La thérapie combinée combine deux ou plusieurs régimes de traitement ou médicaments anticancéreux pour cibler les voies métaboliques liées au cancer dans la cellule.

Les thérapies conventionnelles sont plus susceptibles d’échouer parce qu’un seul médicament ne peut cibler qu’une seule voie liée au cancer à la fois. Cela conduit souvent à l’émergence de cellules cancéreuses résistantes aux médicaments au cours du traitement. Au contraire, la thérapie combinée cible simultanément différentes voies et différentes enzymes cellulaires, réduisant ainsi les risques de résistance aux médicaments.

La combinaison de différents médicaments permet également de réduire leur dosage thérapeutique et d’augmenter l’efficacité du traitement en raison d’un effet synergique.

Il augmente également la cytotoxicité spécifiquement dans les cellules cancéreuses tout en réduisant simultanément les effets secondaires des médicaments sur les cellules normales. Par exemple, les inhibiteurs de caspase peuvent pénétrer dans une cellule normale comme dans une cellule cancéreuse et inhiber l’apoptose.

De même, le médicament cytotoxique flavopiridol peut induire l’apoptose dans les cellules normales et cancéreuses.

Lorsque les deux médicaments sont utilisés ensemble pendant le traitement, les cellules normales ainsi que les cellules cancéreuses absorbent les deux - les inhibiteurs de caspase et le flavopiridol. Dans les cellules normales, les deux médicaments annulent l'effet de l'autre et la cellule survit.

Cependant, dans les cellules cancéreuses, la surexpression du transporteur ABC pompe sélectivement l’inhibiteur de la caspase hors de la cellule, laissant derrière lui le flavopiridol qui induit l’apoptose.

Le cancer est une maladie complexe impliquant de multiples mutations génétiques et phénotypes qui varient d’un patient à l’autre ainsi qu’à différents stades de la maladie. Par conséquent, un traitement spécifique au patient peut être plus bénéfique qu’un traitement adapté à tous.

Le traitement personnalisé du cancer est une approche précise qui s'appuie sur le profil génétique des patients pour guider le bon traitement afin d'améliorer l'efficacité de la prévention et du traitement du cancer.

Par exemple, 15 à 20 % de tous les cas de leucémie sont causés par une translocation chromosomique entre les chromosomes 22 et 9. Il crée une protéine kinase de fusion BCR-ABL1 qui déclenche une prolifération cellulaire rapide.

L’imatinib est un inhibiteur de kinase spécifique qui inhibe l’activité de la protéine BCR-ABL1 et ralentit la croissance des cellules mutantes. Le dépistage génétique des patients atteints de leucémie pour cette mutation particulière aide à décider de l’utilisation de l’imatinib chez ces patients et augmente le taux de survie.