Investigations on Alterations of Hippocampal Circuit Function Following Mild Traumatic Brain Injury

Traumatic Brain Injury (TBI) afflicts more than 1.7 million people in the United States each year and even mild TBI can lead to persistent neurological ...

Children's Hospital of Philadelphia

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Developing oligodendrocytes undergo a well-characterized maturation process that is controlled by extrinsic factors that promote specification, proliferation, and differentiation. Inhibitory factors also influence oligodendrocyte development and may regulate the location and number of oligodendrocytes available for myelination. These factors may also repress regeneration and remyelination after injury. Bone morphogenetic proteins (BMPs) comprise a family of factors that inhibit oligodendrocyte development in vitro and when they are overexpressed in vivo. These effects seem to be mediated by the actions of inhibitors of DNA-binding protein on transcription factors that promote myelination. Bone morphogenetic protein signaling deletion studies have generated a complex picture in which the main effect of BMPs is on oligodendrocyte differentiation and depends on the level of signaling. Bone morphogenetic proteins are significantly upregulated in demyelinated areas in models of myelin injury and disease, and blocking of BMP signaling aids recovery. It is not yet known, however, whether this occurs by promoting differentiation of oligodendrocyte precursors or by inhibiting astrogliosis because BMPs also promote astrogliogenesis. Understanding the actions of BMPs will be important for promoting recovery in patients with demyelinating diseases and other types of CNS injury.

Sending mixed signals: bone morphogenetic protein in myelination and demyelination.

D&eacute;veloppement des oligodendrocytes subissent un processus de maturation bien caract&eacute;ris&eacute;s qui est contr&ocirc;l&eacute; par des facteurs extrins&egrave;ques qui favorisent la sp&eacute;cification, la prolif&eacute;ration et la diff&eacute;renciation. Facteurs inhibiteurs &eacute;galement influencent le d&eacute;veloppement de l&#39;oligodendrocyte et peuvent r&eacute;glementer l&#39;emplacement et le nombre des oligodendrocytes disponibles pour la my&eacute;linisation. Ces facteurs peuvent &eacute;galement r&eacute;primer la r&eacute;g&eacute;n&eacute;ration et la remy&eacute;linisation apr&egrave;s une blessure. Prot&eacute;ines morphog&eacute;n&eacute;tiques osseuses (PGB) forment une famille de facteurs qui inhibent le d&eacute;veloppement in vitro oligodendrocyte et quand ils sont surexprim&eacute;s in vivo. Ces effets semblent &ecirc;tre m&eacute;di&eacute;e par l&#39;action des inhibiteurs de la prot&eacute;ine de liaison &agrave; l&#39;ADN sur des facteurs de transcription qui favorisent la my&eacute;linisation. OS prot&eacute;ine morphog&eacute;n&eacute;tique signalisation suppression &eacute;tudes ont g&eacute;n&eacute;r&eacute; une image complexe dans lequel les principaux effets des PGB sont sur la diff&eacute;renciation des oligodendrocytes et d&eacute;pendent du niveau de la signalisation. Prot&eacute;ines morphog&eacute;n&eacute;tiques osseuses sont significativement augment&eacute;e dans les zones d&eacute;my&eacute;linis&eacute;s mod&egrave;les de l&eacute;sions de la my&eacute;line et la maladie et blocage de BMP sida r&eacute;cup&eacute;ration de signalisation. On est sait pas encore, cependant, si cela se produit en favorisant la diff&eacute;renciation des pr&eacute;curseurs d&#39;oligodendrocytes ou en inhibant l&#39;astrogliosis car les PGB encouragent &eacute;galement astrogliogenesis. Comprendre les actions des PGB sera important pour promouvoir la valorisation des atteintes d&eacute;my&eacute;linisantes de maladies et autres types de l&eacute;sion de CNS.

Envoyant des signaux contradictoires : prot&eacute;ine morphog&eacute;n&eacute;tique dans la my&eacute;linisation et de la d&eacute;my&eacute;linisation des os.

Entwickelnde Oligodendrozyten durchlaufen einen gut charakterisierten Reifungsprozess, der durch &auml;u&szlig;ere Faktoren gesteuert wird, die Spezifikation, Proliferation und Differenzierung zu f&ouml;rdern. Hemmende Faktoren auch Oligodendrozyt Entwicklung beeinflussen und k&ouml;nnen die Lage und Anzahl der Oligodendrozyten f&uuml;r Myelinisierung regulieren. Diese Faktoren k&ouml;nnen auch Regeneration und Remyelination nach Verletzung zu unterdr&uuml;cken. Bone morphogenetic Proteins (BMPs) bilden eine Familie von Faktoren, die Oligodendrozyt Entwicklung in-vitro hemmen und wann sind sie in-vivo Pleuramesotheliom. Diese Effekte scheinen durch die Aktionen von Inhibitoren des DNA-bindenden Protein auf Transkriptionsfaktoren vermittelt, die Myelinisierung zu f&ouml;rdern. Knochen morphogenetische Protein Signalling L&ouml;schung Studien haben ein komplexes Bild erzeugt, bei dem der Haupteffekt von BMPs auf Oligodendrozyt Differenzierung und h&auml;ngt von der Stufe der Signalisierung. Bone morphogenetic Proteins sind deutlich herraufreguliert in Myelinscheiden Bereichen in Modellen der Myelin-Verletzung und Krankheit und Sperrung von BMP Signalisierung Hilfsmittel Erholung. Es ist noch nicht, jedoch bekannt, ob dies geschieht durch die F&ouml;rderung der Differenzierung der Oligodendrocyte Vorl&auml;ufer oder durch die Hemmung der Astrogliosis, weil BMPs auch Astrogliogenesis f&ouml;rdern. Grundlegendes zu die Aktionen der BMPs f&uuml;r eine Erholung der Patienten mit demyelinisierende Krankheiten und andere Arten von CNS Verletzung wichtig werden.

Gemischte Signale: Knochen morphogenetische Protein in Myelinisierung und Demyelinisierung.

Oligodendrociti in via di sviluppo subiscono un processo di maturazione ben caratterizzati che &egrave; controllato da fattori estrinseci che promuovono specifiche, proliferazione e differenziazione. Fattori inibitori anche influenzano lo sviluppo Oligodendrocita e possono regolare la posizione e il numero di oligodendrociti disponibili per la mielinizzazione. Questi fattori possono anche reprimere rigenerazione e remyelination dopo l&#39;infortunio. Proteine morfogenetiche ossee (BMPs) costituiscono una famiglia di fattori che inibiscono lo sviluppo Oligodendrocita in vitro e quando sono overexpressed in vivo. Questi effetti sembrano essere mediati dalle azioni degli inibitori della DNA-proteina su fattori di trascrizione che promuovono la mielinizzazione. Bone morphogenetic protein signaling eliminazione studi hanno generato un quadro complesso in cui l&#39;effetto principale di BMPs &egrave; sulla differenziazione Oligodendrocita e dipende dal livello di segnalazione. Le proteine morfogenetiche ossee sono significativamente sovraregolati nelle zone demyelinated in modelli di mielina lesioni e malattie e blocco di recupero di aiuti di segnalazione BMP. Non &egrave; ancora noto, tuttavia, se ci&ograve; si verifica, promuovendo la differenziazione dei precursori Oligodendrocita o inibendo astrogliosis perch&eacute; BMPs promuovere anche astrogliogenesis. Comprendere le azioni di BMPs sar&agrave; importante per promuovere il recupero nei pazienti con demielinizzante malattie e altri tipi di lesioni del CNS.

L&#39;invio di segnali misti: bone morphogenetic protein nella mielinizzazione e demielinizzazione.

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&#x6DF7;&#x5408;&#x4FE1;&#x53F7;&#x3092;&#x9001;&#x308B;: &#x9AA8;&#x5F62;&#x6210;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x306E;&#x8133;&#x9AC4;&#x9798;&#x5F62;&#x6210;&#x3068;&#x8131;&#x9AC4;&#x3002;

&#xAC1C;&#xBC1C; oligodendrocytes &#xD655;&#xC0B0;, &#xC0AC;&#xC591;&#xACFC; &#xCC28;&#xBCC4;&#xD654; &#xD64D;&#xBCF4; extrinsic &#xC694;&#xC778;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xC81C;&#xC5B4; &#xB418;&#xB294; well-characterized &#xC131;&#xC219; &#xACFC;&#xC815;&#xC744; &#xAC70;&#xCE69;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC5B5;&#xC81C; &#xC694;&#xC778; &#xB610;&#xD55C; oligodendrocyte &#xAC1C;&#xBC1C;&#xC744; &#xC88C;&#xC6B0; &#xD558; &#xACE0; &#xC704;&#xCE58;&#xC640; myelination&#xC5D0; &#xC0AC;&#xC6A9;&#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xB294; oligodendrocytes&#xC758; &#xC218; &#xC870;&#xC808; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xC694;&#xC778; &#xC190;&#xC0C1; &#xD6C4; &#xC7AC;&#xC0DD; &#xBC0F; remyelination &#xCC38;&#xB2E4; &#xB610;&#xD55C; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xBF08; &#xC804;&#xCCB4;&#xC801; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; (BMPs) &#xC694;&#xC778; oligodendrocyte &#xAC1C;&#xBC1C; &#xCCB4; &#xC678;&#xB97C; &#xC5B5;&#xC81C; &#xD558; &#xACE0; &#xB54C; &#xADF8;&#xB4E4;&#xC740; in vivo overexpressed&#xB294; &#xC81C;&#xD488;&#xAD70;&#xC73C;&#xB85C; &#xAD6C;&#xC131; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xD6A8;&#xACFC; myelination&#xC744; &#xD64D;&#xBCF4; &#xD558;&#xB294; &#xC804;&#xC0AC; &#xC778;&#xC790;&#xC5D0; DNA &#xC758;&#xBB34;&#xC801;&#xC778; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xC758; &#xC5B5;&#xC81C;&#xC81C;&#xC758; &#xD589;&#xB3D9;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xC911;&#xC7AC; &#xB420; &#xAC83;&#xC73C;&#xB85C; &#xBCF4;&#xC778;&#xB2E4;. &#xBF08; &#xC804;&#xCCB4;&#xC801; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xC2E0;&#xD638; &#xC0AD;&#xC81C; &#xC5F0;&#xAD6C; Bmps&#xC758; &#xC8FC;&#xC694; &#xD6A8;&#xACFC; oligodendrocyte &#xCC28;&#xBCC4;&#xD654;&#xC5D0; &#xACE0; &#xC2E0;&#xD638; &#xC218;&#xC900;&#xC5D0; &#xB530;&#xB77C; &#xBCF5;&#xC7A1; &#xD55C; &#xADF8;&#xB9BC;&#xC744; &#xC0DD;&#xC131; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xBF08; &#xC804;&#xCCB4;&#xC801; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xC740; &#xD06C;&#xAC8C; myelin &#xBD80;&#xC0C1; &#xBC0F; &#xC9C8;&#xBCD1;, &#xC5D0;&#xC774;&#xC988; &#xBCF5;&#xAD6C; &#xC2E0;&#xD638; BMP&#xC758; &#xCC28;&#xB2E8;&#xC758; &#xBAA8;&#xB378;&#xC5D0;&#xC11C; demyelinated &#xC9C0;&#xC5ED;&#xC5D0;&#xC11C; upregulated. &#xADF8;&#xB7EC;&#xB098; &#xADF8;&#xAC83;&#xC740; &#xC544;&#xC9C1; &#xC54C; &#xC218; &#xC5C6;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;,, oligodendrocyte &#xC720;&#xB3C4;&#xCCB4;&#xC758; &#xCC28;&#xBCC4;&#xD654; &#xD64D;&#xBCF4; &#xD558;&#xAC70;&#xB098; Bmps&#xB294; &#xB610;&#xD55C; astrogliogenesis&#xB97C; &#xD64D;&#xBCF4; &#xD558;&#xAE30; &#xB54C;&#xBB38;&#xC5D0; astrogliosis&#xB97C; &#xC5B5;&#xC81C; &#xD568;&#xC73C;&#xB85C;&#xC368; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD558;&#xB294; &#xC5EC;&#xBD80;. Bmps&#xC758; &#xD589;&#xB3D9; &#xC774;&#xD574; demyelinating &#xC9C8;&#xBCD1; &#xBC0F; &#xB2E4;&#xB978; &#xC720;&#xD615;&#xC758; CNS &#xBD80;&#xC0C1; &#xD658;&#xC790;&#xC758; &#xD68C;&#xBCF5;&#xC744; &#xCD09;&#xC9C4; &#xD558;&#xB294; &#xAC83;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xAC83;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#xD63C;&#xD569;&#xB41C; &#xC2E0;&#xD638;&#xB97C; &#xBCF4;&#xB0B4;&#xB294;: myelination &#xBC0F; demyelination &#xC804;&#xCCB4;&#xC801; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xBF08;.

Oligodendrocitos en desarrollo sufren un proceso de maduraci&oacute;n bien caracterizados que est&aacute; controlado por factores extr&iacute;nsecos que promueven la especificaci&oacute;n, la proliferaci&oacute;n y diferenciaci&oacute;n. Factores inhibitorios tambi&eacute;n influyan en el desarrollo del Oligodendrocito y pueden regular la ubicaci&oacute;n y el n&uacute;mero de oligodendrocitos disponibles para la mielinizaci&oacute;n. Estos factores tambi&eacute;n pueden reprimir la regeneraci&oacute;n y remielinizaci&oacute;n despu&eacute;s de lesi&oacute;n. Prote&iacute;nas morfogen&eacute;ticas &oacute;seas (BMPs) constituyen una familia de factores que inhiben el desarrollo del Oligodendrocito in vitro y cuando ellos se sobreexpresa en vivo. Estos efectos parecen estar mediado por las acciones de los inhibidores de la prote&iacute;na de uni&oacute;n a ADN en factores de transcripci&oacute;n que promueven la mielinizaci&oacute;n. Prote&iacute;nas morfogen&eacute;ticas de hueso se&ntilde;alizaci&oacute;n eliminaci&oacute;n estudios han generado un escenario complejo en el que el principal efecto de la ordenaci&oacute;n est&aacute; en diferenciaci&oacute;n oligodendrocyte y depende del nivel de se&ntilde;alizaci&oacute;n. Prote&iacute;nas morfogen&eacute;ticas &oacute;seas son notoriamente alza en &aacute;reas demyelinated en modelos de lesi&oacute;n de la mielina y la enfermedad y bloqueo de se&ntilde;alizaci&oacute;n SIDA recuperaci&oacute;n BMP. No se todav&iacute;a sabe, sin embargo, si esto ocurre al promover la diferenciaci&oacute;n de precursores Oligodendrocito o inhibiendo astrogliosis porque BMPs tambi&eacute;n promueven la astrogliogenesis. Entender las acciones de ordenaci&oacute;n ser&aacute; importante para promover la recuperaci&oacute;n en pacientes con desmielinizantes, enfermedades y otros tipos de lesiones de la CNS.

Jill M. See

Division of Neurology

Children's Hospital of Philadelphia

Investigations on Alterations of Hippocampal Circuit Function Following Mild Traumatic Brain Injury

Jill M. See

.css-o250i3{font-size:18px;font-family:Open Sans,sans-serif;line-height:21.6px;}Division of Neurology

Children's Hospital of Philadelphia

Investigations on Alterations of Hippocampal Circuit Function Following Mild Traumatic Brain Injury

Division of Neurology