergistically promote tumor growth and increase the chance of cancer development and drug resistance.

Anti-autophagic Bcl-2: Not just an innocent bystander.

Bcl-2, initialement identifi&#xE9; comme un inhibiteur universel de la mort cellulaire par apoptose, a depuis &#xE9;t&#xE9; impliqu&#xE9; dans l&#x26;#39;autophagie supprimer, le m&#xE9;canisme de la cellule de contr&#xF4;le de qualit&#xE9;. Notre &#xE9;tude r&#xE9;cente d&#xE9;montre que l&#x26;#39;aspect anti-autophagique de Bcl-2 peut fonctionner comme un promoteur de la croissance oncog&#xE9;nique, ind&#xE9;pendamment de son r&#xF4;le dans la signalisation apoptose. Il est probable que l&#x26;#39;augmentation de la prot&#xE9;ine Bcl-2 souvent vu dans les cancers du sein et d&#x26;#39;autres pourraient rendre les cellules sujettes &#xE0; l&#x26;#39;erreur par &#xE9;mousser l&#x26;#39;autophagie, tandis que simultan&#xE9;ment gardant les cellules endommag&#xE9;es en vie. Le r&#xE9;sultat d&#x26;#39;un tel &#xAB;coup double&#xBB; de Bcl-2 peuvent favoriser la croissance tumorale en synergie et d&#x26;#39;accro&#xEE;tre les chances de d&#xE9;veloppement du cancer et la r&#xE9;sistance aux m&#xE9;dicaments.

Anti-autophagique Bcl-2: Not Just un spectateur innocent

BCL-2, urspr&uuml;nglich als ein universelles Inhibitor der Apoptotic Zellentod, identifiziert hat seitdem verwickelt, bei der Unterdr&uuml;ckung Autophagy, die Zelle Qualit&auml;tskontrolle Mechanismus. Unsere Studie zeigt, dass der anti-autophagic Aspekt der Bcl-2 als F&ouml;rderer der Onkogene Wachstum, unabh&auml;ngig von seiner Rolle in Apoptosis signalisieren funktionieren kann. Es ist wahrscheinlich, dass der Anstieg der Bcl-2 oft in Brustkrebs und anderen Krebsarten gesehen Zellen fehleranf&auml;llig durch blunting Autophagy, Rendern k&ouml;nnte w&auml;hrend gleichzeitig halten Zellen lebendig geschadet. Das Ergebnis derartiger &#39;doppelter Schlag&#39; Bcl-2 kann synergistisch Tumorwachstum f&ouml;rdern und erh&ouml;hen die Chance, Krebs-Entwicklung und Droge-Widerstand.

Anti-autophagic Bcl-2: Nicht nur ein Zuschauer.

Bcl-2, originariamente identificato come un inibitore universale della morte cellulare apoptotica, poich&eacute; &egrave; stato implicato nella soppressione autophagy, meccanismo di controllo della qualit&agrave; della cella. Il nostro studio recente dimostra che l&#39;aspetto anti-autophagic di Bcl-2 pu&ograve; funzionare come un promotore della crescita oncogenico, indipendentemente dal suo ruolo nella segnalazione apoptosi. &Egrave; probabile che l&#39;aumento di Bcl-2, spesso visualizzati in seno e altri tumori potrebbe rendere le cellule error-prone di ottundimento autophagy, mentre simultaneamente mantenendo danneggiato le cellule vive. L&#39;esito di tale un &#39;doppio colpo&#39; di Bcl-2 in sinergia possa promuovere la crescita del tumore e aumentare le possibilit&agrave; di resistenza di droga e lo sviluppo del cancro.

Anti-autophagic Bcl-2: Non solo un innocent bystander.

&#x3082;&#x3068;&#x3082;&#x3068;&#x30A2;&#x30DD;&#x30C8;&#x30FC;&#x30B7;&#x30B9;&#x7D30;&#x80DE;&#x6B7B;&#x306E;&#x666E;&#x904D;&#x7684;&#x306A;&#x963B;&#x5BB3;&#x5264;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x540C;&#x5B9A;&#x3059;&#x308B;Bcl-2&#x306F;&#x3001;&#x4EE5;&#x6765;&#x3001;&#x6291;&#x5236;&#x30AA;&#x30FC;&#x30C8;&#x30D5;&#x30A1;&#x30B8;&#x30FC;&#x306F;&#x3001;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x54C1;&#x8CEA;&#x5236;&#x5FA1;&#x6A5F;&#x69CB;&#x306B;&#x95A2;&#x4E0E;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3002;&#x79C1;&#x305F;&#x3061;&#x306E;&#x6700;&#x8FD1;&#x306E;&#x7814;&#x7A76;&#x3067;&#x306F;&#x3001;Bcl-2&#x306E;&#x6297;&#x30AA;&#x30FC;&#x30C8;&#x30D5;&#x30A1;&#x30B8;&#x30FC;&#x306E;&#x5074;&#x9762;&#x306F;&#x3001;&#x72EC;&#x7ACB;&#x3057;&#x3066;&#x30A2;&#x30DD;&#x30C8;&#x30FC;&#x30B7;&#x30B9;&#x306E;&#x30B7;&#x30B0;&#x30CA;&#x30EB;&#x4F1D;&#x9054;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x305D;&#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x3001;&#x767A;&#x764C;&#x6027;&#x306E;&#x6210;&#x9577;&#x306E;&#x30D7;&#x30ED;&#x30E2;&#x30FC;&#x30BF;&#x30FC;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x6A5F;&#x80FD;&#x3067;&#x304D;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x305D;&#x308C;&#x306F;&#x4ED8;&#x968F;&#x3057;&#x3066;&#x640D;&#x50B7;&#x3057;&#x305F;&#x7D30;&#x80DE;&#x304C;&#x751F;&#x304D;&#x3066;&#x7DAD;&#x6301;&#x3057;&#x306A;&#x304C;&#x3089;&#x3001;&#x3057;&#x3070;&#x3057;&#x3070;&#x4E73;&#x764C;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x4ED6;&#x306E;&#x764C;&#x3067;&#x898B;&#x3089;&#x308C;&#x308B;&#x306E;Bcl-2&#x306E;&#x5897;&#x52A0;&#x306F;&#x3001;&#x30AA;&#x30FC;&#x30C8;&#x30D5;&#x30A1;&#x30B8;&#x30FC;&#x306E;&#x920D;&#x5316;&#x306B;&#x3088;&#x308A;&#x3001;&#x30A8;&#x30E9;&#x30FC;&#x304C;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x3084;&#x3059;&#x3044;&#x7D30;&#x80DE;&#x3092;&#x30EC;&#x30F3;&#x30C0;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;&#x3059;&#x308B;&#x304B;&#x3082;&#x3057;&#x308C;&#x306A;&#x3044;&#x53EF;&#x80FD;&#x6027;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3002; Bcl-2&#x306E;&#x3088;&#x3046;&#x306A; &#x26;quot;&#x30C0;&#x30D6;&#x30EB;&#x30D2;&#x30C3;&#x30C8;&#x26;quot;&#x306E;&#x7D50;&#x679C;&#x306F;&#x3001;&#x76F8;&#x4E57;&#x7684;&#x306B;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x6210;&#x9577;&#x3092;&#x4FC3;&#x9032;&#x3057;&#x3001;&#x764C;&#x306E;&#x767A;&#x751F;&#x3068;&#x85AC;&#x5264;&#x8010;&#x6027;&#x306E;&#x53EF;&#x80FD;&#x6027;&#x3092;&#x9AD8;&#x3081;&#x308B;&#x53EF;&#x80FD;&#x6027;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x6297;&#x30AA;&#x30FC;&#x30C8;&#x30D5;&#x30A1;&#x30B8;&#x30FC;&#x306E;Bcl-2&#x3060;&#x3051;&#x3067;&#x306F;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x30A4;&#x30CE;&#x30BB;&#x30F3;&#x30C8;&#x30D0;&#x30A4;&#x30B9;&#x30BF;&#x30F3;&#x30C0;&#x30FC;

Apoptotic &#xC138;&#xD3EC; &#xC8FD;&#xC74C;&#xC758; &#xBCF4;&#xD3B8;&#xC801;&#xC778; &#xC5B5;&#xC81C;&#xC81C;&#xB85C; &#xC6D0;&#xB798; &#xC2DD;&#xBCC4; Bcl-2 &#xC774;&#xD6C4; autophagy, &#xC140;&#xC758; &#xD488;&#xC9C8; &#xAD00;&#xB9AC; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998;&#xC744; &#xC5B5;&#xC81C;&#xC5D0; &#xC5F0;&#xB8E8; &#xB418;&#xC5B4;&#xC788;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xCD5C;&#xADFC; &#xC5F0;&#xAD6C; Bcl-2 anti-autophagic &#xCE21;&#xBA74; apoptosis &#xC2E0;&#xD638;&#xC5D0; &#xBCC4;&#xB3C4;&#xB85C; &#xAE08;&#xD558;&#xB294; &#xC131;&#xC7A5;&#xC758; &#xBC1C;&#xAE30;&#xC778;&#xC73C;&#xB85C; &#xC791;&#xB3D9;&#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xD558;&#xB294; &#xBC29;&#xBC95;&#xC744; &#xBCF4;&#xC5EC; &#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xADF8;&#xAC83;&#xC740; &#xAC00;&#xB2A5;&#xC131;&#xC774; &#xADF8; Bcl-2 &#xC720;&#xBC29;&#xC554;&#xACFC; &#xB2E4;&#xB978; &#xC554;&#xC5D0; &#xC790;&#xC8FC; &#xBCFC; &#xC218;&#xC758; &#xC99D;&#xAC00; &#xB80C;&#xB354;&#xB9C1; &#xB420; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xC140; &#xC624;&#xB958;&#xAC00; blunting autophagy &#xD558; &#xC5EC; &#xC0B4;&#xC544;&#xC788;&#xB294; &#xC138;&#xD3EC; &#xC190;&#xC0C1; concomitantly &#xC720;&#xC9C0; &#xD558;&#xB294; &#xB3D9;&#xC548;. &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#39;&#xB354;&#xBE14; &#39;&#xC758; &#xD788;&#xD2B8; Bcl-2&#xC758; &#xACB0;&#xACFC; &#xC885;&#xC591; &#xC131;&#xC7A5;&#xC744; &#xCD09;&#xC9C4; &#xD558; &#xACE0; &#xC554; &#xAC1C;&#xBC1C; &#xBC0F; &#xC57D;&#xBB3C; &#xC800;&#xD56D;&#xC758; &#xAC00;&#xB2A5;&#xC131;&#xC744; &#xB192;&#xC774;&#xB824;&#xBA74; synergistically &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Anti-autophagic Bcl-2: &#xC544;&#xB2C8;&#xB77C;&#xB294; &#xACB0;&#xBC31; &#xD55C; &#xBC29;&#xAD00;&#xC790;.

Bcl-2, originalmente identificado como un inhibidor universal de la muerte celular por apoptosis, ha sido implicado en la supresi&#xF3;n de la autofagia, el mecanismo de la c&#xE9;lula de control de calidad. Nuestro estudio reciente demuestra que el aspecto de lucha contra la autofagia de Bcl-2 puede funcionar como un promotor de crecimiento oncog&#xE9;nico, independientemente de su papel en la se&#xF1;alizaci&#xF3;n de la apoptosis. Es probable que el aumento de Bcl-2 ve a menudo en c&#xE1;nceres de mama y otros podr&#xED;an hacer que las c&#xE9;lulas propensos a errores por embotamiento autofagia, mientras que concomitantemente mantener las c&#xE9;lulas da&#xF1;adas vivo. El resultado de esa &#x26;quot;doble golpe&#x26;quot; de Bcl-2 de forma sin&#xE9;rgica puede promover el crecimiento del tumor y aumentar las posibilidades de desarrollo del c&#xE1;ncer y resistencia a los medicamentos.

Sara Dolatshahi Pirooz

Department of Molecular Microbiology and Immunology

University of Southern California, Los Angeles

Measurement of γHV68 Infection in Mice

Sara Dolatshahi Pirooz

.css-o250i3{font-size:18px;font-family:Open Sans,sans-serif;line-height:21.6px;}Department of Molecular Microbiology and Immunology

University of Southern California, Los Angeles

Measurement of γHV68 Infection in Mice

Department of Molecular Microbiology and Immunology