25.15 : Réponse inflammatoire

Une réponse inflammatoire est une réaction immunitaire localisée et non spécifique qui se produit lorsqu'un tissu est lésé. Elle se caractérise par une rougeur, un gonflement, une chaleur et une douleur, qui sont communément appelés les signes et symptômes cardinaux de l'inflammation. L'inflammation peut parfois entraîner une perte de fonction.

L'inflammation peut être déclenchée par divers stimuli, tels qu'un impact, une abrasion, une irritation chimique, des infections et des températures extrêmement chaudes ou froides. Ces éléments peuvent endommager les cellules et les fibres du tissu conjonctif, modifiant ainsi la composition chimique du liquide interstitiel. Ces tissus endommagés et les cellules immunitaires résidentes libèrent une cascade de substances chimiques inflammatoires, déclenchant ainsi une inflammation. Par exemple, les mastocytes présents dans le tissu libèrent de l'histamine et des prostaglandines dans le liquide extracellulaire.

Vasodilatation

L'histamine augmente la dilatation (vasodilatation) et la perméabilité des vaisseaux sanguins voisins. Cette vasodilatation entraîne une augmentation du flux sanguin vers la zone affectée, provoquant la rougeur et la chaleur caractéristiques associées à l'inflammation. L'augmentation du flux sanguin améliore également les réactions enzymatiques et facilite l'entrée des facteurs de coagulation et des protéines du complément dans la zone blessée ou infectée. De plus, l'augmentation de la perméabilité vasculaire permet au liquide plasmatique de s'infiltrer dans les tissus environnants, provoquant un gonflement ou un œdème. Ce gonflement crée une pression dans les tissus qui, avec l'action des prostaglandines, stimule les terminaisons nerveuses et induit la douleur.

Recrutement des phagocytes

L'un des aspects critiques de la réponse inflammatoire est le recrutement de phagocytes, tels que les macrophages et les neutrophiles, vers le site de la lésion. Les substances chimiques inflammatoires agissent comme des agents chimiotactiques, créant un gradient chimique qui attire ces phagocytes. Les neutrophiles, qui sont les premiers à réagir, arrivent rapidement sur le site, suivis des macrophages. Ces phagocytes migrent à travers les parois plus perméables des vaisseaux sanguins via un processus appelé diapédèse ou extravasation.

Une fois arrivés au site de la lésion, les neutrophiles et les macrophages engloutissent et digèrent les agents pathogènes, les débris et les cellules mortes par phagocytose. Ce processus de nettoyage permet non seulement d'éliminer les agents infectieux, mais aussi d'empêcher la propagation de l'infection aux tissus adjacents. En plus de leur activité phagocytaire, les macrophages libèrent des cytokines, des molécules de signalisation qui modulent la réponse immunitaire et favorisent la réparation tissulaire.

Régulation de la réponse inflammatoire

Bien que la réponse inflammatoire soit bénéfique, elle doit être étroitement régulée pour éviter des lésions tissulaires excessives et une inflammation chronique. Des cytokines anti-inflammatoires sont libérées pour contrer les signaux pro-inflammatoires et favoriser la résolution de l'inflammation. De plus, les lymphocytes T régulateurs aident à moduler la réponse immunitaire et à prévenir l'auto-immunité. La phase de résolution implique également l'élimination des cellules apoptotiques et des débris par les phagocytes, favorisant le remodelage tissulaire et la restauration de la fonction. Cette régulation finement réglée est essentielle pour maintenir l'homéostasie et prévenir les maladies inflammatoires chroniques.