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University Hospital RWTH Aachen

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&#x6ECB;&#x517B;&#x7EC6;&#x80DE;&#x878D;&#x5408;&#xFF1A; &#x878D;&#x5408;&#x86CB;&#x767D;&#x3001; syncytins &#x548C;&#x4E9A;&#x5F53;&#x65AF;&#x548C;&#x5176;&#x4ED6;&#x5408;&#x80DE;&#x878D;&#x5408;&#x7684;&#x5148;&#x51B3;&#x6761;&#x4EF6;&#x3002;

Trophoblast fusion in the placenta is an event of major importance for the preservation of a healthy pregnancy. This process takes place throughout pregnancy and is crucial for the maintenance of the syncytiotrophoblast layer, the direct border between maternal blood and fetal tissues. Different regulatory proteins have been reported that are involved in trophoblast fusion. Syncytin-1 is a candidate regulator of fusion together with its receptors ASCT2 (RDR) and ASCT1. Little is known about the receptor properties and the interactions between receptor and ligand. Syncytin-2 or HERV-FRD is another strong candidate also of retroviral origin; while its actual function still remains to be explored. ADAM12 has been proposed to be a candidate regulator of trophoblast fusion since it is known to be involved in myoblast fusion, a process with a variety of similarities to trophoblast fusion. Beside these regulatory proteins, there is the necessity of a flip of phosphatidylserine from the inner to the outer leaflet of the plasma membranes of the fusing cells. Moreover, appropriate events of the early and still reversible stages of the apoptosis cascade are indispensable for trophoblast fusion. In this review, we present some details on the above events and proteins with their most important properties that could explain their roles in trophoblast fusion.

Trophoblast fusion: fusogenic proteins, syncytins and ADAMs, and other prerequisites for syncytial fusion.

Fusion de trophoblaste dans le placenta est un &eacute;v&eacute;nement d&#39;importance majeure pour la pr&eacute;servation d&#39;une grossesse en sant&eacute;. Ce processus se d&eacute;roule tout au long de la grossesse et est crucial pour le maintien de la couche du syncytiotrophoblaste, la fronti&egrave;re directe entre le sang maternel et les tissus foetaux. Diff&eacute;rentes prot&eacute;ines r&eacute;gulatrices ont &eacute;t&eacute; rapport&eacute;s, qui sont impliqu&eacute;s dans la fusion de trophoblaste. Syncytine-1 est un r&eacute;gulateur de candidat de la fusion avec ses r&eacute;cepteurs ASCT2 (RDR) et ASCT1. On conna&icirc;t les propri&eacute;t&eacute;s des r&eacute;cepteurs et des interactions entre le r&eacute;cepteur et le ligand. Syncytine-2 ou HERV-FRD est un autre candidat s&eacute;rieux &eacute;galement d&#39;origine r&eacute;trovirale ; alors que sa fonction r&eacute;elle reste encore &agrave; explorer. ADAM12 a &eacute;t&eacute; propos&eacute; pour &ecirc;tre un r&eacute;gulateur de candidat de la fusion de trophoblaste puisqu&#39;il est connu pour &ecirc;tre impliqu&eacute; dans la fusion des myoblastes, un processus avec une vari&eacute;t&eacute; de similitudes avec la fusion de trophoblaste. &Agrave; c&ocirc;t&eacute; de ces prot&eacute;ines r&eacute;gulatrices, il y a la n&eacute;cessit&eacute; d&#39;un retournement de la phosphatidyls&eacute;rine de l&#39;int&eacute;rieur pour le feuillet externe des membranes plasmiques des cellules fusion. En outre, les &eacute;v&eacute;nements appropri&eacute;s des stades pr&eacute;coces et toujours r&eacute;versibles de la cascade de l&#39;apoptose sont indispensables pour fusion de trophoblaste. Dans cette revue, nous pr&eacute;sentons quelques d&eacute;tails sur les &eacute;v&eacute;nements et les prot&eacute;ines ci-dessus avec leurs propri&eacute;t&eacute;s les plus importantes qui pourraient expliquer leur r&ocirc;le dans la fusion de trophoblaste.

Fusion de trophoblaste : fusog&egrave;ne prot&eacute;ines, syncytins et ADAMs et autres conditions pr&eacute;alables &agrave; la fusion avec syncytial.

Trophoblast Fusion in der Plazenta ist ein Ereignis von gro&szlig;er Bedeutung f&uuml;r die Erhaltung einer gesunden Schwangerschaft. Dieser Prozess findet statt w&auml;hrend der Schwangerschaft und ist entscheidend f&uuml;r die Aufrechterhaltung der Syncytiotrophoblast-Schicht, die direkte Grenze zwischen m&uuml;tterlichen Blut und fetalen Geweben. Verschiedene regulatorische Proteine sind berichtet worden, dass die Trophoblast Fusion beteiligt sind. Syncytin-1 ist ein Kandidat-Regulator der Fusion zusammen mit seinen Rezeptoren ASCT2 (RDR) und ASCT1. &Uuml;ber den Rezeptor-Eigenschaften und die Interaktionen zwischen Rezeptor und Ligand ist wenig bekannt. Syncytin-2 oder HERV-FRD ist ein weiterer Kandidat auch der retroviralen Ursprungs; w&auml;hrend seine eigentliche Funktion noch erforscht werden bleibt. ADAM12 wurde vorgeschlagen, ein Kandidat-Regulator der Trophoblast Fusion sein, da es bekannt ist, dass Myoblast Fusion, ein Prozess mit einer Vielzahl von &Auml;hnlichkeiten zu Trophoblast Fusion beteiligt sein. Neben dieser regulatorischen Proteine wird die Notwendigkeit eines leichten Schlages von Phosphatidylserin von innen an den &auml;u&szlig;eren Prospekt der Plasma Membranen der fusing Zellen. Dar&uuml;ber hinaus sind die entsprechenden Ereignisse der fr&uuml;hen und noch reversibel Stufen der Apoptosis Kaskade f&uuml;r Trophoblast Fusion unverzichtbar. In diesem Bericht stellen wir einige Details &uuml;ber die oben genannten Ereignisse und Proteine mit ihren wichtigsten Eigenschaften, die ihre Rollen Trophoblast Fusion erkl&auml;ren konnte.

Trophoblast Fusion: Fusogenic Proteine, Syncytins und ADAMs und andere Voraussetzungen f&uuml;r syncytial-Fusion.

Fusione del trofoblasto nella placenta &egrave; un evento di grande importanza per la conservazione di una gravidanza sana. Questo processo avviene durante tutta la gravidanza ed &egrave; fondamentale per il mantenimento del livello syncytiotrophoblast, il bordo diretto tra sangue materno e nei tessuti fetali. Diverse proteine regolatrici sono state segnalate che sono coinvolti nella fusione del trofoblasto. Syncytin-1 &egrave; un regolatore di candidato di fusione insieme ai suoi recettori ASCT2 (RDR) e ASCT1. Poco si sa circa le propriet&agrave; del recettore e le interazioni tra recettore e ligando. Syncytin-2 o HERV-FRD &egrave; un altro candidato forte anche di origine retrovirale; mentre la sua funzione reale rimane ancora da esplorare. ADAM12 &egrave; stato proposto di essere un regolatore candidato della fusione del trofoblasto, poich&eacute; &egrave; noto per essere coinvolto nella fusione del myoblast, un processo con una variet&agrave; di somiglianze a fusion trofoblasto. Accanto a queste proteine regolatorie, c&#39;&egrave; la necessit&agrave; di un flip di fosfatidilserina dall&#39;interno per l&#39;opuscolo esterno delle membrane delle cellule di fusione del plasma. Inoltre, gli eventi appropriati delle fasi precoce e ancora reversibile della cascata apoptosi sono indispensabili per la fusione del trofoblasto. In questa recensione, presentiamo alcuni dettagli sugli eventi e le proteine sopra con le loro propriet&agrave; pi&ugrave; importanti che potrebbe spiegare il loro ruolo nella fusione del trofoblasto.

Fusione di trofoblasto: fusogena proteine, syncytins e ADAMs e altri prerequisiti per fusione sinciziale.

&#x80CE;&#x76E4;&#x7D68;&#x6BDB;&#x7D30;&#x80DE;&#x878D;&#x5408;&#x306E;&#x5065;&#x5EB7;&#x306A;&#x598A;&#x5A20;&#x306E;&#x4FDD;&#x5168;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x4E3B;&#x8981;&#x306A;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x30A4;&#x30D9;&#x30F3;&#x30C8;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x30D7;&#x30ED;&#x30BB;&#x30B9;&#x306F;&#x598A;&#x5A20;&#x3092;&#x901A;&#x3058;&#x3066;&#x884C;&#x308F;&#x308C;&#x308B;&#x3001;&#x56A2;&#x72B6;&#x5C64;&#x3001;&#x6BCD;&#x4F53;&#x8840;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x80CE;&#x5150;&#x7D44;&#x7E54;&#x306E;&#x76F4;&#x63A5;&#x56FD;&#x5883;&#x306E;&#x30E1;&#x30F3;&#x30C6;&#x30CA;&#x30F3;&#x30B9;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x91CD;&#x8981;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x7570;&#x306A;&#x308B;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x86CB;&#x767D;&#x8CEA;&#x306F;&#x30C8;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A9;&#x30D6; &#x30E9;&#x30B9;&#x30C8;&#x878D;&#x5408;&#x306B;&#x95A2;&#x4E0E;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x5831;&#x544A;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;Syncytin 1 &#x306F;&#x3001;&#x4E00;&#x7DD2;&#x306B;&#x305D;&#x306E;&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53; ASCT2 (RDR) &#x3068; ASCT1 &#x306E;&#x878D;&#x5408;&#x306E;&#x5019;&#x88DC;&#x30EC;&#x30AE;&#x30E5;&#x30EC;&#x30FC;&#x30BF;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x5C11;&#x3057;&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53;&#x7279;&#x6027;&#x3068;&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53;&#x3068;&#x30EA;&#x30AC;&#x30F3;&#x30C9;&#x306E;&#x76F8;&#x4E92;&#x4F5C;&#x7528;&#x306B;&#x3064;&#x3044;&#x3066;&#x77E5;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;Syncytin 2 &#x307E;&#x305F;&#x306F; HERV FRD &#x30EC;&#x30C8;&#x30ED; &#x30A6;&#x30A4;&#x30EB;&#x30B9;&#x7531;&#x6765;&#x306E;&#x307E;&#x305F;&#x5225;&#x306E;&#x5F37;&#x529B;&#x306A;&#x5019;&#x88DC;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x305D;&#x306E;&#x5B9F;&#x969B;&#x306E;&#x6A5F;&#x80FD;&#x306F;&#x307E;&#x3060;&#x63A2;&#x691C;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x6B8B;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x9593;&#x3002;ADAM12 &#x305D;&#x308C;&#x7B4B;&#x82BD;&#x7D30;&#x80DE;&#x878D;&#x5408;, &#x7D68;&#x6BDB;&#x7D30;&#x80DE;&#x878D;&#x5408;&#x306B;&#x985E;&#x4F3C;&#x306E;&#x69D8;&#x3005; &#x306A;&#x30D7;&#x30ED;&#x30BB;&#x30B9;&#x306B;&#x95A2;&#x4E0E;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x77E5;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x306E;&#x3067;&#x30C8;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A9;&#x30D6; &#x30E9;&#x30B9;&#x30C8;&#x878D;&#x5408;&#x306E;&#x5019;&#x88DC;&#x30EC;&#x30AE;&#x30E5;&#x30EC;&#x30FC;&#x30BF;&#x306B;&#x63D0;&#x6848;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;.&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x898F;&#x5236;&#x306E;&#x86CB;&#x767D;&#x8CEA;&#x306E;&#x6A2A;&#x306B;&#x3001;&#x5185;&#x5074;&#x304B;&#x3089;&#x30DB;&#x30B9;&#x30D5;&#x30A1;&#x30C1;&#x30B8;&#x30EB;&#x30BB;&#x30EA;&#x30F3;&#x878D;&#x5408;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x539F;&#x5F62;&#x8CEA;&#x819C;&#x306E;&#x8868;&#x9762;&#x3078;&#x306E;&#x30D5;&#x30EA;&#x30C3;&#x30D7;&#x306E;&#x5FC5;&#x8981;&#x6027;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x307E;&#x305F;&#x3001;&#x30A2;&#x30DD;&#x30C8;&#x30FC;&#x30B7;&#x30B9; &#x30AB;&#x30B9;&#x30B1;&#x30FC;&#x30C9;&#x306E;&#x521D;&#x671F;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x307E;&#x3060;&#x30EA;&#x30D0;&#x30FC;&#x30B7;&#x30D6;&#x30EB;&#x306E;&#x6BB5;&#x968E;&#x306E;&#x9069;&#x5207;&#x306A;&#x30A4;&#x30D9;&#x30F3;&#x30C8;&#x306F;&#x80CE;&#x76E4;&#x7D68;&#x6BDB;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x878D;&#x5408;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x4E0D;&#x53EF;&#x6B20;&#x3067;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x30EC;&#x30D3;&#x30E5;&#x30FC;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x6804;&#x990A;&#x819C;&#x878D;&#x5408;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x81EA;&#x5206;&#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x3092;&#x8AAC;&#x660E;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x3001;&#x6700;&#x3082;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x30D7;&#x30ED;&#x30D1;&#x30C6;&#x30A3;&#x3092;&#x6301;&#x3064;&#x3044;&#x304F;&#x3064;&#x304B;&#x306E;&#x8A73;&#x7D30;&#x4E0A;&#x8A18;&#x306E;&#x30A4;&#x30D9;&#x30F3;&#x30C8;&#x3068;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x3092;&#x63D0;&#x793A;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x30C8;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A9;&#x30D6; &#x30E9;&#x30B9;&#x30C8;&#x878D;&#x5408;: &#x819C;&#x878D;&#x5408;&#x86CB;&#x767D;&#x8CEA;&#x3001;syncytins &#x3068;&#x30A2;&#x30C0;&#x30E0;&#x30B9;&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x305D;&#x306E;&#x4ED6;&#x306E;&#x524D;&#x63D0;&#x6761;&#x4EF6;&#x3092;&#x30B7;&#x30F3;&#x30B7;&#x30C1;&#x30A6;&#x30E0;&#x878D;&#x5408;&#x3002;

&#xD0DC; &#xBC18;&#xC5D0; trophoblast &#xD4E8;&#xC804; &#xAC74;&#xAC15; &#xD55C; &#xC784;&#xC2E0;&#xC758; &#xBCF4;&#xC874;&#xC744; &#xC704;&#xD55C; &#xC8FC;&#xC694; &#xC911;&#xC694;&#xC131;&#xC758; &#xC774;&#xBCA4;&#xD2B8;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774; &#xACFC;&#xC815;&#xACFC; &#xC784;&#xC2E0;&#xC5D0; &#xAC78;&#xCCD0; &#xC77C;&#xC5B4;&#xB09C; syncytiotrophoblast &#xB808;&#xC774;&#xC5B4;, &#xC0B0; &#xBAA8; &#xD53C;&#xC640; &#xD0DC;&#xC544; &#xC870;&#xC9C1; &#xC0AC;&#xC774;&#xC758; &#xC9C1;&#xC811; &#xAD6D;&#xACBD;&#xC758; &#xC720;&#xC9C0; &#xBCF4;&#xC218;&#xB97C; &#xC704;&#xD574; &#xB9E4;&#xC6B0; &#xC911;&#xC694; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB2E4;&#xB978; &#xADDC;&#xC81C; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; trophoblast &#xD4E8;&#xC804;&#xC5D0; &#xAD00;&#xB828; &#xB41C; &#xBCF4;&#xACE0; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. Syncytin-1 ASCT2 (RDR) &#xBC0F; asct1&#xC758; &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4;&#xC640; &#xD568;&#xAED8; &#xD4E8;&#xC804;&#xC758; &#xD6C4;&#xBCF4; &#xB808; &#xADE4; &#xB808;&#xC774; &#xD130; &#xC774;&#xB2E4;. &#xC57D;&#xAC04; &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4; &#xC18D;&#xC131; &#xBC0F; &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4;&#xC640; &#xB9AC;&#xAC04;&#xB4DC; &#xC0AC;&#xC774;&#xC758; &#xC0C1;&#xD638; &#xC791;&#xC6A9;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC54C;&#xB824;&#xC838; &#xC788;&#xB2E4;. Syncytin-2 &#xB610;&#xB294; HERV FRD&#xB294; retroviral&#xC758; &#xB610;&#xD55C; &#xB610; &#xB2E4;&#xB978; &#xAC15;&#xB825;&#xD55C; &#xD6C4;&#xBCF4; &#xB3D9;&#xC548; &#xC2E4;&#xC81C; &#xAE30;&#xB2A5; &#xC544;&#xC9C1; &#xD0D0;&#xD5D8; &#xC788;&#xB2E4;. ADAM12 myoblast &#xD4E8;&#xC804;, trophoblast &#xD4E8;&#xC804; &#xC720;&#xC0AC;&#xC131;&#xC758; &#xB2E4;&#xC591; &#xD55C; &#xD504;&#xB85C;&#xC138;&#xC2A4;&#xC5D0;&#xC5D0;&#xC11C; &#xAD00;&#xB828; &#xB41C; &#xAC83;&#xC73C;&#xB85C; &#xC54C;&#xB824;&#xC838; &#xC788;&#xB2E4; &#xC774;&#xD6C4; trophoblast &#xD4E8;&#xC804;&#xC758; &#xD6C4;&#xBCF4; &#xB808; &#xADE4; &#xB808;&#xC774; &#xD130; &#xAC83; &#xC81C;&#xC548; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xADDC;&#xC81C; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xC606;&#xC5D0; &#xB0B4;&#xBD80;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC735;&#xD569; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xD50C;&#xB77C;&#xC988;&#xB9C8; &#xC138;&#xD3EC; &#xB9C9;&#xC758; &#xBC14;&#xAE65;&#xCABD; &#xC804;&#xB2E8;&#xC9C0;&#xC5D0; phosphatidylserine &#xD50C;&#xB9BD;&#xC758; &#xD544;&#xC694;&#xC131;&#xC774; &#xC788;&#xB2E4;. &#xB610;&#xD55C;, apoptosis &#xCE90;&#xC2A4;&#xCF00;&#xC774;&#xB4DC;&#xC758; &#xCD08;&#xAE30; &#xACE0; &#xC544;&#xC9C1; &#xAC00;&#xC5ED; &#xB2E8;&#xACC4;&#xC758; &#xC801;&#xC808; &#xD55C; &#xC774;&#xBCA4;&#xD2B8; trophoblast &#xD4E8;&#xC804;&#xC744; &#xC704;&#xD55C; &#xD544;&#xC218; &#xB418;&#xC9C0; &#xC54A;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774; &#xAC80;&#xD1A0;&#xC5D0;&#xC11C;&#xB294; trophoblast &#xD4E8;&#xC804;&#xC5D0;&#xC11C; &#xADF8;&#xB4E4;&#xC758; &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xC124;&#xBA85;&#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xB294; &#xAC00;&#xC7A5; &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xC18D;&#xC131;&#xC73C;&#xB85C; &#xC704;&#xC758; &#xC774;&#xBCA4;&#xD2B8;&#xC640; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xC5D0; &#xBA87; &#xAC00;&#xC9C0; &#xC138;&#xBD80; &#xC0AC;&#xD56D;&#xC744; &#xC18C;&#xAC1C;.

Trophoblast &#xD4E8;&#xC804;: fusogenic, syncytins &#xBC0F; &#xC544;&#xB2F4;&#xC2A4;, &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xACFC; syncytial &#xD4E8;&#xC804;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xB2E4;&#xB978; &#xD544;&#xC218; &#xAD6C;&#xC131; &#xC694;&#xC18C;.

Fusi&oacute;n del trofoblasto de la placenta es un evento de gran importancia para la preservaci&oacute;n de un embarazo saludable. Este proceso ocurre durante el embarazo y es crucial para el mantenimiento de la capa del sincitiotrofoblasto, la frontera directa entre la sangre materna y los tejidos fetales. Se han reportado diferentes prote&iacute;nas reguladoras que intervienen en la fusi&oacute;n del trofoblasto. Syncytin-1 es un regulador del candidato de fusi&oacute;n junto con sus receptores ASCT2 (RDR) y ASCT1. Poco se sabe sobre las propiedades del receptor y las interacciones entre el receptor y ligando. Syncytin-2 o HERV-FRD es otro candidato fuerte, tambi&eacute;n de origen retroviral; mientras que su funci&oacute;n real a&uacute;n est&aacute; por ser explorado. ADAM12 se ha propuesto ser un regulador del candidato de la fusi&oacute;n del trofoblasto ya que se sabe que participar en la fusi&oacute;n de mioblastos, un proceso con una variedad de similitudes con la fusi&oacute;n del trofoblasto. Al lado de estas prote&iacute;nas reguladoras, hay la necesidad de una tapa de fosfatidilserina desde el interior al prospecto externo de las membranas del plasma de las c&eacute;lulas de la fusi&oacute;n. Por otra parte, los eventos adecuados de las etapas tempranas y a&uacute;n reversibles de la cascada de apoptosis son indispensables para la fusi&oacute;n del trofoblasto. En este informe, presentamos algunos detalles sobre los eventos y las prote&iacute;nas con sus caracter&iacute;sticas m&aacute;s importantes que podr&iacute;an explicar su papel en la fusi&oacute;n del trofoblasto.

Fusi&oacute;n del trofoblasto: fusog&eacute;nica prote&iacute;nas, syncytins y ADAMs y otros requisitos previos para la fusi&oacute;n sincitial.

Syncytin-1, ERVWE1, HERV W &#xAC00;&#xC871;&#xC758; &#xC0DD; &#xB808;&#xD2B8;&#xC758; &#xBD09;&#xD22C; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; placental trophoblast &#xC735;&#xD569; &#xADDC;&#xC81C; &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xADF8; &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4;&#xC758; &#xD558;&#xB098;&#xB77C;&#xB294; &#xC778;&#xAC04; &#xC138;&#xD3EC; &#xC720;&#xD615;&#xC758; &#xB2E4;&#xC591; &#xD55C; &#xD45C;&#xC2DC; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC138;&#xD3EC;&#xB97C; &#xC735;&#xD569; &#xD558;&#xB294; &#xB2A5;&#xB825;&#xC5D0; &#xC554;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC720;&#xC804;&#xC790; &#xCE58;&#xB8CC; &#xB9E4;&#xB825;&#xC801;&#xC778; &#xD6C4;&#xBCF4; &#xBD84;&#xC790;&#xB97C; &#xB9CC;&#xB4E0;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xC140; &#xD4E8;&#xC804; &#xC720;&#xB3C4; &#xB300; &#xD55C; syncytin-1&#xC758; &#xC138;&#xD3EC;&#xC9C8; &#xAF2C;&#xB9AC;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC2DC;&#xD000;&#xC2A4;&#xC758; &#xAD00;&#xB828;&#xC131;&#xC744; &#xACF5;&#xBD80; &#xD588;&#xB2E4;. C &#xB9D0;&#xAE30;&#xC758; &#xC2DC;&#xB9AC;&#xC988;&#xB97C; &#xC0DD;&#xC131; &#xD588;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; syncytin 1 &#xBCC0;&#xC885; &#xC798;&#xB9BD;&#xB2C8;&#xB2E4;. Syncytin-1&#xC758; &#xADF9;&#xB2E8;&#xC801;&#xC778; C &#xB9D0;&#xB2E8; &#xBD80;&#xBD84;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xADF8;&#xAC83;&#xC758; fusogenicity&#xB97C; &#xC800;&#xD574; &#xD558;&#xB294; &#xBC18;&#xBA74; &#xC2DC;&#xD000;&#xC2A4; &#xBC14;&#xB85C; &#xC606; syncytin-1 &#xB9C9; &#xD6A1;&#xB2E8; &#xC601;&#xC5ED;&#xC5D0; &#xCD5C;&#xC801;&#xC758; &#xC735;&#xD569;&#xC744; &#xC720;&#xB3C4; &#xD558;&#xB294; &#xB370; &#xD544;&#xC694;&#xD55C; &#xD588;&#xB2E4;. Syncytin-1, 2 &#xAC1C;&#xC758; &#xC774;&#xCCB4; &#xC790;&#xB97C; &#xD6C4; &#xC794;&#xB958;&#xBB3C; 483&#xC640; 515, hyperfusogenic &#xC57C;&#xC0DD;-&#xD0C0;&#xC785; syncytin-1&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574; &#xD604;&#xC800; &#xD558; &#xAC8C; &#xD588;&#xB2E4;. &#xC774; &#xB450; &#xBCC0;&#xD615; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xC758; &#xC138;&#xD3EC; &#xBC0F; &#xC138;&#xD3EC; &#xD45C;&#xBA74; &#xC2DD; &#xC218;&#xC900;&#xC740; &#xC57C;&#xC0DD;-&#xD0C0;&#xC785; syncytin-1&#xC758; &#xAC83;&#xACFC; &#xC720;&#xC0AC; &#xD588;&#xB2E4;. &#xD6C4;&#xC790;&#xC758; &#xD14C;&#xC2A4;&#xD2B8;&#xC5D0; &#xC6B0;&#xB9AC;&#xAC00; &#xBC1C;&#xACAC; recombinantly &#xD45C;&#xD604;&#xB41C; &#xC140;&#xB8F0;&#xB7EC; syncytin 1&#xC758; &#xC544;&#xC8FC; &#xC791;&#xC740; &#xBD80;&#xBD84;&#xB9CC; &#xC644;&#xBCBD; &#xD558; &#xAC8C; &#xC131;&#xC219; &#xD558; &#xACE0; &#xC138;&#xD3EC; &#xD45C;&#xBA74;&#xC5D0; &#xD45C;&#xD604; &#xD588;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xACB0;&#xACFC; syncytin-1&#xC758; &#xAD6C;&#xC870;-&#xAE30;&#xB2A5; &#xAD00;&#xACC4;&#xC758; &#xC774;&#xD574;&#xC5D0; &#xAE30;&#xC5EC; &#xD558; &#xACE0; &#xC720;&#xC804;&#xC790; &#xCE58;&#xB8CC;&#xC5D0;&#xC774; &#xBD84;&#xC790;&#xC758; &#xC0AC;&#xC6A9;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC601;&#xD5A5;&#xC744; &#xBBF8;&#xCE60; &#xC218;&#xB3C4; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

C &#xD130;&#xBBF8;&#xB110; &#xC798;&#xB9BC; syncytin-1 (ERVWE1 &#xBD09;&#xD22C;)&#xC758; &#xADF8;&#xAC83;&#xC758; fusogenicity &#xC99D;&#xAC00; &#xD558;&#xB294;.

&#x7EF4;&#x6301;-1&#xFF0C;&#x4FE1;&#x5C01;&#x86CB;&#x767D;&#x7684; ERVWE1&#xFF0C;&#x5185;&#x6E90;&#x6027;&#x9006;&#x8F6C;&#x5F55;&#x75C5;&#x6BD2;&#x7684;&#x5185;&#x6E90;&#x6027; W &#x5BB6;&#x65CF;&#xFF0C;&#x5728;&#x89C4;&#x7BA1;&#x7684;&#x80CE;&#x76D8;&#x6ECB;&#x517B;&#x7EC6;&#x80DE;&#x878D;&#x5408;&#x5177;&#x6709;&#x91CD;&#x8981;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;&#x81F3;&#x5C11;&#x4E00;&#x4E2A;&#x53CA;&#x5176;&#x53D7;&#x4F53;&#x88AB;&#x8868;&#x793A;&#x591A;&#x79CD;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7C7B;&#x578B;&#x3002;&#x5B83;&#x80FD;&#x591F;&#x878D;&#x5408;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4F7F;&#x5176;&#x5177;&#x6709;&#x5438;&#x5F15;&#x529B;&#x7684;&#x5019;&#x9009;&#x5206;&#x5B50;&#x4E2D;&#x9632;&#x6CBB;&#x764C;&#x75C7;&#x7684;&#x57FA;&#x56E0;&#x6CBB;&#x7597;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x7814;&#x7A76;&#x5E8F;&#x5217;&#x4E2D;&#x7EF4;&#x6301; 1 &#x8BF1;&#x5BFC;&#x7EC6;&#x80DE;&#x878D;&#x5408;&#x7684;&#x7EC6;&#x80DE;&#x8D28;&#x5C3E;&#x90E8;&#x7684;&#x76F8;&#x5173;&#x6027;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x751F;&#x6210;&#x4E00;&#x7CFB;&#x5217;&#x7684; C &#x8EAB;&#x60A3;&#x622A;&#x65AD;&#x7EF4;&#x6301; 1 &#x53D8;&#x79CD;&#x3002;&#x7D27;&#x90BB;&#x7EF4;&#x6301; 1 &#x8DE8;&#x819C;&#x533A;&#x57DF;&#x7684;&#x5E8F;&#x5217;&#x662F;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x6700;&#x4F18;&#x878D;&#x5408;&#x7684;&#x5FC5;&#x8981;&#x6761;&#x4EF6;&#xFF0C;&#x800C;&#x7EF4;&#x6301; 1 &#x6781;&#x7AEF; C-&#x603B;&#x7AD9;&#x90E8;&#x5206;&#x6291;&#x5236;&#x5176; fusogenicity&#x3002;&#x7EF4;&#x6301;-1 &#x7684;&#x4E24;&#x4E2A;&#x53D8;&#x79CD;&#x622A;&#x65AD;&#x540E;&#x6B8B;&#x7559; 483 &#x548C; 515&#xFF0C;&#x8FDC;&#x8FDC;&#x6BD4;&#x91CE;&#x751F;&#x578B;&#x7EF4;&#x6301; 1 hyperfusogenic&#x3002;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x4E24;&#x4E2A;&#x53D8;&#x4F53;&#x86CB;&#x767D;&#x7684;&#x7EC6;&#x80DE;&#x548C;&#x7EC6;&#x80DE;&#x8868;&#x9762;&#x7684;&#x8868;&#x8FBE;&#x6C34;&#x5E73;&#x76F8;&#x82E5;&#x7684;&#x91CE;&#x751F;&#x578B;&#x7EF4;&#x6301; 1&#x3002;&#x5728;&#x6D4B;&#x8BD5;&#x540E;&#x6211;&#x4EEC;&#x53D1;&#x73B0;&#x53EA;&#x6709;&#x5F88;&#x5C0F;&#x90E8;&#x5206;&#x7684; recombinantly &#x8868;&#x793A;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7EF4;&#x6301; 1 &#x662F;&#x5B8C;&#x5168;&#x6210;&#x719F;&#x548C;&#x7EC6;&#x80DE;&#x8868;&#x9762;&#x8868;&#x8FBE;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x7ED3;&#x679C;&#x6709;&#x52A9;&#x4E8E;&#x7EF4;&#x6301;-1 &#x7684;&#x7ED3;&#x6784;&#x4E0E;&#x529F;&#x80FD;&#x5173;&#x7CFB;&#x7684;&#x7406;&#x89E3;&#xFF0C;&#x5E76;&#x5728;&#x57FA;&#x56E0;&#x6CBB;&#x7597;&#x4E2D;&#x53EF;&#x80FD;&#x4F7F;&#x7528;&#x8FD9;&#x79CD;&#x5206;&#x5B50;&#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#x3002;

C-514 &#x7EF4;&#x6301;-1 (ERVWE1 &#x4FE1;&#x5C01;)&#xFF0C;&#x589E;&#x52A0;&#x5176; fusogenicity&#x3002;

Syncytin-1, the envelope protein of ERVWE1, an endogenous retrovirus of the HERV-W family, plays an important role in regulating fusion of the placental trophoblast. At least one of its receptors is expressed on a variety of human cell types. Its ability to fuse cells makes it an attractive candidate molecule in gene therapy against cancer. We studied the relevance of sequences in the cytoplasmic tail of syncytin-1 for inducing cell-cell fusion. We generated a series of C-terminally truncated syncytin-1 variants. Sequences immediately adjacent to the transmembrane region of syncytin-1 were necessary for inducing optimal fusion, whereas the extreme C-terminus of syncytin-1 partially inhibited its fusogenicity. Two variants of syncytin-1, truncated after residues 483 and 515, were significantly hyperfusogenic compared to wild-type syncytin-1. Cellular and cell-surface expression levels of these two variant proteins were similar to those of wild-type syncytin-1. In testing the latter we found that only a very minor portion of recombinantly expressed cellular syncytin-1 was fully mature and expressed on the cell surface. Our results contribute to the understanding of the structure-function relationship of syncytin-1, and might have implications for the use of this molecule in gene therapy.

C-Terminal truncations of syncytin-1 (ERVWE1 envelope) that increase its fusogenicity.

Syncytine-1, la prot&eacute;ine d&#39;enveloppe de ERVWE1, un r&eacute;trovirus endog&egrave;ne de la famille HERV-W, joue un r&ocirc;le important dans la r&eacute;gulation de la fusion de la trophoblastes placentaires. Au moins l&#39;un de ses r&eacute;cepteurs s&#39;exprime sur une vari&eacute;t&eacute; de types de cellules humaines. Sa capacit&eacute; &agrave; fusionner les cellules rend une mol&eacute;cule candidat attractif dans la th&eacute;rapie g&eacute;nique contre le cancer. Nous avons &eacute;tudi&eacute; la pertinence des s&eacute;quences dans la queue cytoplasmique de syncytine-1 pour induire la fusion de cellules. Nous avons g&eacute;n&eacute;r&eacute; une s&eacute;rie de terminalement tronqu&eacute; variantes syncytine-1. S&eacute;quences imm&eacute;diatement adjacentes &agrave; la r&eacute;gion transmembranaire de syncytine-1 ont &eacute;t&eacute; n&eacute;cessaires pour induire la fusion optimale, tandis que l&#39;extr&ecirc;me C-terminale de la syncytine-1 inhibe partiellement sa fusog&eacute;nicit&eacute;. Deux variantes de syncytine-1, tronqu&eacute; apr&egrave;s r&eacute;sidus 483 et 515, &eacute;taient significativement hyperfusogenic par rapport au type sauvage syncytine-1. Niveaux d&#39;expression cellulaire et de la surface cellulaire de ces deux prot&eacute;ines variantes &eacute;taient semblables &agrave; celles du type sauvage syncytine-1. Dans l&#39;essai de ce dernier, nous avons constat&eacute; que seulement une portion tr&egrave;s mineure inoculation exprim&eacute;e cellulaire syncytine-1 a &eacute;t&eacute; compl&egrave;tement mature et exprim&eacute;e &agrave; la surface cellulaire. Nos r&eacute;sultats contribuent &agrave; la compr&eacute;hension de la relation structure-fonction de syncytine-1 et pourraient avoir des incidences sur l&#39;utilisation de cette mol&eacute;cule dans la th&eacute;rapie g&eacute;nique.

C-Terminal troncations du syncytine-1 (ERVWE1 enveloppe) qui augmentent sa fusog&eacute;nicit&eacute;.

Syncytin-1, das Umschlag-Protein des ERVWE1, ein endogenes Retrovirus aus der Familie der HERV-W, spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Verschmelzung von Plazenta Trophoblastzellen. Mindestens eines ihrer Rezeptoren wird auf verschiedenen menschlichen Zelltypen angegeben. Seine F&auml;higkeit, Zellen verschmelzen macht es eine attraktive Kandidat-Molek&uuml;l in Gentherapie gegen Krebs. Wir studierten die Relevanz von Sequenzen in den zytoplasmatischen Schwanz Syncytin-1 f&uuml;r induzierende Zell-Zell-Fusion. Wir haben eine Reihe von C-unheilbar generiert abgeschnitten Syncytin-1 Varianten. Sequenzen direkt neben Transmembran Syncytin-1-Region waren notwendig, zur Induktion optimale Verschmelzung, w&auml;hrend die extreme C-Terminus Syncytin-1 teilweise seine Fusogenicity gehemmt. Zwei Varianten des Syncytin-1, abgeschnitten, nachdem R&uuml;ckst&auml;nde 483 und 515, Hyperfusogenic im Vergleich zu Wildtyp Syncytin-1 deutlich wurden. Zell- und Zelloberfl&auml;che Stufen dieser zwei variant Proteine waren &auml;hnlich denen der Wildtyp Syncytin-1. Bei der Pr&uuml;fung dieser fanden wir, dass nur ein sehr geringer Teil rekombinant exprimierten zellul&auml;ren Syncytin-1 voll ausgereift und auf der Zelloberfl&auml;che exprimierten war. Unsere Ergebnisse dazu beitragen, das Verst&auml;ndnis der Struktur-Funktions-Beziehung Syncytin-1, und m&ouml;glicherweise Auswirkungen auf die Verwendung dieses Molek&uuml;ls in Gentherapie.

C-terminalen K&uuml;rzungen Syncytin-1 (ERVWE1-Umschlag), die seine Fusogenicity zu erh&ouml;hen.

Syncytin-1, la proteina della busta di ERVWE1, un retrovirus endogeno della famiglia HERV-W, gioca un ruolo importante nella regolazione della fusione del trofoblasto placenta. Almeno uno dei suoi recettori &egrave; espresso su una variet&agrave; di tipi di cellule umane. Sua capacit&agrave; di fondere cellule lo rende una molecola attraente candidato in terapia genica contro il cancro. Abbiamo studiato la pertinenza delle sequenze nella coda citoplasmatica di syncytin-1 per indurre la fusione della cellula-cellula. Abbiamo generato una serie di C-terminale troncato varianti di syncytin-1. Sequenze immediatamente adiacente alla regione transmembrana di syncytin-1 sono stati necessari per indurre la fusione ottimale, mentre estremo C-terminale di syncytin-1 parzialmente inibita la sua fusogenicity. Due varianti di syncytin-1, troncato dopo residui 483 e 515, erano significativamente rispetto al wild-type syncytin-1 hyperfusogenic. I livelli di espressione di superficie cellulare e cellulari di queste due proteine variante erano simili a quelle del selvaggio-tipo syncytin-1. Nel test di quest&#39;ultimo abbiamo trovato che soltanto una parte molto minore di syncytin-1 cellulare recombinantly espresso era pienamente maturo ed espressa sulla superficie delle cellule. I nostri risultati contribuiscono alla comprensione del rapporto struttura-funzione di syncytin-1 e potrebbero avere implicazioni per l&#39;uso di questa molecola nella terapia genica.

C-terminale troncamenti di syncytin-1 (ERVWE1 busta) che aumentano la sua fusogenicity.

&#x30A8;&#x30F3;&#x30D9;&#x30ED;&#x30FC;&#x30D7;&#x86CB;&#x767D;&#x8CEA;&#x3001;&#x5185;&#x5728;&#x6027;&#x30EC;&#x30C8;&#x30ED; &#x30A6;&#x30A4;&#x30EB;&#x30B9; HERV W &#x5BB6;&#x65CF;&#x306E; ERVWE1 &#x306E; Syncytin 1 &#x306F;&#x80CE;&#x76E4;&#x7D68;&#x6BDB;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x878D;&#x5408;&#x306E;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x306B;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x5F79;&#x5272;&#x3092;&#x679C;&#x305F;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x305D;&#x306E;&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53;&#x306E;&#x5C11;&#x306A;&#x304F;&#x3068;&#x3082; 1 &#x3064;&#x306F;&#x69D8;&#x3005; &#x306A;&#x30D2;&#x30C8;&#x7D30;&#x80DE;&#x578B;&#x3067;&#x8868;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x30BB;&#x30EB;&#x3092;&#x6EB6;&#x304B;&#x3059;&#x80FD;&#x529B;&#x305D;&#x308C;&#x764C;&#x306B;&#x5BFE;&#x3059;&#x308B;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x6CBB;&#x7642;&#x3067;&#x9B45;&#x529B;&#x7684;&#x306A;&#x5019;&#x88DC;&#x5206;&#x5B50;&#x306B;&#x306A;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x6211;&#x3005; &#x306F;&#x3001;syncytin 1 &#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x7D30;&#x80DE;&#x878D;&#x5408;&#x3092;&#x8A98;&#x5C0E;&#x306E;&#x7D30;&#x80DE;&#x8CEA;&#x30C6;&#x30FC;&#x30EB;&#x306E;&#x30B7;&#x30FC;&#x30B1;&#x30F3;&#x30B9;&#x3068;&#x306E;&#x95A2;&#x9023;&#x6027;&#x3092;&#x691C;&#x8A0E;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x6211;&#x3005; &#x306F;&#x4E00;&#x9023;&#x306E; C &#x672B;&#x7AEF;&#x3092;&#x751F;&#x6210; syncytin 1 &#x4E9C;&#x7A2E;&#x3092;&#x5207;&#x308A;&#x6368;&#x3066;&#x3002;Syncytin 1 &#x306E;&#x6975;&#x7AEF;&#x306A; C &#x672B;&#x7AEF;&#x304C;&#x90E8;&#x5206;&#x7684;&#x306B;&#x305D;&#x306E; fusogenicity &#x3092;&#x963B;&#x5BB3;&#x3057;&#x305F;&#x306B;&#x5BFE;&#x3057;&#x30B7;&#x30FC;&#x30B1;&#x30F3;&#x30B9; syncytin 1 &#x306E;&#x819C;&#x8CAB;&#x901A;&#x9818;&#x57DF;&#x306B;&#x96A3;&#x63A5;&#x306F;&#x6700;&#x9069;&#x306A;&#x878D;&#x5408;&#x3092;&#x8A98;&#x5C0E;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x5FC5;&#x8981;&#x3067;&#x3057;&#x305F;&#x3002;Syncytin-1 &#x306E; 2 &#x3064;&#x306E;&#x30D0;&#x30EA;&#x30A2;&#x30F3;&#x30C8;&#x5207;&#x308A;&#x6368;&#x3066;&#x5F8C;&#x306E;&#x6B8B;&#x7559; 483 &#x3068; 515&#x3001;hyperfusogenic &#x91CE;&#x751F;&#x578B; syncytin 1 &#x3068;&#x6BD4;&#x8F03;&#x3057;&#x3066;&#x6709;&#x610F;&#x306B;&#x6E1B;&#x5C11;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x3053;&#x308C;&#x3089; 2 &#x3064;&#x306E;&#x30D0;&#x30EA;&#x30A2;&#x30F3;&#x30C8;&#x578B;&#x86CB;&#x767D;&#x8CEA;&#x306E;&#x7D30;&#x80DE;&#x3068;&#x7D30;&#x80DE;&#x8868;&#x9762;&#x306E;&#x8868;&#x73FE;&#x306E;&#x30EC;&#x30D9;&#x30EB;&#x306F;&#x91CE;&#x751F;&#x578B; syncytin 1 &#x3068;&#x985E;&#x4F3C;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x305F;&#x3002;&#x5F8C;&#x8005;&#x306E;&#x30C6;&#x30B9;&#x30C8;&#x3067;&#x6211;&#x3005; recombinantly &#x767A;&#x73FE;&#x7D30;&#x80DE; syncytin-1 &#x306E;&#x975E;&#x5E38;&#x306B;&#x30DE;&#x30A4;&#x30CA;&#x30FC;&#x306A;&#x90E8;&#x5206;&#x3060;&#x3051;&#x304C;&#x5B8C;&#x5168;&#x306B;&#x6210;&#x719F;&#x3057;&#x3066;&#x304A;&#x308A;&#x3001;&#x7D30;&#x80DE;&#x8868;&#x9762;&#x306B;&#x767A;&#x73FE;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x767A;&#x898B;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x6211;&#x3005; &#x306E;&#x7D50;&#x679C;&#x306F;&#x3001;syncytin-1 &#x306E;&#x69CB;&#x9020;&#x6A5F;&#x80FD;&#x95A2;&#x4FC2;&#x306E;&#x7406;&#x89E3;&#x306B;&#x8CA2;&#x732E;&#x3059;&#x308B;&#x3001;&#x3053;&#x306E;&#x5206;&#x5B50;&#x306E;&#x4F7F;&#x7528;&#x306B;&#x5BFE;&#x3059;&#x308B;&#x5F71;&#x97FF;&#x306E;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x6CBB;&#x7642;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x305D;&#x306E; fusogenicity &#x3092;&#x9AD8;&#x3081;&#x308B; C &#x30BF;&#x30FC;&#x30DF;&#x30CA;&#x30EB;&#x5207;&#x308A;&#x6368;&#x3066; syncytin 1 (ERVWE1 &#x5C01;&#x7B52;) &#x306E;&#x3002;

Syncytin-1, la prote&iacute;na de ERVWE1, un retrovirus end&oacute;geno de la familia HERV-W, desempe&ntilde;a un papel importante en la regulaci&oacute;n de la fusi&oacute;n del trofoblasto placentario. Al menos uno de sus receptores se expresa en una variedad de tipos de c&eacute;lulas humanas. Su capacidad de fusionar las c&eacute;lulas es una mol&eacute;cula de candidato atractivo en terapia gen&eacute;tica contra el c&aacute;ncer. Estudiamos la relevancia de secuencias en la cola citopl&aacute;smica de syncytin-1 para inducir la fusi&oacute;n de la c&eacute;lula. Generamos una serie de C-terminal truncado variantes syncytin-1. Secuencias inmediatamente adyacentes a la regi&oacute;n transmembrana de syncytin-1 eran necesarias para inducir la fusi&oacute;n &oacute;ptima, mientras que el extremo c-terminal de syncytin-1 parcialmente hab&iacute;a inhibida su fusogenicity. Dos variantes de syncytin-1, se trunca despu&eacute;s de residuos 483 y 515, fueron significativamente en comparaci&oacute;n con wild-type syncytin-1 de hyperfusogenic. Los niveles de expresi&oacute;n celular y de la superficie celular de estas dos prote&iacute;nas variantes eran similares a los de tipo syncytin-1. En las pruebas de este &uacute;ltimo se encontr&oacute; que solamente una porci&oacute;n muy peque&ntilde;a de celular por v&iacute;a recombinante expresado syncytin-1 fue completamente maduros y expresada en la superficie celular. Nuestros resultados contribuyen a la comprensi&oacute;n de la relaci&oacute;n estructura-funci&oacute;n de syncytin-1 y podr&iacute;an tener implicaciones para el uso de esta mol&eacute;cula en terapia g&eacute;nica.

Truncamientos C-terminal de syncytin-1 (ERVWE1 envolvente) que aumentan su fusogenicity.

&#x53BB;&#x6574;&#x5408;&#x7D20;&#x548C;&#x91D1;&#x5C5E;&#x86CB;&#x767D;&#x9176; (ADAM) 12 &#x8868;&#x793A;&#x540C;&#x6837;&#x7ED3;&#x6784;&#x5316;&#x7684;&#x591A;&#x57DF;&#x86CB;&#x767D;&#x5927;&#x5BB6;&#x65CF;&#x7684;&#x6210;&#x5458;&#x3002;&#x5728;&#x4E2D;&#x67A2;&#x795E;&#x7ECF;&#x7CFB;&#x7EDF; (CNS)&#xFF0C;ADAM12&#xFF0C;&#x6709;&#x4EBA;&#x5728;&#x80F6;&#x8D28;&#x6BCD;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7624;&#x7EC6;&#x80DE;&#x589E;&#x6B96;&#xFF0C;&#x5927;&#x8111;&#x53D1;&#x80B2;&#x548C;&#x5B9E;&#x9A8C;&#x6027;&#x81EA;&#x8EAB;&#x514D;&#x75AB;&#x6027;&#x8111;&#x810A;&#x9AD3;&#x708E;&#x4E2D;&#x53D1;&#x6325;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;&#x6B64;&#x5916;&#xFF0C;ADAM12 &#x636E;&#x62A5;&#x5C06;&#x4F1A;&#x51E0;&#x4E4E;&#x5B8C;&#x5168;&#x8868;&#x8FBE;&#x7684;&#x5C11;&#x7A81;&#x80F6;&#x8D28;&#x7EC6;&#x80DE;&#x548C;&#xFF0C;&#x56E0;&#x6B64;&#xFF0C;&#x5E94;&#x89C6;&#x4E3A;&#x6B64;&#x5355;&#x5143;&#x683C;&#x7C7B;&#x578B;&#x7684;&#x9002;&#x5F53;&#x6807;&#x8BB0;&#x3002;&#x5728;&#x672C;&#x7814;&#x7A76;&#x4E2D;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x8C03;&#x67E5;&#x5065;&#x5EB7; ADAM12 &#x8868;&#x8FBE;&#x53CA;&#x75C5;&#x7406;&#x6539;&#x53D8;&#x5C0F;&#x9F20;&#x4E2D;&#x67A2;&#x795E;&#x7ECF;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x3002;&#x4F5C;&#x4E3A;&#x75C5;&#x7406;&#x7684;&#x8303;&#x4F8B;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x4F7F;&#x7528; cuprizone &#x8131;&#x9AD3;&#x9798;&#x6A21;&#x578B;&#x7684;&#x9AD3;&#x9798;&#x635F;&#x5931;&#x5728;&#x591A;&#x53D1;&#x6027;&#x786C;&#x5316;&#x75C7;&#x6A21;&#x4EFF;&#x7684;&#x4E1C;&#x897F;&#x3002;APC(+) &#x5C11;&#x7A81;&#x80F6;&#x8D28;&#x7EC6;&#x80DE;&#xFF0C;&#x9664;&#x4E86; SMI311(+) &#x795E;&#x7ECF;&#x5143;&#x548C;&#x661F;&#x5F62;&#x80F6;&#x8D28;&#x7EC6;&#x80DE; GFAP(+) &#x8868;&#x8FBE;&#x6210;&#x5E74;&#x5C0F;&#x9F20;&#x5927;&#x8111;&#x4E2D;&#x7684; ADAM12&#x3002;&#x8FDB;&#x4E00;&#x6B65;&#x5206;&#x6790; ADAM12 &#x8868;&#x8FBE;&#x4E86;&#x4F53;&#x5916;&#x3002;&#x540E;&#x8131;&#x9AD3;&#x9798;&#x7684;&#x611F;&#x5E94;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x89C2;&#x5BDF;&#x5230;&#x6FC0;&#x6D3B;&#x661F;&#x5F62;&#x80F6;&#x8D28;&#x7EC6;&#x80DE;&#x662F; ADAM12 &#x53D7;&#x635F;&#x5931;&#x5C11;&#x7A81;&#x80F6;&#x8D28;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7684;&#x8111;&#x533A;&#x7684;&#x4E3B;&#x8981;&#x6765;&#x6E90;&#x3002;&#x8102;&#x591A;&#x7CD6; (LPS)&#x3001; &#x80BF;&#x7624;&#x574F;&#x6B7B;&#x56E0;&#x5B50; &alpha; (TNFalpha)&#x3001; &#x5473;&#x7CBE;&#x3001; &#x6216;&#x8FC7;&#x6C27;&#x5316;&#x6C22;&#x7684;&#x661F;&#x5F62;&#x80F6;&#x8D28;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4F53;&#x5916;&#x63A5;&#x89E6;&#x663E;&#x793A;&#x9AD8;&#x5EA6;&#x523A;&#x6FC0;&#x7279;&#x5B9A;&#x8868;&#x8FBE;&#x8C03;&#x63A7;&#x7684; ADAM12&#xFF0C;&#x4E5F;&#x4E0D;&#x662F;&#x5728; BV2 &#x80F6;&#x8D28;&#x7EC6;&#x80DE;&#x3002;&#x770B;&#x6765;&#x901A;&#x8FC7;&#x7ECF;&#x5178;&#x7684; NFkappaB &#x901A;&#x8DEF;&#x4ECB;&#x5BFC;&#x5185;&#x6BD2;&#x7D20;&#x548C; TNFalpha ADAM12 &#x8868;&#x8FBE;&#x3002;&#x603B;&#x4E4B;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x8868;&#x660E; ADAM12 &#x4E0D;&#x662F;&#x5C11;&#x7A81;&#x80F6;&#x8D28;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7684;&#x9002;&#x5F53;&#x6807;&#x8BB0;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x7ED3;&#x679C;&#x8FDB;&#x4E00;&#x6B65;&#x8868;&#x660E; ADAM12 &#x53EF;&#x80FD;&#x4F1A;&#x5728;&#x4E0D;&#x540C;&#x7684;&#x4E2D;&#x67A2;&#x795E;&#x7ECF;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x75BE;&#x75C5;&#xFF0C;&#x5982;&#x8131;&#x9AD3;&#x9798;&#x75BE;&#x75C5;&#x7684;&#x8FC7;&#x7A0B;&#x4E2D;&#x53D7;&#x7275;&#x8FDE;&#x3002;

&#x661F;&#x5F62;&#x80F6;&#x8D28;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5728;&#x5B9E;&#x9A8C;&#x8131;&#x9AD3;&#x9798;&#x671F;&#x95F4;&#x8868;&#x8FBE;&#x7684; ADAM12&#x3002;

A disintegrin and metalloproteinase (ADAM) 12 represents a member of a large family of similarly structured multi-domain proteins. In the central nervous system (CNS), ADAM12 has been suggested to play a role in brain development, glioblastoma cell proliferation, and in experimental autoimmune encephalomyelitis. Furthermore, ADAM12 was reported to be almost exclusively expressed by oligodendrocytes and could, therefore, be considered as suitable marker for this cell type. In the present study, we investigated ADAM12 expression in the healthy and pathologically altered murine CNS. As pathological paradigm, we used the cuprizone demyelination model in which myelin loss during multiple sclerosis is imitated. Besides APC(+) oligodendrocytes, SMI311(+) neurons and GFAP(+) astrocytes express ADAM12 in the adult mouse brain. ADAM12 expression was further analyzed in vitro. After the induction of demyelination, we observed that activated astrocytes are the main source of ADAM12 in brain regions affected by oligodendrocyte loss. Exposure of astrocytes in vitro to either lipopolysaccharides (LPS), tumor necrosis factor alpha (TNFalpha), glutamate, or hydrogen peroxide revealed a highly stimulus-specific regulation of ADAM12 expression which was not seen in microglial BV2 cells. It appears that LPS- and TNFalpha-induced ADAM12 expression is mediated via the classic NFkappaB pathway. In summary, we demonstrated that ADAM12 is not a suitable marker for oligodendrocytes. Our results further suggest that ADAM12 might be implicated in the course of distinct CNS diseases such as demyelinating disorders.

ADAM12 is expressed by astrocytes during experimental demyelination.

Un disintegrin et la m&eacute;talloprot&eacute;inase (ADAM) 12 repr&eacute;sente un membre d&#39;une famille nombreuse de m&ecirc;me structur&eacute; prot&eacute;ines multi-domaine. Dans le syst&egrave;me nerveux central (CNS), le ADAM12 a &eacute;t&eacute; sugg&eacute;r&eacute; de jouer un r&ocirc;le dans le d&eacute;veloppement du cerveau, prolif&eacute;ration de cellules de glioblastome et dans l&#39;enc&eacute;phalomy&eacute;lite allergique exp&eacute;rimentale. Par ailleurs, ADAM12 a &eacute;t&eacute; signal&eacute; &agrave; &ecirc;tre exprim&eacute;e presque exclusivement par les oligodendrocytes et pourrait donc &ecirc;tre consid&eacute;r&eacute;es comme un marqueur appropri&eacute; pour ce type de cellule. Dans la pr&eacute;sente &eacute;tude, nous examin&eacute; ADAM12 expression dans les bien-portants et pathologiquement alt&eacute;r&eacute;e CNS murine. Comme paradigme pathologique, nous avons utilis&eacute; le mod&egrave;le de d&eacute;my&eacute;linisation cuprizone dans lequel la perte de my&eacute;line au cours de la scl&eacute;rose en plaques est imit&eacute;e. Sans compter que les oligodendrocytes APC(+), SMI311(+) les neurones et les astrocytes GFAP(+) expriment ADAM12 dans le cerveau de souris adultes. Expression de ADAM12 a &eacute;t&eacute; analys&eacute;e plus loin in vitro. Apr&egrave;s l&#39;induction de d&eacute;my&eacute;linisation, nous avons observ&eacute; que les astrocytes activ&eacute;s sont la principale source de ADAM12 dans les r&eacute;gions du cerveau affect&eacute;es par la perte de l&#39;oligodendrocyte. Exposition des astrocytes in vitro aux lipopolysaccharides (LPS), facteur de n&eacute;crose tumorale alpha (TNFalpha), glutamate ou peroxyde d&#39;hydrog&egrave;ne a r&eacute;v&eacute;l&eacute; un r&egrave;glement tr&egrave;s stimulant sp&eacute;cifique d&#39;expression ADAM12, qui ne voit pas dans les cellules microgliales BV2. Il semble que la ADAM12 induite par LPS et TNFalpha expression est v&eacute;hicul&eacute;e par la voie classique de por. En r&eacute;sum&eacute;, nous avons d&eacute;montr&eacute; que la ADAM12 n&#39;est pas un marqueur appropri&eacute; des oligodendrocytes. De plus, nos r&eacute;sultats sugg&egrave;rent que ADAM12 pourrait &ecirc;tre mis en cause dans le cadre des maladies distinctes de CNS comme d&eacute;my&eacute;linisantes troubles.

ADAM12 s&#39;exprime par les astrocytes au cours de la d&eacute;my&eacute;linisation exp&eacute;rimentale.

Una conclusi&oacute;n y Metaloproteinasa (ADAM) 12 representa a un miembro de una familia numerosa de semejantemente estructuradas prote&iacute;nas multidominio. En el sistema nervioso central (CNS), ADAM12 ha sugerido a desempe&ntilde;ar un papel en el desarrollo cerebral, proliferaci&oacute;n de c&eacute;lulas de glioblastoma y en la encefalomielitis autoinmune experimental. Adem&aacute;s, ADAM12 inform&oacute; a expresarse casi exclusivamente por oligodendrocitos y por lo tanto, podr&iacute;a considerarse como marcador adecuado para este tipo de c&eacute;lula. En el presente estudio, investigamos la expresi&oacute;n ADAM12 de la sana y alteradas patol&oacute;gicamente CNS murino. Como paradigma patol&oacute;gica, se utiliz&oacute; el modelo de desmielinizaci&oacute;n de cuprizone en el que se imita la p&eacute;rdida de la mielina en la esclerosis m&uacute;ltiple. Adem&aacute;s de oligodendrocitos APC(+), SMI311(+) las neuronas y astrocitos GFAP(+) expresan ADAM12 en el cerebro de rat&oacute;n adulto. ADAM12 expresi&oacute;n m&aacute;s analiz&oacute; in vitro. Despu&eacute;s de la inducci&oacute;n de desmielinizaci&oacute;n, observamos que los astrocitos activados son la principal fuente de ADAM12 en las regiones del cerebro afectadas por la p&eacute;rdida del Oligodendrocito. Exposici&oacute;n de astrocitos in vitro a lipopolisac&aacute;ridos (LPS), factor de necrosis tumoral alfa (TNFalpha), glutamato o per&oacute;xido de hidr&oacute;geno revel&oacute; una regulaci&oacute;n altamente espec&iacute;fica de est&iacute;mulo de la expresi&oacute;n de ADAM12 que no se observ&oacute; en las c&eacute;lulas microgliales BV2. Parece que est&aacute; mediada expresi&oacute;n inducida por LPS y TNFalpha ADAM12 trav&eacute;s de la v&iacute;a cl&aacute;sica del NFkappaB. En Resumen, hemos demostrado que ADAM12 no es un marcador adecuado para oligodendrocitos. Adem&aacute;s nuestros resultados sugieren que ADAM12 podr&iacute;a estar implicado en el curso de distintas enfermedades del SNC como desmielinizantes trastornos.

ADAM12 expresado por astrocitos durante desmielinizaci&oacute;n experimental.

Ein Disintegrin und Metalloproteasen (ADAM) 12 stellt ein Mitglied einer gro&szlig;en Familie &auml;hnlich strukturierte mit mehreren Dom&auml;nen-Proteine. In dem zentralen Nervensystem (ZNS) wurde ADAM12, eine Rolle in der Entwicklung des Gehirns, Glioblastom Zellproliferation, und bei experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis vorgeschlagen. Dar&uuml;ber hinaus ADAM12 wurde berichtet, dass fast ausschlie&szlig;lich von Oligodendrozyten ausgedr&uuml;ckt werden und k&ouml;nnte, daher als geeignete Marker f&uuml;r diesen Zelltyp. In der vorliegenden Studie wir untersucht ADAM12 Ausdruck in der gesunden und krankhaft ver&auml;nderte murinen CNS. Als pathologische Paradigma haben wir das Cuprizone Demyelinisierung Modell in dem Myelin Verlust bei multipler Sklerose nachgeahmt wird verwendet. Neben APC(+) Oligodendrozyten schnelles SMI311(+) Neuronen und Astrozyten GFAP(+) ADAM12 im adulten Maus Gehirn. ADAM12 Ausdruck wurde weiter in-vitro-analysiert. Nach der Induktion der Demyelinisierung beobachteten wir, dass aktivierte Astrozyten die Hauptquelle der ADAM12 in Hirnregionen von Oligodendrozyt Verlust betroffen sind. Exposition von Astrozyten in-vitro-Lipopolysaccharide (LPS), Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNFalpha), Glutamat oder Wasserstoffperoxid ergab eine h&ouml;chst Reiz-spezifische Verordnung ADAM12 Meinungs&auml;u&szlig;erung, die nicht in BV2 Microglial Zellen gesehen wurde. Es scheint, dass die LPS - und TNFalpha-induzierte ADAM12 Ausdruck &uuml;ber die klassischen NFkappaB-Bahn vermittelt wird. Zusammenfassend l&auml;sst sich sagen bewiesen wir, dass ADAM12 nicht geeigneter Marker f&uuml;r Oligodendrozyten ist. Unsere Ergebnisse weiter empfehlen ADAM12 im Zuge der verschiedenen ZNS-Erkrankungen wie demyelinisierende Erkrankungen verwickelt sein k&ouml;nnte.

ADAM12 wird ausgedr&uuml;ckt durch Astrozyten w&auml;hrend experimentelle Demyelinisierung.

Un disintegrin e metalloproteinase (ADAM) 12 rappresenta un membro di una grande famiglia di Analogamente strutturate proteine multidominio. Nel sistema nervoso centrale (CNS), ADAM12 &egrave; stato suggerito di giocare un ruolo nello sviluppo del cervello, proliferazione di cellule di glioblastoma e nella encefalomielite autoimmune sperimentale. Inoltre, ADAM12 &egrave; stato segnalato per essere quasi esclusivamente espressa da oligodendrociti e potrebbe, pertanto, essere considerato come marker adatto per questo tipo di cella. Nel presente studio, abbiamo indagato ADAM12 espressione nel sano e patologicamente alterata murino CNS. Come paradigma patologico, abbiamo utilizzato il modello di demielinizzazione cuprizone in cui la perdita di mielina durante la sclerosi multipla &egrave; imitato. Oltre a APC(+) gli oligodendrociti, SMI311(+) neuroni e astrociti GFAP(+) express ADAM12 del cervello di topo adulto. ADAM12 espressione &egrave; stato ulteriormente analizzato in vitro. Dopo l&#39;induzione di demielinizzazione, abbiamo osservato che gli astrociti attivati sono la principale fonte di ADAM12 in regioni del cervello colpite da perdita Oligodendrocita. Esposizione di astrociti in vitro di lipopolisaccaridi (LPS), fattore di necrosi tumorale alfa (TNFalpha), glutammato o perossido di idrogeno ha rivelato un regolamento altamente specifici di stimolo dell&#39;espressione ADAM12 che non &egrave; stato visto nelle cellule microgliali BV2. Sembra che ADAM12 indotta da LPS e TNFalpha espressione &egrave; mediata attraverso la via classica di NFkappaB. In sintesi, abbiamo dimostrato che il ADAM12 non &egrave; un indicatore adatto per gli oligodendrociti. Ulteriormente i nostri risultati suggeriscono che la ADAM12 potrebbe essere implicato nel corso di distinte malattie CNS come demielinizzante disturbi.

ADAM12 &egrave; espressa da astrociti durante demielinizzazione sperimentale.

Disintegrin &#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x30DE;&#x30C8;&#x30EA;&#x30C3;&#x30AF;&#x30B9;&#x30E1;&#x30BF;&#x30ED;&#x30D7;&#x30ED;&#x30C6;&#x30A2;&#x30FC;&#x30BC; &#xFF08;&#x30A2;&#x30C0;&#x30E0;&#xFF09; 12 &#x540C;&#x69D8;&#x306B;&#x69CB;&#x9020;&#x5316;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x30DE;&#x30EB;&#x30C1; &#x30C9;&#x30E1;&#x30A4;&#x30F3;&#x86CB;&#x767D;&#x8CEA;&#x306E;&#x5927;&#x898F;&#x6A21;&#x306A;&#x5BB6;&#x65CF;&#x306E;&#x30E1;&#x30F3;&#x30D0;&#x30FC;&#x3092;&#x8868;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x4E2D;&#x67A2;&#x795E;&#x7D4C;&#x7CFB; &#xFF08;CNS&#xFF09; ADAM12 &#x8133;&#x306E;&#x767A;&#x9054;&#x3001;&#x81A0;&#x82BD;&#x816B;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x5897;&#x6B96;&#x3068;&#x5B9F;&#x9A13;&#x7684;&#x81EA;&#x5DF1;&#x514D;&#x75AB;&#x6027;&#x8133;&#x810A;&#x9AC4;&#x708E;&#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3055;&#x3089;&#x306B;&#x3001;ADAM12 &#x307B;&#x3068;&#x3093;&#x3069;&#x5C02;&#x3089;&#x30AA;&#x30EA;&#x30B4;&#x30C7;&#x30F3;&#x30C9;&#x30ED; &#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x8868;&#x73FE;&#x3055;&#x308C;&#x308B;&#x5831;&#x544A;&#x3055;&#x308C;&#x3001;&#x3057;&#x305F;&#x304C;&#x3063;&#x3066;&#x3001;&#x3053;&#x306E;&#x30BB;&#x30EB; &#x30BF;&#x30A4;&#x30D7;&#x306B;&#x9069;&#x3057;&#x305F;&#x30DE;&#x30FC;&#x30AB;&#x30FC;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x8003;&#x3048;&#x3089;&#x308C;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x672C;&#x7814;&#x7A76;&#x3067;&#x306F;&#x3001;ADAM12 &#x5F0F;&#x3001;&#x5065;&#x5EB7;&#x8ABF;&#x67FB;&#x3057;&#x3001;&#x75C5;&#x7406;&#x5B66;&#x7684;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x4E2D;&#x67A2;&#x795E;&#x7D4C;&#x7CFB;&#x306B;&#x5909;&#x66F4;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x75C5;&#x7406;&#x5B66;&#x7684;&#x30D1;&#x30E9;&#x30C0;&#x30A4;&#x30E0;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x3067;&#x306F;&#x591A;&#x767A;&#x6027;&#x786C;&#x5316;&#x75C7;&#x306E;&#x4E2D;&#x306B;&#x30DF;&#x30A8;&#x30EA;&#x30F3;&#x9798;&#x6D88;&#x5931;&#x6A21;&#x5023;&#x3067;&#x3042;&#x308B; cuprizone &#x8131;&#x9AC4;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3092;&#x4F7F;&#x7528;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;APC(+) &#x30AA;&#x30EA;&#x30B4;&#x30C7;&#x30F3;&#x30C9;&#x30ED; &#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x4EE5;&#x5916;&#x306B;&#x3082; SMI311(+) &#x30CB;&#x30E5;&#x30FC;&#x30ED;&#x30F3;&#x304A;&#x3088;&#x3073; astrocytes GFAP(+) ADAM12 &#x6210;&#x4F53;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306E;&#x8133;&#x5185;&#x8868;&#x73FE;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;ADAM12 &#x5F0F;&#x3055;&#x3089;&#x306B; in vitro &#x3067;&#x89E3;&#x6790;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x8131;&#x9AC4;&#x306E;&#x8A98;&#x5C0E;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x30A2;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED; &#x30B5;&#x30A4;&#x30C8; ADAM12 &#x30AA;&#x30EA;&#x30B4;&#x30C7;&#x30F3;&#x30C9;&#x30ED; &#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x306E;&#x640D;&#x5931;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x5F71;&#x97FF;&#x3092;&#x53D7;&#x3051;&#x308B;&#x8133;&#x306E;&#x9818;&#x57DF;&#x3067;&#x306E;&#x4E3B;&#x306A;&#x6E90;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x89B3;&#x5BDF;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x57F9;&#x990A;&#x30A2;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED; &#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x306E;&#x9732;&#x51FA;&#x30EA;&#x30DD;&#x591A;&#x7CD6; (LPS)&#x3001;&#x816B;&#x760D;&#x58CA;&#x6B7B;&#x56E0;&#x5B50; &alpha; (TNFalpha), &#x30B0;&#x30EB;&#x30BF;&#x30DF;&#x30F3;&#x9178;, &#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x904E;&#x9178;&#x5316;&#x6C34;&#x7D20;&#x306B;&#x30DF;&#x30AF;&#x30ED;&#x30B0;&#x30EA;&#x30A2; BV2 &#x7D30;&#x80DE;&#x3067;&#x898B;&#x3089;&#x308C;&#x306A;&#x304B;&#x3063;&#x305F; ADAM12 &#x5F0F;&#x306E;&#x975E;&#x5E38;&#x306B;&#x7279;&#x5B9A;&#x306E;&#x523A;&#x6FC0;&#x5236;&#x5FA1;&#x660E;&#x3089;&#x304B;&#x306B;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x305D;&#x308C;&#x306F;&#x3001;&#x30AF;&#x30E9;&#x30B7;&#x30C3;&#x30AF;&#x306E;&#x53D7;&#x3051;&#x305F;&#x7D4C;&#x8DEF;&#x3092;&#x4ECB;&#x3057;&#x3066; LPS &#x304A;&#x3088;&#x3073; TNFalpha &#x306B;&#x3088;&#x308B; ADAM12 &#x5F0F;&#x3092;&#x4ECB;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x8868;&#x793A;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x8981;&#x7D04;&#x3059;&#x308B;&#x3068;&#x3001;ADAM12 &#x30AA;&#x30EA;&#x30B4;&#x30C7;&#x30F3;&#x30C9;&#x30ED; &#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x306E;&#x9069;&#x5F53;&#x306A;&#x30DE;&#x30FC;&#x30AB;&#x30FC;&#x3067;&#x306F;&#x306A;&#x3044;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x6211;&#x3005; &#x306E;&#x7D50;&#x679C;&#x3092;&#x3055;&#x3089;&#x306B; ADAM12 &#x8131;&#x9AC4;&#x75BE;&#x60A3;&#x306A;&#x3069;&#x5225;&#x306E;&#x4E2D;&#x67A2;&#x795E;&#x7D4C;&#x7CFB;&#x306E;&#x75C5;&#x6C17;&#x306E;&#x904E;&#x7A0B;&#x3067;&#x95A2;&#x4E0E;&#x3059;&#x308B;&#x304B;&#x3082;&#x3057;&#x308C;&#x306A;&#x3044;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x304A;&#x52E7;&#x3081;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

ADAM12 &#x30A2;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED; &#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x306B;&#x3088;&#x308B;&#x5B9F;&#x9A13;&#x7684;&#x8131;&#x9AC4;&#x4E2D;&#x306B;&#x8868;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

Disintegrin &#xBC0F; metalloproteinase (ADAM) 12 &#xB9C8;&#xCC2C;&#xAC00;&#xC9C0;&#xB85C; &#xAD6C;&#xC870;&#xC801;&#xB41C; &#xB2E4;&#xC911; &#xB3C4;&#xBA54;&#xC778; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xC758; &#xD070; &#xAC00;&#xC871;&#xC758; &#xAD6C;&#xC131;&#xC6D0;&#xC744; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0C5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC911;&#xC559; &#xC2E0;&#xACBD; &#xC2DC;&#xC2A4;&#xD15C; (CNS) ADAM12 &#xB450;&#xB1CC; &#xAC1C;&#xBC1C;, glioblastoma &#xC138;&#xD3EC; &#xC99D;&#xC2DD; &#xBC0F; &#xC2E4;&#xD5D8;&#xC801;&#xC778; &#xC790;&#xAE30; &#xBA74;&#xC5ED; encephalomyelitis &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xC81C;&#xC548; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB610;&#xD55C;, ADAM12 oligodendrocytes&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xAC70;&#xC758; &#xB3C5;&#xC810;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xD45C;&#xD604; &#xB420; &#xAC83;&#xC73C;&#xB85C; &#xC54C;&#xB824;&#xC84C;&#xB2E4; &#xACE0;&#xC774; &#xC140; &#xD615;&#xC2DD;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC801;&#xD569; &#xD55C; &#xD45C;&#xC2DD;&#xC73C;&#xB85C; &#xAC04;&#xC8FC; &#xB420; &#xC218;, &#xB530;&#xB77C;&#xC11C;. &#xD604;&#xC7AC;&#xC758; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC5D0; &#xC6B0;&#xB9AC; ADAM12 &#xC2DD; &#xAC74;&#xAC15;&#xC5D0; &#xC870;&#xC0AC; &#xD558; &#xACE0; &#xBCD1; &#xC801; murine CNS &#xBCC0;&#xACBD;. &#xBCD1; &#xC801;&#xC778; &#xD328;&#xB7EC;&#xB2E4;&#xC784;&#xC73C;&#xB85C; &#xB2E4; &#xBC1C;&#xC131; &#xACBD;&#xD654; &#xC99D; &#xC911; myelin &#xC190;&#xC2E4; &#xBAA8;&#xBC29;&#xC740; cuprizone demyelination &#xBAA8;&#xB378;&#xC744; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD588;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC678;&#xC5D0; APC(+) oligodendrocytes, SMI311(+) &#xC2E0;&#xACBD; &#xC138;&#xD3EC;&#xC640; GFAP(+) &#xC774;&#xB2E4; &#xC131;&#xC778; &#xC950;&#xC758; &#xB1CC;&#xC5D0;&#xC11C; ADAM12 &#xC775;&#xC2A4;&#xD504;&#xB808;&#xC2A4;. ADAM12 &#xC2DD; &#xB354;&#xC6B1;&#xB354; &#xC2DC;&#xD5D8;&#xAD00;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBD84;&#xC11D; &#xD588;&#xB2E4;. Demyelination &#xC720;&#xB3C4; &#xD6C4; &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xC774;&#xB2E4;&#xB294; &#xC8FC;&#xC694; &#xC18C;&#xC2A4; ADAM12 oligodendrocyte &#xC190;&#xC2E4;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xC601;&#xD5A5;&#xC744; &#xBC1B;&#xB294; &#xB1CC; &#xC601;&#xC5ED;&#xC5D0;&#xC11C;&#xC758; &#xAD00;&#xCC30; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. Lipopolysaccharides (LPS), &#xC885;&#xC591; &#xAD34; &#xC0AC; &#xC694;&#xC778; &#xC54C;&#xD30C; (TNFalpha), &#xC870;&#xBBF8;&#xB8CC;, &#xB610;&#xB294; &#xACFC;&#xC0B0;&#xD654; &#xC218;&#xC18C;&#xC758; &#xC774;&#xB2E4; &#xCCB4; &#xC678; &#xB178;&#xCD9C; microglial BV2 &#xC140;&#xC5D0; &#xB098;&#xD0C0;&#xB098;&#xC9C0; ADAM12 &#xC2DD;&#xC758; &#xB9E4;&#xC6B0; &#xC790;&#xADF9; &#xAD00;&#xB828; &#xADDC;&#xC815;&#xC744; &#xACF5;&#xAC1C; &#xD588;&#xB2E4;. ADAM12 LPS TNFalpha &#xC720;&#xB3C4; &#xC2DD; &#xD074;&#xB798;&#xC2DD; NFkappaB &#xD1B5;&#xB85C; &#xD1B5;&#xD574; &#xC911;&#xC7AC; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0A9;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC694;&#xC57D; &#xD558;&#xC790;&#xBA74;, &#xC6B0;&#xB9AC; ADAM12 oligodendrocytes&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC801;&#xB2F9; &#xD55C; &#xD45C;&#xC2DD;&#xC744; &#xC544;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xC2DC;&#xC5F0; &#xD588;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xACB0;&#xACFC; &#xB354; ADAM12 demyelinating &#xC7A5;&#xC560; &#xB4F1; &#xB69C;&#xB837;&#xD55C; CNS &#xC9C8;&#xBCD1; &#xACFC;&#xC815;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC5F0;&#xB8E8; &#xB420; &#xC218;&#xB3C4; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xAC83;&#xC774; &#xC88B;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Adam12&#xC740; &#xC774;&#xB2E4; &#xC2E4;&#xD5D8; demyelination &#xB3D9;&#xC548;&#xC5D0; &#xD45C;&#xC2DC; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;.

To evaluate a cardiovascular magnetic resonance imaging (MRI) technique which allows the longitudinal analysis of cardiovascular remodeling in a rodent femoral arteriovenous fistula (AVF) model by means of a clinical scanner.

Cardiovascular remodeling after AVF surgery in rats assessed by a clinical MRI scanner.

Pour &#xE9;valuer un cardio-vasculaire par r&#xE9;sonance magn&#xE9;tique (IRM) technique qui permet l&#x26;#39;analyse longitudinale de remodelage cardiovasculaire dans une fistule art&#xE9;rio-veineuse f&#xE9;morale rongeurs (AVF) mod&#xE8;le &#xE0; l&#x26;#39;aide d&#x26;#39;un scanner clinique.

Apr&#xE8;s remodelage cardiovasculaire Chirurgie AVF chez des rats &#xE9;valu&#xE9;s par un scanner IRM clinique

Eine Technik, die kardiovaskul&auml;re Magnetresonanztomographie (MRT) bewerten die longitudinale Analyse der Herz-Kreislauf-Umbau in einem Nagetier femoral arterio-ven&ouml;se Fistel (AVF)-Modell durch einen klinischen Scanner erm&ouml;glicht.

Herz-Kreislauf-Umbau nach AVF Operation bei Ratten eine klinische MRT-Scanner beurteilt.

Per valutare una tecnica cardiovascular imaging a risonanza magnetica (MRI) che permette l&#39;analisi longitudinale di rimodellamento cardiovascolare in un modello di roditore fistola arterovenosa femorale (AVF) mediante uno scanner clinico.

Rimodellamento cardiovascolare dopo l&#39;intervento chirurgico AVF nei ratti valutati da uno scanner MRI clinico.

&#x3052;&#x3063;&#x6B6F;&#x985E;&#x306E;&#x5927;&#x817F;&#x52D5;&#x9759;&#x8108;&#x763B;&#xFF08;AVF&#xFF09;&#x306E;&#x81E8;&#x5E8A;&#x30B9;&#x30AD;&#x30E3;&#x30CA;&#x306B;&#x3088;&#x308B;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3067;&#x306F;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x30EA;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;&#x306E;&#x9577;&#x624B;&#x65B9;&#x5411;&#x306E;&#x5206;&#x6790;&#x3092;&#x53EF;&#x80FD;&#x306B;&#x3059;&#x308B;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x78C1;&#x6C17;&#x5171;&#x9CF4;&#x30A4;&#x30E1;&#x30FC;&#x30B8;&#x30F3;&#x30B0;&#xFF08;MRI&#xFF09;&#x6280;&#x8853;&#x3092;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x3067;&#x304D;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x81E8;&#x5E8A;MRI&#x30B9;&#x30AD;&#x30E3;&#x30CA;&#x3067;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3057;&#x305F;&#x30E9;&#x30C3;&#x30C8;&#x306E;AVF&#x306E;&#x624B;&#x8853;&#x5F8C;&#x306E;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x30EA;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;

&#xC784;&#xC0C1; &#xC2A4;&#xCE90;&#xB108;&#xB97C; &#xD1B5;&#xD574; &#xC950; &#xB300; &#xD1F4; arteriovenous &#xB204; (AVF) &#xBAA8;&#xB378;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC2EC;&#xD608; &#xAD00; &#xB9AC; &#xBAA8;&#xB378;&#xB9C1;&#xC758; &#xACBD;&#xB3C4; &#xBD84;&#xC11D; &#xC218; &#xC788;&#xB294; &#xC2EC;&#xC7A5; &#xD608;&#xAD00; &#xC790;&#xAE30; &#xACF5;&#xBA85; &#xC601;&#xC0C1; (MRI) &#xAE30;&#xBC95;&#xC744; &#xD3C9;&#xAC00; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#xC784;&#xC0C1; MRI &#xC2A4;&#xCE90;&#xB108;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xD3C9;&#xAC00; &#xC950;&#xC5D0;&#xC11C; AVF &#xC218;&#xC220; &#xD6C4; &#xC2EC;&#xC7A5; &#xD608;&#xAD00; &#xAC1C;&#xC7A5;.

Para evaluar una resonancia magn&#xE9;tica cardiovascular (RMN), t&#xE9;cnica que permite el an&#xE1;lisis longitudinal de la remodelaci&#xF3;n cardiovascular en un roedor del f&#xE9;mur f&#xED;stula arteriovenosa (FAV) modelo por medio de un esc&#xE1;ner cl&#xED;nico.

Remodelado cardiovascular despu&#xE9;s de la cirug&#xED;a FAV en ratas evaluado por un equipo de resonancia magn&#xE9;tica cl&#xED;nica

&#x82E5;&#x8981;&#x8BC4;&#x4F30;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x78C1;&#x5171;&#x632F;&#x6210;&#x50CF; &#xFF08;MRI&#xFF09; &#x6280;&#x672F;&#x4F7F;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x91CD;&#x5851;&#x7684;&#x556E;&#x9F7F;&#x52A8;&#x7269;&#x80A1;&#x52A8;&#x9759;&#x8109;&#x7618; (AVF) &#x6A21;&#x578B;&#x901A;&#x8FC7;&#x4E34;&#x5E8A;&#x7684;&#x626B;&#x63CF;&#x4EEA;&#x7684;&#x7EB5;&#x5411;&#x7814;&#x7A76;&#x5206;&#x6790;&#x3002;

&#x7531;&#x4E34;&#x5E8A;&#x78C1;&#x5171;&#x632F;&#x6210;&#x50CF;&#x626B;&#x63CF;&#x4EEA;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x91CD;&#x6784;&#x5927;&#x9F20; AVF &#x624B;&#x672F;&#x540E;&#x8BC4;&#x4F30;&#x3002;

&#x5185;&#x819C;&#x589E;&#x751F; &#xFF08;NIH&#xFF09; &#x548C;&#x53D7;&#x635F;&#x7684;&#x6269;&#x5F20;&#x662F;&#x52A8;&#x9759;&#x8109;&#x7618; (AVF) &#x5931;&#x8D25;&#x7684;&#x91CD;&#x8981;&#x8D21;&#x732E;&#x3002;&#x76EE;&#x524D;&#x8FD8;&#x4E0D;&#x6E05;&#x695A;&#x662F;&#x5426;&#x6162;&#x6027;&#x80BE;&#x810F;&#x75C5; (CKD) &#x672C;&#x8EAB;&#x5BFC;&#x81F4;&#x4E0D;&#x826F;&#x91CD;&#x5851;&#x7684;&#x52A8;&#x8109;&#x8840;&#x7BA1;&#x3002;&#x5728;&#x8FD9;&#x91CC;&#x6211;&#x4EEC;&#x786E;&#x5B9A;&#x662F;&#x5426; CKD &#x5177;&#x4F53;&#x89E6;&#x53D1;&#x5BF9;&#x8840;&#x7BA1;&#x91CD;&#x6784;&#x7684;&#x4E0D;&#x5229;&#x5F71;&#x54CD;&#xFF0C;&#x53CA;&#x6709;&#x5426;&#x8BC4;&#x4F30;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x66F4;&#x6539;&#x5F71;&#x54CD;&#x7684;&#x529F;&#x80FD;&#x7279;&#x70B9;&#x3002;&#x4E3A;&#x6B64;&#x76EE;&#x7684;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x7528;&#x5927;&#x9F20;&#x6B63;&#x5E38;&#x996E;&#x98DF;&#x6216;&#x5BCC;&#x542B;&#x817A;&#x560C;&#x5464;&#x7684;&#x996E;&#x98DF;&#x6765;&#x8BF1;&#x4F7F; CKD &#x548C;&#x521B;&#x5EFA;&#x53F3;&#x80A1;&#x52A8;&#x8109;&#x4E0E;&#x9759;&#x8109;&#x7618;&#x3002;&#x7618;&#x6210;&#x719F;&#x5176;&#x540E;&#x901A;&#x8FC7;&#x9AD8;&#x5206;&#x8FA8;&#x7387;&#x8D85;&#x58F0; &#xFF08;&#x7F8E;&#x56FD;&#xFF09; &#x548C;&#x7EC4;&#x5927;&#x9F20;&#x88AB;&#x6253;&#x6B7B; 42 &#x548C; 84 &#x5929;&#x540E;&#x7684;&#x624B;&#x672F;&#x6CBB;&#x7597;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x5B66;&#x548C;&#x514D;&#x75AB;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x5316;&#x5B66;&#x5206;&#x6790;&#x7684;&#x7279;&#x70B9;&#x548C;&#x5BF9;&#x4FA7;&#x80A1;&#x9AA8;&#x8239;&#x53EA;&#x3002;&#x4F53;&#x5185;&#x7684;&#x7F8E;&#x56FD;&#x548C;&#x524D;&#x4F53;&#x5185;&#x5F62;&#x6001;&#x8BA1;&#x91CF;&#x5B66;&#x5206;&#x6790;&#x8BC1;&#x5B9E;&#x5728;&#x8FD9;&#x4E24;&#x4E2A;&#x7FA4;&#x4F53;&#x7684;&#x7279;&#x70B9;&#xFF0C;&#x4E0E; CKD &#x76F8;&#x6BD4;&#x90A3;&#x4E9B;&#x63A5;&#x53D7;&#x6B63;&#x5E38;&#x996E;&#x98DF;&#x7684;&#x56FD;&#x7ACB;&#x536B;&#x751F;&#x7814;&#x7A76;&#x9662;&#x7684;&#x663E;&#x8457;&#x589E;&#x52A0;&#x3002;&#x6B64;&#x5916;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x53D1;&#x73B0;&#x4E0E;&#x5A92;&#x4F53;&#x840E;&#x7F29;&#x7684; CKD &#x548C;&#x5176;&#x9499;&#x5316;&#x5927;&#x9F20;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x5B66;&#x8BC4;&#x4EF7;&#x9759;&#x8109;&#x7618;&#x7684;&#x4F7F;&#x7528;&#x5927;&#x5927;&#x589E;&#x52A0;&#x3002;&#x4F20;&#x5165;&#x52A8;&#x8109;&#x6269;&#x5F20;&#x6781;&#x5927;&#x5730;&#x635F;&#x5BB3;&#x4E86;&#x5728; CKD &#x548C;&#x4E0B;&#x6E38;&#x7618;&#x9759;&#x8109;&#x63A8;&#x8FDF;&#x624B;&#x672F;&#x540E;&#x6269;&#x5F20;&#x3002;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x53D8;&#x5316;&#x7684;&#x540C;&#x65F6;&#x5927;&#x5927;&#x589E;&#x52A0;&#x7684;&#x5CF0;&#x503C;&#x6536;&#x7F29;&#x901F;&#x5EA6;&#x543B;&#x5408;&#xFF0C;&#x8FD9;&#x610F;&#x5473;&#x7740;&#x72ED;&#x7A84;&#x7684;&#x7AD9;&#x70B9;&#x4E0A;&#x3002;&#x56E0;&#x6B64;&#xFF0C;CKD &#x89E6;&#x53D1;&#x5BF9;&#x8840;&#x7BA1;&#x91CD;&#x6784;&#x7684;&#x7279;&#x70B9;&#xFF0C;&#x6240;&#x6709;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x90FD;&#x6709;&#x52A9;&#x4E8E;&#x89E3;&#x5256;&#x548C;/&#x6216;&#x529F;&#x80FD;&#x6027;&#x72ED;&#x7A84;&#x7684;&#x4E0D;&#x5229;&#x5F71;&#x54CD;&#x3002;

&#x6162;&#x6027;&#x80BE;&#x810F;&#x75C5;&#x52A0;&#x91CD;&#x5927;&#x9F20;&#x52A8;&#x9759;&#x8109;&#x7618;&#x635F;&#x4F24;&#x3002;

Neointimal hyperplasia (NIH) and impaired dilatation are important contributors to arteriovenous fistula (AVF) failure. It is unclear whether chronic kidney disease (CKD) itself causes adverse remodeling in arterialized veins. Here we determined if CKD specifically triggers adverse effects on vascular remodeling and assessed whether these changes affect the function of AVFs. For this purpose, we used rats on a normal diet or on an adenine-rich diet to induce CKD and created a fistula between the right femoral artery and vein. Fistula maturation was followed noninvasively by high-resolution ultrasound (US), and groups of rats were killed on 42 and 84 days after surgery for histological and immunohistochemical analyses of the AVFs and contralateral femoral vessels. In vivo US and ex vivo morphometric analyses confirmed a significant increase in NIH in the AVFs of both groups with CKD compared to those receiving a normal diet. Furthermore, we found using histological evaluation of the fistula veins in the rats with CKD that the media shrank and their calcification increased significantly. Afferent artery dilatation was significantly impaired in CKD and the downstream fistula vein had delayed dilation after surgery. These changes were accompanied by significantly increased peak systolic velocity at the site of the anastomosis, implying stenosis. Thus, CKD triggers adverse effects on vascular remodeling in AVFs, all of which contribute to anatomical and/or functional stenosis.

Chronic kidney disease aggravates arteriovenous fistula damage in rats.

N&#xE9;ointimale hyperplasie (NIH) et la dilatation avec facult&#xE9;s affaiblies sont des contributeurs importants &#xE0; la fistule (AVF) l&#x26;#39;&#xE9;chec art&#xE9;rio-veineuse. Il est difficile de savoir si la maladie r&#xE9;nale chronique (IRC) elle-m&#xEA;me provoque remodelage d&#xE9;favorable dans les veines art&#xE9;rialis&#xE9;. Ici, nous avons d&#xE9;termin&#xE9; si CKD d&#xE9;clenche sp&#xE9;cifiquement des effets n&#xE9;fastes sur le remodelage vasculaire et &#xE9;valuer si ces changements affectent la fonction de FAV. &#xC0; cette fin, nous avons utilis&#xE9; des rats &#xE0; un r&#xE9;gime normal ou &#xE0; un r&#xE9;gime riche en ad&#xE9;nine &#xE0; induire CKD et cr&#xE9;&#xE9; une fistule entre l&#x26;#39;art&#xE8;re et la veine f&#xE9;morales. La maturation fistule a &#xE9;t&#xE9; suivie de fa&#xE7;on non invasive par ultrasons &#xE0; haute r&#xE9;solution (Etats-Unis), et des groupes de rats ont &#xE9;t&#xE9; tu&#xE9;s sur le 42 et 84 jours apr&#xE8;s la chirurgie pour des analyses histologiques et immunohistochimiques des FAV et controlat&#xE9;raux vaisseaux f&#xE9;moraux. In vivo et ex vivo des &#xC9;tats-Unis analyses morphom&#xE9;triques ont confirm&#xE9; une augmentation significative de la NIH dans les FAV de deux groupes atteints d&#x26;#39;IRC par rapport &#xE0; ceux recevant un r&#xE9;gime alimentaire normal. En outre, nous avons trouv&#xE9; en utilisant l&#x26;#39;&#xE9;valuation histologique des veines fistule chez les rats avec insuffisance r&#xE9;nale chronique que les m&#xE9;dias ont diminu&#xE9; et leur calcification accrue de mani&#xE8;re significative. Dilatation de l&#x26;#39;art&#xE8;re aff&#xE9;rente a &#xE9;t&#xE9; compromise de mani&#xE8;re significative dans la MRC et de la veine en aval fistule avait retard&#xE9; la dilatation apr&#xE8;s la chirurgie. Ces changements ont &#xE9;t&#xE9; accompagn&#xE9;s par la vitesse systolique augment&#xE9; de fa&#xE7;on significative de pointe sur le site de l&#x26;#39;anastomose, ce qui implique une st&#xE9;nose. Ainsi, CKD d&#xE9;clenche des effets n&#xE9;fastes sur le remodelage vasculaire dans les FAV, qui contribuent tous &#xE0; anatomique et / ou une st&#xE9;nose fonctionnelle.

L&#x26;#39;insuffisance r&#xE9;nale chronique aggrave les dommages fistule art&#xE9;rio-veineuse chez le rat

Neointimal Hyperplasie (NIH) und gest&ouml;rter Dilatation sind wichtige Mitwirkende zum arterioven&ouml;se Fistel (AVF) scheitern. Es ist unklar, ob chronischer Nierenerkrankung (CKD) selbst verursacht unerw&uuml;nschte Umbau in arterialized Adern. Hier wir gepr&uuml;ft, ob CKD speziell sch&auml;dliche Auswirkungen auf die vaskul&auml;re Umbau l&ouml;st und gepr&uuml;ft, ob diese &Auml;nderungen die Funktion der AVFs betreffen. Zu diesem Zweck haben wir Ratten auf einer normalen Ern&auml;hrung oder auf ein Adenin-reiche Ern&auml;hrung CKD veranlassen verwendet und erstellt eine Fistel zwischen der rechten Oberschenkelknochen-Arterie und der Vene. Fistel Reifung folgten Bauteilqualit&auml;t hochaufl&ouml;sende Ultraschall (US), und Gruppen von Ratten starben auf 42 und 84 Tage nach der Operation f&uuml;r histologische und immunhistochemische Analysen der AVFs und kontralateralen femorale Schiffe. In-vivo U.S. und Ex Vivo morphometrischer Analysen best&auml;tigt eine deutliche Zunahme der NIH in den AVFs beider Gruppen mit CKD im Vergleich zu eine normale Ern&auml;hrung erhalten. Dar&uuml;ber hinaus fanden wir, dass mithilfe der histologische Auswertung der Fistel-Adern in den Ratten mit CKD, die verringerte sich die Medien und deren Verkalkung deutlich erh&ouml;ht. Afferente Arterie Dilatation wurde in CKD erheblich beeintr&auml;chtigt und die nachgeschalteten Fistel Ader hatte Dilatation nach der Operation verz&ouml;gert. Diese &Auml;nderungen wurden von deutlich erh&ouml;hten H&ouml;hepunkt-systolische Geschwindigkeit am Standort der Anastomose, impliziert Stenose begleitet. CKD l&ouml;st somit sch&auml;dliche Auswirkungen auf die vaskul&auml;re Umbau in AVFs, alle zu anatomischen und/oder funktionelle Stenose beitragen.

Chronischer Nierenerkrankung versch&auml;rft arterioven&ouml;se Fistel Schaden bei Ratten.

Iperplasia neointimale (NIH) e dilatazione ridotta sono importanti hanno contribuito al fallimento di fistola artero-venosa (AVF). Non &egrave; chiaro se la malattia renale cronica (CKD) si provoca avverso rimodellamento nelle vene arterialized. Qui abbiamo determinato se CKD in particolare provoca effetti negativi sul rimodellamento vascolare e ha valutato se questi cambiamenti possono influenzare la funzione di AVFs. Per questo scopo, abbiamo utilizzato ratti su una dieta normale o su una dieta ricca di adenina per indurre CKD e creato una fistola tra l&#39;arteria femorale destra e vena. Maturazione della fistola &egrave; stata seguita in modo non invasivo con l&#39;ecografia ad alta risoluzione (US), e gruppi di topi sono stati uccisi a 42 e 84 giorni dopo l&#39;intervento chirurgico per esami istologici e analisi immunoistochimica del AVFs e dei vasi femorali controlaterale. In vivo degli Stati Uniti ed ex vivo analisi morfometrica ha confermato un aumento significativo di NIH nel AVFs di entrambi i gruppi con insufficienza renale cronica rispetto a quelli che ricevono una dieta normale. Inoltre, abbiamo trovato tramite valutazione istologica delle vene fistola in ratti con insufficienza renale cronica che ha ristretto i media e la loro calcificazione aumentata significativamente. Dilatazione dell&#39;arteria afferente &egrave; stato alterato in modo significativo nell&#39;insufficienza renale cronica e la vena a valle della fistola era ritardato dilatazione dopo l&#39;intervento chirurgico. Questi cambiamenti sono stati accompagnati da velocit&agrave; sistolica di picco significativamente maggiore presso il sito dell&#39;anastomosi, che implica la stenosi. Cos&igrave;, CKD provoca effetti negativi sul rimodellamento vascolare in AVFs, i quali contribuiscono alla stenosi anatomica e/o funzionale.

Malattia renale cronica aggrava i danni di fistola artero-venosa nei ratti.

&#x65B0;&#x751F;&#x5185;&#x819C;&#x904E;&#x5F62;&#x6210;&#xFF08;NIH&#xFF09;&#x3068;&#x969C;&#x5BB3;&#x306E;&#x3042;&#x308B;&#x62E1;&#x5F35;&#x306F;&#x3001;&#x52D5;&#x9759;&#x8108;&#x763B;&#xFF08;AVF&#xFF09;&#x306E;&#x969C;&#x5BB3;&#x306B;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x8CA2;&#x732E;&#x8005;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3002;&#x305D;&#x308C;&#x306F;&#x6162;&#x6027;&#x814E;&#x81D3;&#x75C5;&#xFF08;CKD&#xFF09;&#x81EA;&#x4F53;&#x306F;arterialized&#x9759;&#x8108;&#x5185;&#x306B;&#x6709;&#x5BB3;&#x306A;&#x30EA;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;&#x3092;&#x5F15;&#x304D;&#x8D77;&#x3053;&#x3059;&#x304B;&#x3069;&#x3046;&#x304B;&#x306F;&#x4E0D;&#x660E;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3002; CKD&#x306F;&#x3001;&#x7279;&#x306B;&#x8840;&#x7BA1;&#x30EA;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;&#x306B;&#x60AA;&#x5F71;&#x97FF;&#x3092;&#x30C8;&#x30EA;&#x30AC;&#x3057;&#x3001;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x5909;&#x66F4;&#x306F;&#x306E;avfs&#x306E;&#x6A5F;&#x80FD;&#x306B;&#x5F71;&#x97FF;&#x3092;&#x53CA;&#x307C;&#x3059;&#x304B;&#x3069;&#x3046;&#x304B;&#x3092;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3057;&#x305F;&#x5834;&#x5408;&#x3001;&#x3053;&#x3053;&#x3067;&#x306F;&#x6C7A;&#x5B9A;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x76EE;&#x7684;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x3001;&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x3001;CKD&#x3068;&#x53F3;&#x5927;&#x817F;&#x52D5;&#x8108;&#x3068;&#x9759;&#x8108;&#x306E;&#x9593;&#x306B;&#x763B;&#x5B54;&#x3092;&#x4F5C;&#x6210;&#x3057;&#x8A98;&#x5C0E;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x3001;&#x901A;&#x5E38;&#x306E;&#x98DF;&#x4E8B;&#x3084;&#x30A2;&#x30C7;&#x30CB;&#x30F3;&#x304C;&#x8C4A;&#x5BCC;&#x306A;&#x98DF;&#x4E8B;&#x306E;&#x30E9;&#x30C3;&#x30C8;&#x3092;&#x4F7F;&#x7528;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x763B;&#x306E;&#x6210;&#x719F;&#x306F;&#x3001;&#x9AD8;&#x5206;&#x89E3;&#x80FD;&#x8D85;&#x97F3;&#x6CE2;&#xFF08;&#x7C73;&#x56FD;&#xFF09;&#x3067;&#x975E;&#x4FB5;&#x8972;&#x7684;&#x306B;&#x7D9A;&#x3044;&#x3066;&#x3001;&#x30E9;&#x30C3;&#x30C8;&#x306E;&#x30B0;&#x30EB;&#x30FC;&#x30D7;&#x306F;&#x306E;avfs&#x3068;&#x53CD;&#x5BFE;&#x5074;&#x306E;&#x5927;&#x817F;&#x90E8;&#x306E;&#x8840;&#x7BA1;&#x306E;&#x7D44;&#x7E54;&#x5B66;&#x7684;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x514D;&#x75AB;&#x7D44;&#x7E54;&#x5316;&#x5B66;&#x7684;&#x5206;&#x6790;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x624B;&#x8853;&#x5F8C;42&#x304A;&#x3088;&#x3073;84&#x65E5;&#x306B;&#x6BBA;&#x5BB3;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x3002; in vivo&#x3067;&#x306E;&#x7C73;&#x56FD;&#x53CA;&#x3073;ex vivo&#x3067;&#x306E;&#x5F62;&#x614B;&#x5B66;&#x7684;&#x89E3;&#x6790;&#x306F;&#x3001;&#x901A;&#x5E38;&#x306E;&#x98DF;&#x4E8B;&#x3092;&#x53D7;&#x3051;&#x53D6;&#x3063;&#x305F;&#x3082;&#x306E;&#x306B;&#x6BD4;&#x3079;&#x3066;CKD&#x60A3;&#x8005;&#x306E;&#x4E21;&#x65B9;&#x306E;&#x30B0;&#x30EB;&#x30FC;&#x30D7;&#x306E;avfs&#x306E;NIH&#x306E;&#x6709;&#x610F;&#x306A;&#x5897;&#x52A0;&#x3092;&#x78BA;&#x8A8D;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x3055;&#x3089;&#x306B;&#x3001;&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x30E1;&#x30C7;&#x30A3;&#x30A2;&#x304C;&#x7E2E;&#x5C0F;&#x3057;&#x3001;&#x305D;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x77F3;&#x7070;&#x5316;&#x304C;&#x6709;&#x610F;&#x306B;&#x5897;&#x52A0;&#x3057;&#x305F;&#x3053;&#x3068;&#x304C;CKD&#x3092;&#x6301;&#x3064;&#x30E9;&#x30C3;&#x30C8;&#x3067;&#x763B;&#x306E;&#x9759;&#x8108;&#x306E;&#x7D44;&#x7E54;&#x5B66;&#x7684;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3092;&#x7528;&#x3044;&#x305F;&#x3002;&#x6C42;&#x5FC3;&#x6027;&#x306E;&#x52D5;&#x8108;&#x62E1;&#x5F35;&#x304C;&#x5927;&#x5E45;&#x306B;CKD&#x3067;&#x640D;&#x306A;&#x308F;&#x308C;&#x305F;&#x3068;&#x4E0B;&#x6D41;&#x763B;&#x306E;&#x9759;&#x8108;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x624B;&#x8853;&#x5F8C;&#x306E;&#x62E1;&#x5F35;&#x3092;&#x5EF6;&#x671F;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x5909;&#x66F4;&#x306F;&#x3001;&#x72ED;&#x7A84;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x3057;&#x3001;&#x543B;&#x5408;&#x90E8;&#x4F4D;&#x3067;&#x6709;&#x610F;&#x306B;&#x5897;&#x52A0;&#x3057;&#x305F;&#x30D4;&#x30FC;&#x30AF;&#x306E;&#x53CE;&#x7E2E;&#x901F;&#x5EA6;&#x3092;&#x4F34;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x305F;&#x3002;&#x3057;&#x305F;&#x304C;&#x3063;&#x3066;&#x3001;CKD&#x306F;&#x89E3;&#x5256;&#x5B66;&#x7684;&#x304A;&#x3088;&#x3073;/&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x6A5F;&#x80FD;&#x7684;&#x72ED;&#x7A84;&#x306B;&#x8CA2;&#x732E;&#x3059;&#x308B;&#x304B;&#x3089;&#x306E;avfs&#x306E;&#x8840;&#x7BA1;&#x30EA;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;&#x3001;&#x60AA;&#x5F71;&#x97FF;&#x3092;&#x30C8;&#x30EA;&#x30AC;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x6162;&#x6027;&#x814E;&#x81D3;&#x75C5;&#x306F;&#x3001;&#x30E9;&#x30C3;&#x30C8;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x9759;&#x8108;&#x763B;&#x306E;&#x640D;&#x50B7;&#x3092;&#x60AA;&#x5316;&#x3055;&#x305B;&#x308B;

Neointimal &#xC99D;&#xC2DD; (NIH) &#xBC0F; &#xC7A5;&#xC560;&#xC778;&#xB41C; &#xD33D;&#xCC3D; arteriovenous &#xB204; (AVF) &#xC2E4;&#xD328;&#xC5D0; &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xAE30;&#xC5EC;&#xC790;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB9CC;&#xC131; &#xC2E0; &#xC7A5;&#xBCD1; (CKD) &#xC790;&#xCCB4; arterialized &#xC815; &#xB9E5;&#xC5D0; &#xBD88;&#xB9AC; &#xD55C; &#xB9AC; &#xBAA8;&#xB378;&#xB9C1;&#xC744; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD558;&#xB294; &#xC5EC;&#xBD80;&#xB294; &#xBD84;&#xBA85; &#xD558;&#xC9C0; &#xC54A;&#xB2E4;. &#xC5EC;&#xAE30; &#xC6B0;&#xB9AC; CKD &#xD2B9;&#xD788; &#xD608;&#xAD00; &#xAC1C;&#xC7A5;&#xC5D0; &#xBD80;&#xC791;&#xC6A9; &#xC720;&#xBC1C; &#xACE0; &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xBCC0;&#xD654;&#xC5D0; &#xC601;&#xD5A5;&#xC744; Avfs&#xC758; &#xAE30;&#xB2A5; &#xC5EC;&#xBD80; &#xD3C9;&#xAC00; &#xACB0;&#xC815;. &#xC774; &#xBAA9;&#xC801;&#xC744; &#xC704;&#xD574; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xC950; &#xC544;&#xB370;&#xB2CC;&#xC774; &#xD48D;&#xBD80;&#xD55C; &#xB2E4;&#xC774;&#xC5B4;&#xD2B8; &#xB610;&#xB294; &#xC815;&#xC0C1;&#xC801;&#xC778; &#xC2DD;&#xB2E8;&#xC5D0; CKD &#xC720;&#xB3C4;&#xC744; &#xD558; &#xACE0; &#xB9CC;&#xB4E0; &#xC624;&#xB978;&#xCABD; &#xB300; &#xD1F4; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xACFC; &#xC815; &#xB9E5; &#xC0AC;&#xC774;&#xC758; &#xB204;. &#xB204; &#xC131;&#xC219; noninvasively &#xACE0;&#xD574;&#xC0C1;&#xB3C4; &#xCD08;&#xC74C;&#xD30C; (&#xBBF8;&#xAD6D;), &#xB4A4;&#xC5D0;&#xC640; &#xC950;&#xC758; &#xADF8;&#xB8F9;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC218;&#xC220; &#xD6C4; 42 ~ 84 &#xC77C;&#xC5D0; &#xC0AC;&#xB9DD; &#xD588;&#xB2E4; &#xC870;&#xC9C1;&#xD559; &#xBC0F; AVFs contralateral &#xB300; &#xD1F4; &#xD608;&#xAD00;&#xC758; immunohistochemical &#xBD84;&#xC11D;. Vivo&#xC5D0;&#xC11C; &#xBBF8;&#xAD6D;&#xACFC; ex vivo &#xD615;&#xD0DC;&#xD559; &#xBD84;&#xC11D; &#xADF8; &#xBC1B;&#xB294; &#xC815;&#xC0C1;&#xC801;&#xC778; &#xC2DD;&#xB2E8;&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574; CKD&#xC640; &#xB450; &#xADF8;&#xB8F9;&#xC758; Avfs&#xC5D0;&#xB294; NIH&#xC5D0; &#xC0C1;&#xB2F9;&#xD55C; &#xC99D;&#xAC00; &#xD655;&#xC778; &#xD588;&#xB2E4;. &#xB610;&#xD55C;, &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xD604;&#xC800; &#xD558; &#xAC8C; &#xC99D;&#xAC00; &#xBBF8;&#xB514;&#xC5B4; &#xC138;&#xB974; CKD&#xC640; &#xADF8;&#xB4E4;&#xC758; &#xC11D; &#xD68C;&#xD654; &#xB41C; &#xC950;&#xC5D0; &#xC788;&#xB294; &#xB204; &#xC815; &#xB9E5;&#xC758; &#xC870;&#xC9C1;&#xD559; &#xD3C9;&#xAC00; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558; &#xC5EC; &#xBC1C;&#xACAC;. &#xC131;&#xC758; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xD33D;&#xCC3D; CKD&#xC5D0; &#xC7A5;&#xC560;&#xAC00; &#xD06C;&#xAC8C;&#xB294; &#xBC0F; &#xB2E4;&#xC6B4;&#xC2A4;&#xD2B8;&#xB9BC; &#xB204; &#xC815; &#xB9E5; &#xC218;&#xC220; &#xD6C4; &#xD33D;&#xCC3D;&#xC744; &#xC5F0;&#xAE30; &#xD588;&#xB2E4;. &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xBCC0;&#xD654;&#xB294; &#xD611; &#xC554;&#xC2DC; &#xBB38; &#xD569; &#xC704;&#xCE58;&#xC5D0; &#xD06C;&#xAC8C; &#xC99D;&#xAC00; &#xCD5C;&#xB300; &#xC218;&#xCD95; &#xAE30; &#xC18D;&#xB3C4;&#xC73C;&#xB85C; &#xB3D9;&#xD589; &#xD588;&#xB2E4;. &#xB530;&#xB77C;&#xC11C;, CKD&#xB294; &#xD574; &#xBD80; &#xD559;&#xC801; &#xBC0F; &#xAE30;&#xB2A5;&#xC801; &#xD611; &#xCC29; &#xC99D;&#xC5D0; &#xAE30;&#xC5EC; &#xD558;&#xB294; Avfs&#xC5D0; &#xAC1C;&#xC7A5; &#xD558;&#xB294; &#xD608;&#xAD00;&#xC5D0; &#xC545;&#xC601;&#xD5A5;&#xC744; &#xD2B8;&#xB9AC;&#xAC70;&#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#xB9CC;&#xC131; &#xC2E0;&#xC7A5; &#xC9C8;&#xD658; &#xC545;&#xD654; arteriovenous &#xB204; &#xC190;&#xC0C1; &#xC950;&#xC5D0;&#xC11C;.

Hiperplasia neointimal (NIH) y la dilataci&#xF3;n alteraci&#xF3;n son importantes contribuyentes a la f&#xED;stula arteriovenosa (FAV) el fracaso. No est&#xE1; claro si la enfermedad renal cr&#xF3;nica (ERC) se produce remodelado adverso en las venas arterializadas. Aqu&#xED; se determina si la ERC en concreto provoca efectos adversos en el remodelado vascular y evaluar si estos cambios afectan a la funci&#xF3;n de la FAV. Para este fin, hemos utilizado ratas en una dieta normal o en una dieta rica en adenina para inducir ERC y cre&#xF3; una f&#xED;stula entre la arteria femoral derecha y la vena. La maduraci&#xF3;n de la f&#xED;stula fue seguido de forma no invasiva por ecograf&#xED;a de alta resoluci&#xF3;n (EE.UU.), y grupos de ratas fueron asesinados el 42 y 84 d&#xED;as despu&#xE9;s de la cirug&#xED;a para el an&#xE1;lisis histol&#xF3;gico e inmunohistoqu&#xED;mico de las FAV y contralaterales vasos femorales. In vivo y ex vivo EE.UU. an&#xE1;lisis morfom&#xE9;trico confirm&#xF3; un aumento significativo en NIH en las FAV de ambos grupos con ERC en comparaci&#xF3;n con aquellos que recibieron una dieta normal. Adem&#xE1;s, se encontr&#xF3; con la evaluaci&#xF3;n histol&#xF3;gica de las venas de f&#xED;stulas en las ratas con enfermedad renal cr&#xF3;nica que los medios se redujo y su mayor grado de calcificaci&#xF3;n de manera significativa. Dilataci&#xF3;n de la arteria aferente se vio afectada de manera significativa en la ERC y la vena f&#xED;stula aguas abajo hab&#xED;a retrasado la dilataci&#xF3;n despu&#xE9;s de la cirug&#xED;a. Estos cambios fueron acompa&#xF1;ados por la velocidad significativamente mayor pico sist&#xF3;lica en el sitio de la anastomosis, lo que implica la estenosis. As&#xED;, ERC provoca efectos adversos sobre la remodelaci&#xF3;n vascular en FAV, todo lo cual contribuye a anat&#xF3;mica y / o estenosis funcional.

Enfermedad renal cr&#xF3;nica agrava el da&#xF1;o f&#xED;stula arteriovenosa en ratas

El objetivo de este estudio fue evaluar la remodelaci&#xF3;n cardiovascular despu&#xE9;s de la f&#xED;stula arteriovenosa (FAV) y la cirug&#xED;a para caracterizar el efecto de la enfermedad renal cr&#xF3;nica (ERC) en un modelo animal FAV femoral.

Remodelaci&#xF3;n Cardiovascular Durante la maduraci&#xF3;n f&#xED;stula arteriovenosa en un modelo de roedores Uremia

&#x672C;&#x7814;&#x7A76;&#x306E;&#x76EE;&#x7684;&#x306F;&#x3001;&#x52D5;&#x9759;&#x8108;&#x763B;&#xFF08;AVF&#xFF09;&#x624B;&#x8853;&#x5F8C;&#x306E;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x30EA;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;&#x3092;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3057;&#x3001;&#x9F67;&#x6B6F;&#x985E;&#x5927;&#x817F;AVF&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3067;&#x6162;&#x6027;&#x814E;&#x81D3;&#x75C5;&#xFF08;CKD&#xFF09;&#x306E;&#x52B9;&#x679C;&#x3092;&#x7279;&#x5FB4;&#x3065;&#x3051;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x76EE;&#x6307;&#x3057;&#x305F;&#x3002;

&#x3052;&#x3063;&#x6B6F;&#x985E;&#x306E;&#x5C3F;&#x6BD2;&#x75C7;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x52D5;&#x9759;&#x8108;&#x763B;&#x306E;&#x6210;&#x719F;&#x671F;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x30EA;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;

&#x8FD9;&#x9879;&#x7814;&#x7A76;&#x7684;&#x76EE;&#x7684;&#x662F;&#x8BC4;&#x4F30;&#x52A8;&#x9759;&#x8109;&#x7618; (AVF) &#x624B;&#x672F;&#x540E;&#x7684;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x91CD;&#x6784;&#x5E76;&#x5B9A;&#x6027;&#x556E;&#x9F7F;&#x52A8;&#x7269;&#x7684;&#x80A1;&#x9AA8; AVF &#x6A21;&#x578B;&#x4E2D;&#x7684;&#x6162;&#x6027;&#x80BE;&#x810F;&#x75C5; (CKD) &#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#x3002;

&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x91CD;&#x6784;&#x5728;&#x556E;&#x9F7F;&#x52A8;&#x7269;&#x5C3F;&#x6BD2;&#x75C7;&#x6A21;&#x578B;&#x4E2D;&#x7684;&#x52A8;&#x9759;&#x8109;&#x7618;&#x6210;&#x719F;&#x8FC7;&#x7A0B;&#x3002;

The aim of this study was to evaluate cardiovascular remodeling after arteriovenous fistula (AVF) surgery and to characterize the effect of chronic kidney disease (CKD) in a rodent femoral AVF model.

Cardiovascular remodeling during arteriovenous fistula maturation in a rodent uremia model.

Le but de cette &#xE9;tude &#xE9;tait d&#x26;#39;&#xE9;valuer le remodelage cardiovasculaire apr&#xE8;s fistule art&#xE9;rio-veineuse (FAV) la chirurgie et de caract&#xE9;riser l&#x26;#39;effet de la maladie r&#xE9;nale chronique (IRC) dans un mod&#xE8;le rongeur AVF f&#xE9;morale.

Remodelage cardiovasculaire cours de la maturation fistule art&#xE9;rio-veineuse dans un mod&#xE8;le rongeur ur&#xE9;mie

Ziel dieser Studie war zu bewerten, Herz-Kreislauf-Umbau nach arterioven&ouml;se Fistel (AVF) Chirurgie und die Wirkung von chronischer Nierenerkrankung (CKD) in einem Nagetier femorale AVF-Modell zu charakterisieren.

Herz-Kreislauf-Umbau w&auml;hrend arterioven&ouml;se Fistel Reifung in einem Nagetier Ur&auml;mie-Modell.

Lo scopo di questo studio era di valutare rimodellamento cardiovascolare dopo l&#39;intervento chirurgico fistola arterovenosa (AVF) e di caratterizzare l&#39;effetto della malattia renale cronica (CKD) in un roditore modello AVF femorale.

Rimodellamento cardiovascolare durante la maturazione della fistola artero-venosa in un modello di roditore uremia.

&#xC774; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC758; &#xBAA9;&#xD45C;&#xB294; arteriovenous &#xB204; (AVF) &#xC218;&#xC220; &#xD6C4; &#xC2EC;&#xC7A5; &#xD608;&#xAD00; &#xB9AC; &#xBAA8;&#xB378;&#xB9C1; &#xD3C9;&#xAC00; &#xD558; &#xACE0; &#xC950; &#xB300; &#xD1F4; AVF &#xBAA8;&#xB378;&#xC5D0;&#xC11C; &#xB9CC;&#xC131; &#xC2E0;&#xC7A5; &#xBCD1; (CKD)&#xC758; &#xD6A8;&#xACFC;&#xB97C; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0C5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#xC2EC;&#xC7A5; &#xD608;&#xAD00; &#xC124;&#xCE58;&#xB958; uremia &#xBAA8;&#xB378;&#xC5D0;&#xC11C; arteriovenous &#xB204; &#xC131;&#xC219; &#xD558;&#xB294; &#xB3D9;&#xC548; &#xB9AC; &#xBAA8;&#xB378;&#xB9C1;.

Maria Kokozidou

European Vascular Center Aachen-Maastricht,
Department of Vascular Surgery,
European Vascular Center Aachen-Maastricht, Department of Vascular Surgery

University Hospital RWTH Aachen

Training a Sophisticated Microsurgical Technique: Interposition of External Jugular Vein Graft in the Common Carotid Artery in Rats

Heterotopic Auxiliary Rat Liver Transplantation With Flow-regulated Portal Vein Arterialization in Acute Hepatic Failure

Maria Kokozidou

.css-o250i3{font-size:18px;font-family:Open Sans,sans-serif;line-height:21.6px;}European Vascular Center Aachen-Maastricht,Department of Vascular Surgery,European Vascular Center Aachen-Maastricht, Department of Vascular Surgery

University Hospital RWTH Aachen

Training a Sophisticated Microsurgical Technique: Interposition of External Jugular Vein Graft in the Common Carotid Artery in Rats

Heterotopic Auxiliary Rat Liver Transplantation With Flow-regulated Portal Vein Arterialization in Acute Hepatic Failure

European Vascular Center Aachen-Maastricht,
Department of Vascular Surgery,
European Vascular Center Aachen-Maastricht, Department of Vascular Surgery