המחברים להכיר את מקורות המימון הבאים: אחר-Stiftung Kröner Fresenius (Tienush Rassaf); הנס und Stiftung פישר גרטי (Tienush Rassaf), מענק של הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת דואיסבורג-אסן, גרמניה (Tienush Rassaf, מישל לארס); ארנסט-und ברטה Grimmke-Stiftung (כריסטוס Rammos).

כל הניסויים הושלמה בשנת בהתאם ותאימות עם כל התקנות הרלוונטיות (' הוועידה האירופית למען הגנה של חוליות החיות לשימוש נסיוני, אחרים מדעי למטרות (הוראה 2010/63/האיחוד האירופי), טיפול בבעלי חיים היה בהתאם להנחיות מוסדיים. כל הניסויים בוצעו עם עכברים C57BL/6JRj זכר בגיל 6 חודשים.
1. הכנה
<ol><li>להכין מיקרוסקופ כירורגי, כרית חימום, כמו גם בדיקה רקטלית כדי לפקח על טמפרטורת הגוף. לנקות ולחטא את כל כלי כירורגי.</li>
	<li>להכין 2 חתיכות של 10 ס מ חוט משי 5-0 כלי מצדו, 5 ס מ של חוט פוליפרופילן 6-0, 2 מ מ צינור סיליקון מצדו של LCA.</li>
	<li>להכין את cuvette כיול של קטטר PV על ידי חימום זה מראש עד 37 ° C ולהכין µL 100 המילטון מזרק מלא עם 15% נתרן כלורי (NaCl) H2O לכיול מלוחים.</li>
	<li>המקום PV קטטר (3 ס"מ, 1.4 F) ב- 37 מעלות שחומם מראש 0.9% NaCl H2O (saline) לפחות 30 דקות לפני המדידה. ןקתהל הקטטר נתוני הרכישה וחבר את ההתקן ממיר דיגיטלי/אנלוגי. חיבור שני ההתקנים למחשב.</li>
	<li>להגדיר את התוכנה. לבצע כיול לחץ מונחה תוכנה וכיול מוליכות כנדרש עפ"י תוכנה מונחה זרימת העבודה8.</li>
</ol>2. שיכוך כאבים והרדמה
<ol><li>עזים ומתנגד העכבר באמצעות הזרקת בקרום הבטן קטמין 100 מ"ג/ק"ג משקל גוף, חריגות השירותים הווטרינריים הידרוכלוריד 10 מ"ג/ק"ג משקל גוף. בתחילת אני / R הניתוח, לנהל את הגוף 0.05 מ"ג/ק"ג. משקל הבופרנורפין intraperitoneally לשמור על שיכוך כאבים.</li>
	<li>לאחר 10 דקות, לבצע צנרור אנדוטרכאליות באמצעות צנתר (iv) 20 גרם תוך ורידי, לאוורר את העכבר עם 40% חמצן (O2), איזופלוריין 2% (v). להגדיר פרמטרים אוורור מתאים (למשל, 220 µL נפח פעימה, 150/דקה בשביל עכבר C57BL/6JRj 25-30 גר').</li>
	<li>לפקח באופן רציף הגוף טמפרטורה באמצעות בדיקה רקטלית. הדקו את העכבר על הצלחת מחוממת עם הראש והצביע לעבר החוקר. טמפרטורת גוף נורמלית העכבר הוא 36.5-38 מעלות צלזיוס לשמור על טמפרטורת הגוף בתוך 1 תואר על ידי התאמה של צלחת מחוממת לטמפרטורה.</li>
</ol>3. השמאלי צנתור חדרית
<ol><li>לחטא החזה והצוואר עם שלושה מתחלפים קרצוף betadine ו- 70% אלכוהול.  המתן חיטוי העור להתייבש. להסיר את שיער החזה באמצעות מערכת גילוח בעלי חיים קטנים.</li>
	<li>לבצע 10 מ מ האורך החציוני חתך של 5 מ מ מתחת לשפה התחתונה כלפי עצם החזה בעזרת מספריים כירורגיים קטנים.</li>
	<li>לנתח חלק בלוטת submandibular ויה בוטה הכנה באמצעות מלקחיים ימינה ושמאלה. הפרד בין רקמת שריר, שומן באזור paratracheal נכון לחשוף את הקומונה נכון העורק הראשי. לגייס ולהפריד את הכלי עבור אורך כולל של 5-10 מ מ של רקמת חיבור באמצעות הכנה זהירה בוטה לצד הספינה עם מלקחיים כפופות. הערה: להימנע מניפולציה מכני של התועה או הגוף בעורק הראש כל הזמן כמו זה יכול לגרום לחץ. דם, איטי.</li>
	<li>עוברים חוטי המשי מוכן שני תחת הכלי. מאתרים ומפסיקים כלי דיסטלי עם קשר הדוק ולמקם קשר רופף על האזור חשוף proximal שמאפשר מעבר של הקטטר.</li>
	<li>לתקן את החוטים של הקשר (צמודה) הגולגולת ליד ראשו של העכברים ליישם מתח האור על הכלי כפי זה יקל על החדרת הקטטר. במקום מלחציים וסקולרית עוצר דימום על הספינה מקורב מקורב של קשר רופף הפיכה לחסום את זרימת הדם.</li>
	<li>לבצע חתך בצורת טריז proximal את הקשר הגולגולת כדי לפתוח את הכלי עם מספריים מיקרו 1 מ"מ. הערה: טיפה קטנה של דם יציין ביצוע נאות של שלב זה.</li>
	<li>הכנס את הצנתר בקפידה עבור 10 מ"מ. התחל הקלטה של קטטר נתונים. הערה: מתיחה החתך עם מלקחיים יכול להקל את התהליך הזה.</li>
	<li>לחלץ את הצבת כלי הדם. להוסיף 1-2 טיפות של תמיסת מלח החתך כדי להקל על התנועה קטטר. המשך החדרת הקטטר עבור בערך עוד 10 מ"מ. אחרי שעברו את הקשר צינתור עם קצה החיישן, להדק את הקשר בזהירות רק מספיק כדי למנוע דם ריפלוקס לצד החלקים דק יותר של הקטטר ללא ופוגע התנועה קטטר. הערה: גודל החיישן בקצה הקטטר מונע ריפלוקס של דם כאשר מחלץ את הצבת כלי הדם.</li>
	<li>בעדינות המשך החדרת הקטטר עד לחץ ניתוח מראה לחץ דם עורקי פרופיל המציין כי הצנתר הממוקמים באבי העורקים (איור 3 א). הערה: הצנתר להגיע את שסתום אבי העורקים תסומן באמצעות התנגדות אור ותנועה מסונכרן הדופק של הקטטר.</li>
	<li>כאשר חווה התנגדות מנסה לקדם את דרך שסתום אבי העורקים, להוציא הקטטר שוב 5 מ מ ו מראש עד LV צנתור יצויין לשינוי בניתוח PV כפי הלחץ הדיאסטולי תגיע 0 - 20 מ מ כספית (איור 3B). הערה שינויים באמצעי ניטור לאשר עוד יותר שמאלה חדרית השמה של קצה חיישן (איור 3C). להדק את הקשר proximal צמוד יותר כדי למנוע תנועה קטטר.</li>
</ol>4. איסכמיה/פגיעה Reperfusion ניתוח
<ol><li>לבצע חתך מתוך החזה סימטרית לכיוון השחי השמאלי באורך כולל של 15 מ מ. להמשיך עם הכנה בוטה של השכבות שני שרירים עד הצלעות, ניתן לאבחן.</li>
	<li>פתח את החזה דרך החתך בין הצלע השמאלית השלישית והרביעית. השתמש ווים כירורגית כדי לגשת אל הכפורת. נכרות את קרום הלב מעל ללב. לפני שתמשיך עם LCA מצדו, חכה 30 s מבלי לגעת החיה כדי לרשום נתונים PV עבור ניתוח חוקי.</li>
	<li>להתאים את LCA המתעוררים תחת auricle שמאל וירידה בצד השמאלי של הלב אל השיא. להשתמש בתפר פוליפרופילן 6-0 כדי להקיף את העורק עם לולאה 2 מ מ מתחת auricle השמאלי. למקם צינורית סיליקון קטן מתחת לתמונה ומניחים על קשר הדוק לעיל. הערה: שריר הלב דיסטלי נהיה אפור משמש בקרה חיובית LCA סגר6. אני / R בניתוח יש לבצעו בתוך 5 דקות בנפרד מיתר החוקר ההפעלה.</li>
	<li>חותכים את התפר-1 מ מ אורך. לשחרר את הווים כירורגי, לסגור באופן ידני את שכבות שריר מעל החתך. לחכות 45 דקות תוך כדי הקלטה ברציפות PV נתונים.</li>
	<li>אחרי 45 דקות, לפתוח מחדש את החתך ולהסיר את צינור סיליקון כדי לגרום פגיעה reperfusion. נתוני הרשומה עבור עוד 20 דקות. הערה: שינוי צבע אדום כפי שנראה לפני איסכמיה מציינת פגיעה reperfusion מוצלחת.</li>
</ol>5. כיול
הערה: הכיול של מערכת קטטר PV כולל 4 שלבים הכרחיים, שניים מהם יש לבצע לאחר המדידה. כיול יש לחזור לאחר בכל ניסוי כדי להבטיח תוצאות בתוקף.
<ol><li>לבצע כיול לחץ וכיול מוליכות לפני הניסוי כפי שמתואר בשלב 1.5.</li>
	<li>לבצע כיול מלוחים כאשר הקטטר עדיין מניחים החדר השמאלי לאחר סיום הניסוי עצמו. בתרגום נכון ומוחלף לרוחב של העורק הראשי באזור מוכן. להזריק 10 µL 25% NaCl ב H2O דרך המילטון מזרק בזמן ההקלטה.</li>
	<li>לחשב את כיול באמצעות רכישת התוכנה על-ידי הדגשת השלב עולה בתעלת נפח (איור 5C). חזור על תהליך זה סה"כ 3 פעמים. למנוע אובדן דם לאחר החילוץ מזרק באמצעות מלחציים כלי הדם במהירות לדחוס הניקוב.</li>
	<li>לבצע כיול עוצמת הקול לכיול אמצעי אחסון נתוני הרכישה על ידי ניתוח של אמצעי אחסון סטנדרטית. השג µL כ-500 העכבר דם לב לנקב בעזרת מזרק 1 mL heparinized מעט (למשל, µL 5 לכל הפארין IE 200). . תחזיר את הקטטר PV 10-15 מ מ כדי למנוע נזק את הקטטר.</li>
	<li>למלא את הדם שהושג לתוך cuvette כיול מחומם מראש 37 ° C (איור 5A). הימנע בועות כמו זה עלולים להפריע התוצאות. להוסיף את הטיפ קטטר לתוך כל טוב של רשומות נתונים. לקבל עיקול רגיל על-ידי ניתוח מונחה תוכנה (איור 5B). חזור על התהליך עבור סכום כולל של 3 פעמים.</li>
	<li>המתת חסד עכברים על ידי דימום למוות או נקע בצוואר הרחם בזמן הרדמה איזופלוריין מספיק נשמר כל הזמן.</li>
</ol>6. ניתוח נתונים
<ol><li>לאחר השלמת השלבים כיול, לבצע ניתוח נתונים מונחה תוכנה. לכן, הדגש בסעיף המתאים (לפחות עשרה מחזורים) בתוך המקטע נתח של זרימת העבודה PV ולבצע ניתוח בסיסית. אל תכלול מחזורים עם סטיות עקב אוורור או מניפולציה במידת הצורך (דמות תלת-ממד).</li>
	<li>לבצע ניתוח בסיסית PV לפני חלוף שסתום אבי-העורקים (לחץ הדם בלבד), מיד לפני ואחרי LCA סגר. המשך על-ידי עריכת ניתוח בסיסית PV, במרווחים של 5 דק. בזמן איסכמיה, לאחר פגיעה reperfusion. בסוף הניסוי, לבצע ניתוח של נתוני הלחץ לאחר נסיגה של הקטטר מן החדר השמאלי (לחץ עורקי).</li>
	<li>ניתוח לפחות 10 מחזורים רצופים כדי להימנע משגיאה הדגימה. כאשר חווים הפרעות חזקה של שהושג ערכים עם האיוורור, הפרעה ארעית של איוורור לכל היותר 5 s יכול להיחשב.</li>
	<li>השתמש בפרמטרים הבאים מחושבים ניתוח בסיסית (איור 3D) כדי לאפיין LV פונקציה:<ol>
<li>נפח פעימה (µL)</li>
		<li>שבריר פליטה: קו אמצעי אחסון / דיאסטולי נפח (%)</li>
		<li>תפוקת הלב: קו אמצעי האחסון * קצב הלב (µL/דקה)</li>
		<li>אינדקס הלב: הלב פלט לגוף פני השטח (µL/(min*cm²)</li>
		<li>קו עבודה: שטח הפנימית של עקומת PV (מ מ כספית * µL)</li>
		<li>מרב הלחץ (Pmax); כלומר לחץ (Pmean)</li>
		<li>מקסימום dP/dt (מ מ כספית/s) כפרמטר של הפונקציה סיסטולית LV</li>
		<li>מין dP/dt (מ מ כספית/s) כפרמטר לתאימות LV</li>
		<li>קבוע הזמן של הרפיה isovolumetric: טאו (ms)</li>
	</ol>
</li>
</ol>

<ol>
	<li>Sanchis-Gomar, F., Perez-Quilis, C., Leischik, R., Lucia, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Epidemiology+of+coronary+heart+disease+and+acute+coronary+syndrome.">Epidemiology of coronary heart disease and acute coronary syndrome.</a> Annals of Translational Medicine. 4 (13), 256 (2016).</li><li>Anderson, J. L., Morrow, D. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Acute+Myocardial+Infarction.">Acute Myocardial Infarction.</a> New England Journal of Medicine. 376 (21), 2053-2064 (2017).</li><li>McNamara, R. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Predicting+in-hospital+mortality+in+patients+with+acute+myocardial+infarction.">Predicting in-hospital mortality in patients with acute myocardial infarction.</a> Journal of the American College of Cardiology. 68 (6), 626-635 (2016).</li><li>Kurian, G. A., Rajagopal, R., Vedantham, S., Rajesh, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+Role+of+Oxidative+Stress+in+Myocardial+Ischemia+and+Reperfusion+Injury+and+Remodeling:+Revisited.">The Role of Oxidative Stress in Myocardial Ischemia and Reperfusion Injury and Remodeling: Revisited.</a> Oxidative Medicine and Cellular Longevity. , (2016).</li><li>Turer, A. T., Hill, J. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Pathogenesis+of+myocardial+ischemia-reperfusion+injury+and+rationale+for+therapy.">Pathogenesis of myocardial ischemia-reperfusion injury and rationale for therapy.</a> American Journal of Cardiology. 106 (3), 360-368 (2010).</li><li>Totzeck, M., Hendgen-Cotta, U. B., French, B. A., Rassaf, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=A+practical+approach+to+remote+ischemic+preconditioning+and+ischemic+preconditioning+against+myocardial+ischemia/reperfusion+injury.">A practical approach to remote ischemic preconditioning and ischemic preconditioning against myocardial ischemia/reperfusion injury.</a> Journal of Biological Methods. 3 (4), (2016).</li><li>Respress, J. L., Wehrens, X. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Transthoracic+echocardiography+in+mice.">Transthoracic echocardiography in mice.</a> Journal of Visualized Experiments. (39), (2010).</li><li>Pacher, P., Nagayama, T., Mukhopadhyay, P., Batkai, S., Kass, D. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Measurement+of+cardiac+function+using+pressure-volume+conductance+catheter+technique+in+mice+and+rats.">Measurement of cardiac function using pressure-volume conductance catheter technique in mice and rats.</a> Nature Protocols. 3 (9), 1422-1434 (2008).</li><li>Zhang, B., Davis, J. P., Ziolo, M. T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+catheterization+in+mice+to+measure+the+pressure+volume+relationship:+Investigating+the+Bowditch+effect.">Cardiac catheterization in mice to measure the pressure volume relationship: Investigating the Bowditch effect.</a> Journal of Visualized Experiments. (100), e52618 (2015).</li><li>Rossello, X., Hall, A. R., Bell, R. M., Yellon, D. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Characterization+of+the+Langendorff+perfused+isolated+mouse+heart+model+of+global+ischemia-reperfusion+injury:+Impact+of+ischemia+and+reperfusion+length+on+infarct+size+and+LDH+release.">Characterization of the Langendorff perfused isolated mouse heart model of global ischemia-reperfusion injury: Impact of ischemia and reperfusion length on infarct size and LDH release.</a> Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics. 21 (3), 286-295 (2016).</li><li>Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=ESC+Guidelines+for+the+management+of+acute+myocardial+infarction+in+patients+presenting+with+ST-segment+elevation.">ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation.</a> European Heart Journal. 33 (20), 2569-2619 (2012).</li><li>Shigemitsu, O., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Acute+myocardial+infarction+due+to+left+main+coronary+artery+occlusion.+Therapeutic+strategy.">Acute myocardial infarction due to left main coronary artery occlusion. Therapeutic strategy.</a> Japanese Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 50 (4), 146-151 (2002).</li></ol>

המחברים אין לחשוף.

PV ניטור של LV ספיקת הדם, אוטם שריר הלב חריפה משמשת שיטה להערכת בזמן אמת אין ויוו להלם קרדיוגני, תפקוד לקוי LV ב אני / R פציעה. PV צנתור יכול לספק קשת רחבה של פרמטרים לגבי LV בהתכווצות והתרחבות של הפונקציה. בנוסף הפרמטרים LV נפח זה התקבלו בדרך כלל ע י אקו או MRI (אמצעי אחסון קאמרית EF, נפח פעימה, תפו?...

מחלות לב וכלי דם הוא הגורם השכיח ביותר למוות התרבות המערבית1. אוטם אקוטי הוא אירוע קריטי, אשר קשורה עם תמותה גבוהה אקוטי וכרוני2. גם אם revascularization מושגת באמצעות חירום התערבות כלילית מלעורית (PCI), התמותה נותר גבוה, במיוחד בטווח 48 שעות הראשונות לאחר הופעת התסמינים אצל חולים עם אוטם אקוטי3. הלם קרדיוגני נגרם מירידה חריפה הפונקציה left (LV) חדרית הוא הגורם העיקרי לתמותה בבית חולים אלה מטופלים3. הפחתה זו מוקדם בתפקוד LV נגרם נזק שריר הלב בעקבות איסכמיה, פגיעה reperfusion. מה שנקרא איסכמיה/פגיעה reperfusion (אני / R) פגיעה מתווך על ידי שינויים metabolome הסלולר כגון דור מוגזמת של4,של מינים חמצן תגובתי5.
על מנת לחקור מנגנוני הגנה אפשרי שמוביל לירידה נזק שריר הלב באווירה פרה, מודלים אמינים העכבר חיוניים כולל שיטות להערכה של פוסט-אני/R LV פונקציה6. בהגדרה זו, אקו אקו7 ודימות תהודה מגנטית (MRI)6 נמצאים בשימוש נרחב עבור פונקציונלי phenotyping8,9. אולם, שיטות אלה אינם מתאימים להערכת חמורה בתפקוד LV ו בדום לב ב אוטם אקוטי מתמשך, לא ישירות להציג נתונים על LV לחץ. המנגנון Langendorff באמצעות הלב מבודד assay שמחוץ מספק מידע אודות pathomechanisms הבסיסית בשלב מוקדם אני / R פציעה10. שיטה זו היא מוגבל בשל יכולתו לשחזר ויוו מנגנונים גמישים כגון ויסות במערכת העצבים האוטונומית או ויסות הורמונלי, הומאוסטזיס חומצה בסיס. יש כיום אין שיטה זמין עבור phenotyping תפקודית מלאה של הלם קרדיוגני, שמאל חדרית בתפקוד במהלך המתמשך שריר הלב אני / R פציעה.
בגישה מסונכרן עם שילוב של לחץ-נפח (PV) צנתור, סגר ארעי כירורגי השמאלי הראשי עורקים (LCA) יכול להיות מועיל ומאתגרת מבחינה טכנית. ספיקת הדם extracardiac יציבה במהלך אני / R פגיעה הם חיוניים עבור תוצאות חוקי מאז אובדן הרדמה או דם לא יציב בכבדות יכול להשפיע על התוצאות. רומן הגישה עבור והמודינמיקה phenotyping של אני / R פגיעה באמצעות LV PV צנתור, ארעי LCA סגר יכול להביא תובנות חדשות להלם קרדיוגני ועל תפקוד LV חריפה אוטם שריר הלב, לשמש כשיטה לצורך ניתוח עתידי על cardioprotection.

<table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" width="762">
	<tbody>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Calibration cuvette</td>
			<td style="width:164px;">Millar instruments</td>
			<td style="width:119px;">910-1049</td>
			<td style="width:243px;">Calibration cuvette</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Contura professional hair trimmer</td>
			<td style="width:164px;">Wella</td>
			<td style="width:119px;">HS-60</td>
			<td>Small animal shaving system</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Eclipse Needle 27G</td>
			<td style="width:164px;">BD</td>
			<td style="width:119px;">REF 305770</td>
			<td>27G needle</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Forceps</td>
			<td style="width:164px;">FST</td>
			<td>11203-25, 11069-08, 11616-15, 11506-12, 11051-10</td>
			<td style="width:243px;">Surgical forceps</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Forceps</td>
			<td style="width:164px;">Aesculap Braun</td>
			<td>BN731R, BD 311R</td>
			<td style="width:243px;">Surgical forceps</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Foris FS2434</td>
			<td style="width:164px;">Eizo</td>
			<td style="width:119px;">0FTD2033</td>
			<td>Monitor</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Hamilton Syringe 100 &#181;l needle</td>
			<td style="width:164px;">Hamilton</td>
			<td style="width:119px;">80621</td>
			<td>100&#181;l syringe with needle</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Heated Small animal OP table</td>
			<td style="width:164px;">Harvard Apparatus</td>
			<td style="width:119px;">15001</td>
			<td>Heated OP table</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Heparin-Natrium 25000</td>
			<td style="width:164px;">Ratiopharm</td>
			<td style="width:119px;">N68542.04</td>
			<td>Heparin</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Ketamin 10% 100 mg/ml</td>
			<td style="width:164px;">bela-pharm</td>
			<td style="width:119px;">FS1670041</td>
			<td>Ketamin</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Labchart Pro 8 + Pro modules</td>
			<td style="width:164px;">AD Instruments</td>
			<td style="width:119px;">MLS260/8</td>
			<td>PV data analysis software</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">LAS EZ</td>
			<td style="width:164px;">Leica</td>
			<td style="width:119px;">LAS EZ</td>
			<td>Microscope camera software</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Leica IC80 HD</td>
			<td style="width:164px;">Leica</td>
			<td style="width:119px;">IC80 HD</td>
			<td>Microscope camera</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Leica M80</td>
			<td style="width:164px;">Leica</td>
			<td style="width:119px;">M80</td>
			<td>Microscope</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Micro-tip catheter transducer</td>
			<td style="width:164px;">Millar instruments</td>
			<td style="width:119px;">SPR-839</td>
			<td>PV catheter</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">MiniVent</td>
			<td style="width:164px;">Harvard Apparatus</td>
			<td style="width:119px;">845</td>
			<td>ventilation</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">MPVS Ultra</td>
			<td style="width:164px;">Millar instruments</td>
			<td style="width:119px;">PL3508B48/M</td>
			<td>PV catheter data acquisition device</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Octenisept</td>
			<td style="width:164px;">Sch&#252;lke</td>
			<td style="width:119px;">20000832-A</td>
			<td>disinfectant</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Plastipak 1ml</td>
			<td style="width:164px;">PD</td>
			<td style="width:119px;">REF 303172</td>
			<td>1ml syringe</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">PowerLab 8/35</td>
			<td style="width:164px;">AD Instruments</td>
			<td style="width:119px;">PL3508</td>
			<td>analog/digital converter</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Prolene 6-0</td>
			<td style="width:164px;">Ethicon</td>
			<td style="width:119px;">XNEH7814.P31</td>
			<td>Polypropylene suture</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Retraction Kit</td>
			<td style="width:164px;">FST</td>
			<td>18200-20</td>
			<td>retraction of surgical situs</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Seraflex 5-0</td>
			<td style="width:164px;">Naila</td>
			<td style="width:119px;">IC108000</td>
			<td>silk suture</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Small and micro-scissors</td>
			<td style="width:164px;">FST Essen</td>
			<td style="width:119px;">14059-11, 15007-08, 14064-11</td>
			<td>Surgical scissors</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Small silicon tube</td>
			<td style="width:164px;">Reichelt Chemietechnik</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>tube for LCA occlusion</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Sodium Chloride</td>
			<td style="width:164px;">Sigma-Aldrich</td>
			<td style="width:119px;">S7653</td>
			<td>Sodium Chloride</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">testo 108</td>
			<td style="width:164px;">testo</td>
			<td>5631080</td>
			<td>rectal thermometer</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Thinkcentre desktop computer</td>
			<td style="width:164px;">Lenovo</td>
			<td style="width:119px;">PC0EJS2V</td>
			<td>Computer</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Vasofix Safety 20G</td>
			<td style="width:164px;">Braun</td>
			<td style="width:119px;">4269110S-01</td>
			<td>intubation catheter</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Windows 10</td>
			<td style="width:164px;">Microsoft</td>
			<td style="width:119px;">KW9-00240</td>
			<td>Operating system</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:237px;">Xylazin 2%</td>
			<td style="width:164px;">Ceva</td>
			<td style="width:119px;">6324464.00.00</td>
			<td>Xylazine hydrochloride</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

real-time pressure-volume analysis of acute myocardial infarction in mice

אוטם אקוטי יכול להוביל ספיקת לב חריפה בדום לב. הערכת ספיקת הדם חיונית על ההערכה של כל גישה טיפולית פוטנציאל נגד חריפה בתפקוד (LV) הימני חדרית. הנוכחי שיטות הדמיה (למשל., אקוקרדיוגרפיה, דימות תהודה מגנטית) יש מספר מגבלות מאז ישירות לא ניתן למדוד נתונים על LV לחץ. צנתור LV בעכברים שעברו עורקים סגר יכול לשמש שיטה עבור הערכה בזמן אמת של LV פונקציה.
בתחילת ההליך, עכברים היו מרדימים ואחריו צנרור אנדוטרכאליות. עבור LV צנתור, עורק התרדמה הימני היה חשוף דרך החתך התיכון-צוואר. הקטטר הציג והניח לתוך חלל LV. ניקור חזה שמאל נערך, השמאלי הראשי העורק הראשי (LCA) היה מאתרים. כדי לגרום פגיעה reperfusion, התפר שוחרר לאחר 45 דקות לחץ-נפח הנתונים נרשמה בכל עת.
מצדו של LCA גרם ירידה בתפקוד הסיסטולי LV, כפי שמעידים הפחתה 30% נפח פעימה, LV שבריר פליטה (EF), תפוקת הלב. מרבית dP/dt כפרמטר עבור LV contractility צומצם באופן משמעותי גם ו הדיאסטולי היה נפגעת קשות (מינימום dP/dt-40%). פגיעה reperfusion על פני תקופה של 20 דקות לא הובלת להחלמה מלאה של LV פונקציה.
ניתוח בזמן אמת לחץ-נפח שימש הליך חוקי עבור ניטור תפקוד הלב במהלך אוטם אקוטי בעכברים. שמירה על יציבה הרדמה בגישה כירורגית מתוקננת הייתה חיונית להבטיח תוצאות בתוקף. כמו השלב המוקדם של אוטם אקוטי הוא קריטי עבור תחלואה ותמותה, השיטה מוגדרים היטב יכול להיות מועיל עבור הערכה פרה של אסטרטגיות חדשות עבור cardioprotection.

לאחר צנתור LV, בוצעה הפיכה LCA מצדו למשך 45 דקות אחרי 10 דקות של פגיעה reperfusion. PV נתונים הוקלט בכלל פעמים (איור 1).
מיקום נכון של הקטטר PV אושר על ידי קבלת התרשים LV PV אופיינית (איור 2 א). LV הקטטר השמה הראה טווח הלחץ חדרי?...

Watch this Scientific Journal Video about Real-time Pressure-volume Analysis of Acute Myocardial Infarction in Mice at JoVE.com

Real-time Pressure-volume Analysis of Acute Myocardial Infarction in Mice

אוטם אקוטי בעכברים גורם לשינויים חריפה אבל שהיישום מאופיין הפונקציה left (LV) חדרית. צנתור LV בעכברים שעברו עורקים סגר משמשת שיטה עבור הערכה בזמן אמת של LV פונקציה.

ניתוח בזמן אמת לחץ-נפח של אוטם אקוטי בעכברים

Acute myocardial infarction can lead to acute heart failure and cardiogenic shock. The evaluation of hemodynamics is critical for the evaluation of any ...

real-time-pressure-volume-analysis-acute-myocardial-infarction

Research

JoVE Journal

Medicine

9.0K Views.  University Hospital Essen. אוטם אקוטי בעכברים גורם לשינויים חריפה אבל שהיישום מאופיין הפונקציה left (LV) חדרית. צנתור LV בעכברים שעברו עורקים סגר משמשת שיטה עבור הערכה בזמן אמת של LV פונקציה.

Video: Real-time Pressure-volume Analysis of Acute Myocardial Infarction in Mice

Acute Myocardial Infarction in Rats

With heart failure leading the cause of death in the USA (Hunt), biomedical research is fundamental to advance medical treatments for cardiovascular diseases. Animal models that mimic human cardiac disease, such as myocardial infarction (MI) and ischemia-reperfusion (IR) that induces heart failure as well as pressure-overload (transverse aortic constriction) that induces cardiac hypertrophy and heart failure (Goldman and Tarnavski), are useful models to study cardiovascular disease. In particular, myocardial ischemia (MI) is a leading cause for cardiovascular morbidity and mortality despite controlling certain risk factors such as arteriosclerosis and treatments via surgical intervention (Thygesen). Furthermore, an acute loss of the myocardium following myocardial ischemia (MI) results in increased loading conditions that induces ventricular remodeling of the infarcted border zone and the remote non-infarcted myocardium. Myocyte apoptosis, necrosis and the resultant increased hemodynamic load activate multiple biochemical intracellular signaling that initiates LV dilatation, hypertrophy, ventricular shape distortion, and collagen scar formation. This pathological remodeling and failure to normalize the increased wall stresses results in progressive dilatation, recruitment of the border zone myocardium into the scar, and eventually deterioration in myocardial contractile function (i.e. heart failure). The progression of LV dysfunction and heart failure in rats is similar to that observed in patients who sustain a large myocardial infarction, survive and subsequently develops heart failure (Goldman). The acute myocardial infarction (AMI) model in rats has been used to mimic human cardiovascular disease; specifically used to study cardiac signaling mechanisms associated with heart failure as well as to assess the contribution of therapeutic strategies for the treatment of heart failure. The method described in this report is the rat model of acute myocardial infarction (AMI). This model is also referred to as an acute ischemic cardiomyopathy or ischemia followed by reperfusion (IR); which is induced by an acute 30-minute period of ischemia by ligation of the left anterior descending artery (LAD) followed by reperfusion of the tissue by releasing the LAD ligation (Vasilyev and McConnell). This protocol will focus on assessment of the infarct size and the area-at-risk (AAR) by Evan's blue dye and triphenyl tetrazolium chloride (TTC) following 4-hours of reperfusion; additional comments toward the evaluation of cardiac function and remodeling by modifying the duration of reperfusion, is also presented. Overall, this AMI rat animal model is useful for studying the consequence of a myocardial infarction on cardiac pathophysiological and physiological function.

The rat model of acute myocardial infarction (AMI) is useful to study the consequence of a MI on cardiac pathophysiological and physiological function.

באוטם שריר הלב אצל חולדות

With heart failure leading the cause of death in the USA (Hunt), biomedical research is fundamental to advance medical treatments for cardiovascular ...

Induction of Myocardial Infarction in Adult Zebrafish Using Cryoinjury

The mammalian heart is incapable of significant regeneration following an acute injury such as myocardial infarction1. By contrast, urodele amphibians and teleost fish retain a remarkable capacity for cardiac regeneration with little or no scarring throughout life2,3. It is not known why only some non-mammalian vertebrates can recreate a complete organ from remnant tissues4,5. To understand the molecular and cellular differences between regenerative responses in different species, we need to use similar approaches for inducing acute injuries.
In mammals, the most frequently used model to study cardiac repair has been acute ischemia after a ligation of the coronary artery or tissue destruction after cryoinjury6,7. The cardiac regeneration in newts and zebrafish has been predominantly studied after a partial resection of the ventricular apex2,3. Recently, several groups have established the cryoinjury technique in adult zebrafish8-10. This method has a great potential because it allows a comparative discussion of the results obtained from the mammalian and non-mammalian species.
Here, we present a method to induce a reproducible disc-shaped infarct of the zebrafish ventricle by cryoinjury. This injury model is based on rapid freezing-thawing tissue, which results in massive cell death of about 20% of cardiomyocytes of the ventricular wall. First, a small incision was made through the chest with iridectomy scissors to access the heart. The ventricular wall was directly frozen by applying for 23-25 seconds a stainless steel cryoprobe precooled in liquid nitrogen. To stop the freezing of the heart, fish water at room temperature was dropped on the tip of the cryoprobe. The procedure is well tolerated by animals, with a survival rate of 95%.
To characterize the regenerative process, the hearts were collected and fixed at different days after cryoinjury. Subsequently, the specimen were embedded for cryosectioning. The slides with sections were processed for histological analysis, in situ hybridization and immunofluorescence. This undertaking enhances our understanding of the factors that are required for the regenerative plasticity in the zebrafish, and provide new insights into the machinery of cardiac regeneration. A conceptual and molecular understanding of heart regeneration in zebrafish will impact both developmental biology and regenerative medicine.

Zebrafish represents a valuable model to study the mechanisms of heart regeneration in vertebrates. Here, we present a protocol for induction of a heart infarct in adult zebrafish using cryoinjury. This method results in massive cell death within 20% of the ventricular wall, similar to that observed in mammalian infarcts.

אינדוקציה של אוטם שריר הלב ב דג הזברה למבוגרים באמצעות Cryoinjury

The mammalian heart is incapable of significant regeneration following an acute injury such as myocardial infarction1. By contrast, urodele amphibians and ...

MRI and PET in Mouse Models of Myocardial Infarction

Myocardial infarction is one of the leading causes of death in the Western world. The similarity of the mouse heart to the human heart has made it an ideal model for testing novel therapeutic strategies.
In vivo magnetic resonance imaging (MRI) gives excellent views of the heart noninvasively with clear anatomical detail, which can be used for accurate functional assessment. Contrast agents can provide basic measures of tissue viability but these are nonspecific. Positron emission tomography (PET) is a complementary technique that is highly specific for molecular imaging, but lacks the anatomical detail of MRI. Used together, these techniques offer a sensitive, specific and quantitative tool for the assessment of the heart in disease and recovery following treatment.
In this paper we explain how these methods are carried out in mouse models of acute myocardial infarction. The procedures described here were designed for the assessment of putative protective drug treatments. We used MRI to measure systolic function and infarct size with late gadolinium enhancement, and PET with fluorodeoxyglucose (FDG) to assess metabolic function in the infarcted region. The paper focuses on practical aspects such as slice planning, accurate gating, drug delivery, segmentation of images, and multimodal coregistration. The methods presented here achieve good repeatability and accuracy maintaining a high throughput.

We describe how to perform MRI and PET imaging of the mouse heart. The protocol is tailored to assess treatment efficacy in models of myocardial infarction and heart failure.

Myocardial infarction is one of the leading causes of death in the Western world. The similarity of the mouse heart to the human heart has made it an ...

Myocardial Infarction and Functional Outcome Assessment in Pigs

Introduction of newly discovered cardiovascular therapeutics into first-in-man trials depends on a strictly regulated ethical and legal roadmap. One important prerequisite is a good understanding of all safety and efficacy aspects obtained in a large animal model that validly reflect the human scenario of myocardial infarction (MI). Pigs are widely used in this regard since their cardiac size, hemodynamics, and coronary anatomy are close to that of humans. Here, we present an effective protocol for using the porcine MI model using a closed-chest coronary balloon occlusion of the left anterior descending artery (LAD), followed by reperfusion. This approach is based on 90 min of myocardial ischemia, inducing large left ventricle infarction of the anterior, septal and inferoseptal walls. Furthermore, we present protocols for various measures of outcome that provide a wide range of information on the heart, such as cardiac systolic and diastolic function, hemodynamics, coronary flow velocity, microvascular resistance, and infarct size. This protocol can be easily tailored to meet study specific requirements for the validation of novel cardioregenerative biologics at different stages (i.e. directly after the acute ischemic insult, in the subacute setting or even in the chronic MI once scar formation has been completed). This model therefore provides a useful translational tool to study MI, subsequent adverse remodeling, and the potential of novel cardioregenerative agents.

This protocol describes the porcine myocardial infarction (MI) model using a 90 min closed-chest coronary balloon occlusion of the left anterior descending artery (LAD), followed by reperfusion. Furthermore, the protocol for several outcome parameters, such as cardiac function, hemodynamics, microvascular resistance, and infarct size, are also presented.

אוטם שריר לב והערכת תוצאה תפקודית בחזירים

Introduction of newly discovered cardiovascular therapeutics into first-in-man trials depends on a strictly regulated ethical and legal roadmap. One ...

Minimal Invasive Surgical Procedure of Inducing Myocardial Infarction in Mice

Myocardial infarction still remains the main cause of death in western countries, despite considerable progress in the stent development area in the last decades. For clarification of the underlying mechanisms and the development of new therapeutic strategies, the availability of valid animal models are mandatory. Since we need new insights into pathomechanisms of cardiovascular diseases under in vivo conditions to combat myocardial infarction, the validity of the animal model is a crucial aspect. However, protection of animals are highly relevant in this context. Therefore, we establish a minimally invasive and simple model of myocardial infarction in mice, which assures a high reproducibility and survival rate of animals. Thus, this models fulfils the requirements of the 3R principle (Replacement, Refinement and Reduction) for animal experiments and assure the scientific information needed for further developing of therapeutical strategies for cardiovascular diseases.

A highly reproducible model for myocardial infarction in mice with minimal invasive manipulations is described. The model can be easily performed, resulting in a high reproducibility and survival rate. Thus, the described model will reduce the number of required animals as requested by the 3R principle (Replacement, Refinement and Reduction).

נוהל כירורגי זעיר פולשנית של גרימת אוטם שריר הלב בעכברים

Myocardial infarction still remains the main cause of death in western countries, despite considerable progress in the stent development area in the last ...

Primary Outcome Assessment in a Pig Model of Acute Myocardial Infarction

Mortality after acute myocardial infarction remains substantial and is associated with significant morbidity, like heart failure. Novel therapeutics are therefore required to confine cardiac damage, promote survival and reduce the disease burden of heart failure. Large animal experiments are an essential part in the translational process from experimental to clinical therapies. To optimize clinical translation, robust and representative outcome measures are mandatory. The present manuscript aims to address this need by describing the assessment of three clinically relevant outcome modalities in a pig acute myocardial infarction (AMI) model: infarct size in relation to area at risk (IS/AAR) staining, 3-dimensional transesophageal echocardiography (TEE) and admittance-based pressure-volume (PV) loops. Infarct size is the main determinant driving the transition from AMI to heart failure and can be quantified by IS/AAR staining. Echocardiography is a reliable and robust tool in the assessment of global and regional cardiac function in clinical cardiology. Here, a method for three-dimensional transesophageal echocardiography (3D-TEE) in pigs is provided. Extensive insight into cardiac performance can be obtained by admittance-based pressure-volume (PV) loops, including intrinsic parameters of myocardial function that are pre- and afterload independent. Combined with a clinically feasible experimental study protocol, these outcome measures provide researchers with essential information to determine whether novel therapeutic strategies could yield promising targets for future testing in clinical studies.

Reliable and accurate outcome assessment is the key for translation of preclinical therapies into clinical treatment. The current paper describes how to assess three clinically relevant primary outcome parameters of cardiac performance and damage in a pig acute myocardial infarction model.

הערכת התוצאה העיקרית במודל חזיר של באוטם שריר הלב

Mortality after acute myocardial infarction remains substantial and is associated with significant morbidity, like heart failure. Novel therapeutics are ...

Myocardial Infarction in Neonatal Mice, A Model of Cardiac Regeneration

Myocardial infarction induced by coronary artery ligation has been used in many animal models as a tool to study the mechanisms of cardiac repair and regeneration, and to define new targets for therapeutics. For decades, models of complete heart regeneration existed in amphibians and fish, but a mammalian counterpart was not available. The recent discovery of a postnatal window during which mice possess regenerative capabilities has led to the establishment of a mammalian model of cardiac regeneration. A surgical model of mammalian cardiac regeneration in the neonatal mouse is presented herein. Briefly, postnatal day 1 (P1) mice are anesthetized by isoflurane and placed on an ice pad to induce hypothermia. After the chest is opened, and the left anterior descending coronary artery (LAD) is visualized, a suture is placed around the LAD to inflict myocardial ischemia in the left ventricle. The surgical procedure takes 10-15 min. Visualizing the coronary artery is crucial for accurate suture placement and reproducibility. Myocardial infarction and cardiac dysfunction are confirmed by triphenyl-tetrazolium chloride (TTC) staining and echocardiography, respectively. Complete regeneration 21 days post myocardial infarction is verified by histology. This protocol can be used to as a tool to elucidate mechanisms of mammalian cardiac regeneration after myocardial infarction.

This protocol describes a highly reproducible model of cardiac regeneration by surgical induction of myocardial infarction in the left ventricle of postnatal day 1 mice. The method involves induction of hypothermic anesthesia and ligation of the left anterior descending coronary artery.

אוטם שריר לב עכברים ילודים, מודל התחדשות לב

Myocardial infarction induced by coronary artery ligation has been used in many animal models as a tool to study the mechanisms of cardiac repair and ...

Digital PCR for Quantifying Circulating MicroRNAs in Acute Myocardial Infarction and Cardiovascular Disease

Circulating serum microRNAs (miRNAs) have shown promise as biomarkers for the cardiovascular disease and acute myocardial infarction (AMI), being released from the cardiovascular cells into the circulation. Circulating miRNAs are highly stable and can be quantified. The quantitative expression of specific miRNAs can be linked to the pathology, and some miRNAs show high tissue and disease specificity. Finding novel biomarkers for cardiovascular diseases is of importance for medical research. Quite recently, digital polymerase chain reaction (dPCR) has been invented. dPCR, combined with fluorescent hydrolysis probes, enables specific direct absolute quantification. dPCR exhibits superior technical qualities, including a low variability, high linearity, and high sensitivity compared to the quantitative polymerase chain reaction (qPCR). Thus, dPCR is a more accurate and reproducible method for directly quantifying miRNAs, particularly for the use in large multi-center cardiovascular clinical trials. In this publication, we describe how to effectively perform digital PCR in order to assess the absolute copy number in serum samples.

Circulating microRNAs have shown promise as biomarkers for cardiovascular diseases and acute myocardial infarctions. In this study, we describe a protocol for miRNA extraction, reverse transcription, and digital PCR for the absolute quantification of miRNAs in the serum of patients with cardiovascular disease.

PCR דיגיטלי עבור לכימות מחזורי מיקרו Rna חריפה אוטם שריר הלב, מחלות לב וכלי דם

Circulating serum microRNAs (miRNAs) have shown promise as biomarkers for the cardiovascular disease and acute myocardial infarction (AMI), being released ...

Biventricular Assessment of Cardiac Function and Pressure-Volume Loops by Closed-Chest Catheterization in Mice

Assessment of cardiac function is essential to conduct cardiovascular and pulmonary-vascular preclinical research. Pressure-volume loops (PV loops) generated by recording both pressure and volume during cardiac catheterization are vital when assessing both systolic and diastolic cardiac function. Left and right heart function are closely related, reflected in ventricular interdependence. Thus, recording biventricular function in the same animal is important to get a complete assessment of cardiac function. In this protocol, a closed chest approach to cardiac catheterization consistent with the way catheterization is performed in patients is adopted in mice. While challenging, the closed chest strategy is a more physiological approach, because opening the chest results in major changes in preload and afterload that create artifacts, most notably a fall in systemic blood pressure. While high-resolution echocardiography is used to assess rodents, cardiac catheterization is invaluable, particularly when assessing diastolic pressures in both ventricles.
Described here is a procedure to perform invasive, closed chest, sequential left and right ventricular pressure-volume (PV) loops in the same animal. PV loops are acquired using&#160;admittance technology with a mouse pressure-volume catheter and pressure-volume system acquisition. The procedure is described, beginning with the neck dissection, which is required to access the right jugular vein and the right carotid artery, to the insertion and positioning of the catheter, and finally the data acquisition. Then, the criteria required to ensure the acquisition of high-quality PV loops are discussed. Finally, the analysis of the left and right ventricular PV loops and the different hemodynamic parameters available to quantify systolic and diastolic ventricular function are briefly described.

Presented here is a protocol to assess biventricular heart function in mice by generating pressure-volume (PV) loops from the right and left ventricle in the same animal using closed chest catheterization. The focus is on the technical aspect of surgery and data acquisition.

הערכה דו-חדרית של תפקוד הלב ולולאות נפח לחץ על ידי צנתור חזה סגור בעכברים

Assessment of cardiac function is essential to conduct cardiovascular and pulmonary-vascular preclinical research. Pressure-volume loops (PV loops) ...

Utilizing Percutaneous Ventricular Assist Devices in Acute Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock

Cardiogenic shock is defined as persistent hypotension, accompanied by evidence of end organ hypo-perfusion. Percutaneous ventricular assist devices (PVADs) are used for the treatment of cardiogenic shock in an effort to improve hemodynamics. Impella is currently the most common PVAD and actively pumps blood from the left ventricle into the aorta. PVADs unload the left ventricle, increase cardiac output and improve coronary perfusion. PVADs are typically placed in the cardiac catheterization laboratory under fluoroscopic guidance via the femoral artery when feasible. In cases of severe peripheral arterial disease, PVADs can be implanted through an alternative access. In this article, we summarize the mechanism of action of PVAD and the data supporting their use in the treatment of cardiogenic shock.

Percutaneous ventricular assist devices are increasingly being utilized in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock. Herein, we discuss the mechanism of action and hemodynamic effects of such devices. We also review algorithms and best practices for the implantation, management and weaning of these complex devices.

שימוש במכשירי סיוע חדרית עורית באוטם שריר הלב חריף מסובך על ידי הלם קרדיוגני

Cardiogenic shock is defined as persistent hypotension, accompanied by evidence of end organ hypo-perfusion. Percutaneous ventricular assist devices ...