Name: brain morphology of cannabis users with or without psychosis: a pilot mri study
Uploaded: 2020-08-18T13:30:00.000+00:00
Duration: 7 min 30 s
Description: Watch this Scientific Journal Video about Brain Morphology of Cannabis Users With or Without Psychosis: A Pilot MRI Study at JoVE.com

10 חולי CIP ו -12 NPCU גויסו למחקר זה. כל המטופלים גויסו לבית החולים הפסיכיאטרי של בית החולים האוניברסיטאי Policlinico במילאנו, איטליה, ואילו משתמשי הקנאביס נרשמו לאזור הלכידת מילאנו. כל המטופלים היו בטיפול תרופתי יציב. בין המשתתפים השמאליים או הימניים נכללו המשתתפים. לכל המשתתפים הייתה צריכת קנאביס רגילה וסוג התרופה, התדירות ומשך הזמן, כמו גם פרמטרים חברתיים-דמוגרפיים, קליניים ופסיכו-סוציאליים של תלות נמדדו. המחקר אושר על ידי ועדת האתיקה המקומית.
1. משתתפים
<ol><li>השתמש בקריטריוני ההכללה הבאים: עבור חולים: גיל 18-45 שנים, אבחון DSM-IV של הפרעה פסיכוטית הנגרמת על ידי קנאביס, צריכת קנאביס כבדה בזמן המחקר וב -6 החודשים הקודמים. עבור NPCU: גיל 18-45 שנים, אין אבחון DSM-IV, צריכת קנאביס כבדה בזמן המחקר וב 6 החודשים הקודמים.</li>
	<li>השתמש בקריטריוני ההדרה הבאים: אבחנה של פיגור שכלי, כל מחלה רפואית או נוירולוגית גדולה נוכחית, היסטוריה של פגיעת ראש טראומטית עם אובדן הכרה, וכל ציר אחר I, כולל שימוש לרעה באלכוהול, או הפרעות בציר II והריון. ודא כי תסמינים פסיכוטיים אינם מקדימים את תחילת השימוש בקנביס ואינם נמשכים פרק זמן משמעותי לאחר הפסקת הנסיגה החריפה או השיכרון החמור. ודא שאין היסטוריה של פרקים חוזרים ונשנים הקשורים ללא-קיום.</li>
	<li>לקבלת הסכמה מדעת קראו את טופס ההסכמה למשתתפים. תורה הן למשתתף והן לחוקר לחתום על טופס ההסכמה בהכפלה. אחסן את טופס ההסכמה עבור רשומות.</li>
	<li>כדי להעריך את האבחנה של חולי CIP, השתמש בראיון קליני מובנה לאבחון (SCID-I) של המדריך האבחוני והסטטיסטי של הפרעות נפשיות, מהדורה 4, מהדורת טקסט (DSM-IV-TR)27.</li>
	<li>כדי לקבוע את התדירות ואת משך התלות, השתמש במדריך לראיון הקליני המובנה למחצה לילדים ומתבגרים SCICA28.</li>
</ol>2. הערכה קלינית ופסיכו-חברתית
הערה: מספר סולמות קליניים ופסיכו-סוציאליים ניתנו לכל המשתתפים.
<ol><li>כדי להעריך את הסימפטומים הפסיכיאטריים, השתמש בסולם הדירוג הפסיכיאטרי הקצר (BPRS)29, סולם דירוג מאניה צעיר (YMRS)30, סולם דירוג דיכאון מונטגומרי-Åsberg (MADRS)31, סולם דירוג דיכאון המילטון (HAM-D)32 ואת סולם דירוג חרדת המילטון (HAM-A)33.</li>
	<li>כדי לחקור את נוכחותם של טראומה או זיהום במהלך או מיד לאחר החלק, השתמש בסולם סיבוכים מיילדות מורי-לואיס (MLOCS)34.</li>
	<li>כדי להעריך חוויות של הזנחה או התעללות, השתמש בשאלון חוויית הילדות של טיפול והתעללות (CECA-Q)35.</li>
	<li>כדי להעריך את המצב הסוציו-אקונומי (SES), השתמש בסולם המצב הכלכלי-חברתי של מקארתור36.</li>
	<li>השתמש בסולם השכונה (NS)37 כדי להעריך את המאפיינים הספציפיים של השכונה, במונחים של שביעות רצון השכונה (NS-A), תחושת הביטחון (NS-B), רמת השפלה (NS-C), נכונות מצד אזרחים אחרים להתערב במצבים שליליים (NS-D), ומידת קבלת חומרים (NS-E).</li>
	<li>השתמש טמפרמנט ומלאי אופי (TCI-125) לחקר תכונות אישיות38,39.</li>
	<li>כדי להעריך את איכות החיים ואת התפקוד העולמי להשתמש בהערכה הקצרה של מנצ'סטר של איכות החיים (MANSA)40 ואת מדד איכות החיים (מדד QL)41 ואת ההערכה העולמית של תפקוד (GAF)27 סולמות, בהתאמה. הערה: כל הנתונים החברתיים-דמוגרפיים והקליניים מסוכמים בטבלה 1.</li>
</ol>3. הדמיית תהודה מגנטית
<ol><li>הכנס את המשתתף לתנוחה על המיטה של סורק MRI 3 טסלה.</li>
	<li>הנח סליל תדר רדיו (RF) מעל ראשו של המשתתף.</li>
	<li>ספק אטמי אוזניים ואוזניות כדי לחסום רעשי רקע.</li>
	<li>חבר רפידות קצף כדי לשתק את הראש.</li>
	<li>הורה לנושא להישאר דומם.</li>
	<li>הפעל הפעלת MRI מתחנת העבודה בחדר הבקרה.<ol>
<li>הפעל סריקת הד הדרגתית של שלושה מישורים ליישור ולוקליזציה ובצע הליך shim כדי ליצור שדה מגנטי הומוגני וקבוע.</li>
		<li>התחל פרוטוקול הדמיה של הד-מתכנן עבור MRI. פרמטרי הרכישה לרכישת סריקת מוח תלת ממדית בעלת רזולוציה גבוהה T1 כבר מוגדרים בתוכנית ההדמיה ואין לשנותם. הפרמטרים הם: זמן חזרה [TR] = 9.8, זמן הד [TE] = 4.6 ms, בגודל voxel מישור = 0.9375 × 0.9375, מטריצה = 256 × 256, זווית היפוך = 8°.</li>
	</ol>
</li>
	<li>הסר את המשתתף מחדר סורק MR. העבר את נתוני MR לדיסק וסגור את ההפעלה. הערה: בסך הכל 185 פרוסות קשת 1 מ"מ רציפות המשתרעות בצורה מעולה מההיבט הנחות של המוח הקטן כדי להקיף את רוב המוח נבחרו מתוך סריקת לוקליזציה קשתית.</li>
</ol>4. שלבי עיבוד מראש
הערה: ניתוח מורפומטריה מבוסס ווקסל צריך להתבצע באמצעות מיפוי פרמטרי סטטיסטי (SPM12) המיושם ב- MATLAB.
<ol><li>בצע את שלבי קדם העיבוד הבאים, המוצגים בקובץ Script של עיבוד Script_pre, לפני ביצוע ניתוחי קבוצה.<ol>
<li>פילוח: לעבד את התמונה המבנית כדי להבחין ולהפריד את רקמות החומר הלבן, רקמות החומר האפור ואת הנוזל השדרתי לתמונות שונות. הפרדה זו מתקבלת הודות לשילוב של מפות הסתברות, שהורחבו מהידע הכללי של התפלגות רקמות בשילוב עם ניתוחי אשכול מודל המזהים הפצות ווקסל של רקמות ספציפיות בתמונה המקורית. הפעל את קובץ האצווה segment.mat.</li>
		<li>DARTEL (רישום אנטומי דיפומורפי באמצעות אלגברת ליס אקספוננציה) כלים: לקבוע את העיוותים הלא ליניאריים לרישום תמונות GM וחומר לבן של כל המשתתפים. הפעל את קובץ האצווה create_template.mat.</li>
		<li>נורמליזציה: במהלך שלב הנורמליזציה המרחבית, התאם תמונות MRI לתבנית סטנדרטית אנטומית. הסיבה לכך היא שלכל נושא יש הבדלים קטנים בצורה ובארגון של המוח כגון גודל והבדלים מורפולוגיים במבנים. הפעל את קובץ האצווה normalize_to_MNI.mat.</li>
		<li>החלקה מרחבית: לאחר תיקון תנועה, בצע גרעין גאוסאי איזוטרופי ברוחב מלא של 6 מ"מ בחצי ליבה גאוסיאנית מקסימלית כדי להגדיל את יחס האות לרעש ולחשב על וריאציות עדינות במבנים אנטומיים. הפעל את קובץ האצווה normalize_to_MNI.mat.</li>
		<li>חלץ את אמצעי האחסון תוך גולגולתי הכולל (ICV) באמצעות SPM12: ניתן להשיג אותו על-ידי הוספת ערכי הצפיפות בתמונות GM, החומר הלבן והמחלקה CSF והכפלה באמצעי האחסון של voxel. הערה: לאחר השלמת העיבוד מראש, ניתן לפרט את הנתונים. הערה: עיין במדריך SPM (https://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm/doc/spm12_manual.pdf) המספק תיאור מפורט של שלבי העיבוד מראש המועסקים במחקר זה ופקודות SPM לשימוש. אנא עיין גם בתסריט ובאצוות Matlab הכלולות בחומרים המשלימים עם שלבי העיבוד המדויקים המשמשים למחקר זה.</li>
	</ol>
</li>
</ol>5. ניתוחים סטטיסטיים
<ol><li>בצע בדיקות צ'י-ריבוע (משתנים קטגוריים) ושתי בדיקות t מדגמיות (משתנים כמותיים) לבחינת ההבדלים בין שתי הקבוצות בקנה מידה דמוגרפי, קליני ופסיכו-סוציאלי.</li>
	<li>בצע ניתוח חד-כיווני של שונות (ANOVA), בהקשר של עיצוב מודל ליניארי כללי (GLM) כדי להשוות נפחי GM בין חולי CIP ו- NPCU. מין וגיל שימשו כמשתנים שליטה בכל הניתוחים. הפעל את קובץ האצווה החד-כיווני של ANOVA.</li>
	<li>בצע ניתוחי רגרסיה של המוח כולו, רק עבור קבוצת CIP, כדי לחקור אם הציונים בכל המאזניים הקליניים והפסיכו-סוציאליים המועסקים במחקר זה היו מתואמים באופן משמעותי עם שינויים בנפחי GM. אין להשתמש במסכת מוח כלשהי, אך שקול את כל ה-voxels. הפעל את קובץ אצוות ניתוח רגרסיה עם קנה המידה הקליני של עניין.</li>
	<li>המר קואורדינטות סטריאו-טקיות של מקסימה השיא של אשכולות על-פרתרא-ראת'רה-דרופ מהמערך המרחבי MNI (www.mni.mcgill.ca) לזה של Talairach ו- Tournoux42. הערה: בכל ניתוחים נוירואנטומיים, ההבדלים נפחיים בין הנבדקים נחשבו על ידי קנה מידה פרופורציונלי עבור נפח תוך גולגולתי הכולל (ICV).<ol>
<li>עבור ANOVA, הגדר את סף המשמעות ל- p < 0.001 לא תוקן, עם גודל אשכול מינימלי של k = 30, ואילו עבור ניתוחי רגרסיה מרובים, p < 0.05 שיא טעות משפחתית חכמה (pFWE) תוקן נחשב משמעותי וגודל אשכול מינימלי של k = 10 הועסק. הסף הקודם נחשב בשל גודל המדגם הקטן המועסק במחקר זה ולכן יש לראות את התוצאות מניתוח זה כ preliminary. הסף האחרון מחמיר יותר מאחר שערך ה- p מתוקן עבור השוואות מרובות. הערה: עיין במדריך VBM8 לקבלת פרטים נוספים על שלבי לאחר העיבוד (http://dbm.neuro.uni-jena.de/vbm8/VBM8-Manual.pdf). אנא עיין גם בקבוצות Matlab בשם "ANOVA חד כיווני" ו "ניתוח רגרסיה" הכלולים בחומרים משלימים עם המודל המדויק המשמש למחקר זה. בשל אופיו המחקרי של מחקר זה, חישוב גודל מדגם רשמי היה בעל ערך מועט ולכן הוא לא בוצע.</li>
	</ol>
</li>
</ol>

במחקר הנוכחי, ראינו כי רק נוכחות של סימפטומים פסיכוטיים מפלה את גילוי שינויים מורפולוגיים במוח. ואכן, משתמשי קנאביס כרוניים עם CIP הראו ירידה בהיקפי GM בעיקר ברשת prefronto-temporo-לימבי לעומת משתמשי קנאביס לא פסיכוטיים (NPCU). יתר על כן, לגבי השאלונים הפסיכומטריים, הודגשו קשרים בין תחום BPRS-Activity לבין נפחי GM סלקטיביים. באופן ספציפי, הבחנו בקורלציה שלילית בין סולם BPRS כזה לבין קליפת המוח הטמפורלית העליונה השמאלית לבין המוח הקטן השמאלי יחד עם מתאם חיובי עם הקורלציה הדו-צדדית של הקונוס, הג'ירוס העורפי הנחות השמאלי, האונה הקודקודית הימנית הנחותה וקליפת המוח הקדם-מצחית העליונה הימנית. עם זאת, יש להזכיר כי היעדר קבוצת ביקורת של נושאים בריאים ללא תלות בקנביס מנע מאיתנו לחקור אם שימוש בקנביס גרם לשינויים במוח או לא.
באופן כללי, התוצאות אינן מפתיעות מאז מחקרי MRI קודמים הראו כי הפרעות פסיכוטיות, כגון סכיזופרניה, משותף חריגות GM דומות, במיוחד באזורים חזיתיים וקצביים29,30. עם זאת, עדיין לא ברור מדוע חלק ממשתמשי הקנאביס הכרוניים פיתחו תסמינים פסיכוטיים בעוד שאחרים נשארו בריאים. ואכן, במדגם, זיהינו רק הבדלים קליניים קטנים בין שתי הקבוצות ולכן החריגות הנרחבות GM שנצפו בקבוצת CIP לא יכול להיות קשור עם הפרופיל הקליני הספציפי שלהם. באופן ספציפי, 9 מתוך 10 חולי CIP דיווחו על שימוש יומי בקנביס לעומת 7 מתוך 12 בקבוצת NPCU. יתר על כן, לא נמצאו הבדלים מבחינת גיל, מין, גיל תחילת השימוש בקנאביס ורמת השכלה בין שתי הקבוצות. עם זאת, עלינו לשקול כי חוסר הבדלים זה יכול להיות בגלל גודל המדגם הקטן שגם הגביל את האפשרות לנתח סטטיסטית ולפרש גורמים אלה. אחת ההשערות היא שהתהליך הפסיכוטי עצמו אחראי לירידה בנפח המוח, ללא קשר לשימוש בקנביס. ואכן, מחקרים קודמים הראו אין הבדלים GM בין חולים פסיכוטיים עם ובלי צריכת קנאביס, ובכך למצוא ראיות ברורות לשימוש בקנביס להיות קשור לשינויים GM בפרק הראשון חולים פסיכוטיים45. עם זאת, השימוש בקנביס עשוי לתרום לשינויים במוח ולאחר מכן גרם לפסיכוזה רק בתת קבוצה של משתמשי קנאביס רגישים.
ההשערה הראשונה עולה בקנה אחד עם אותם מחקרים המראים חריגות במוח בהפרעות פסיכוטיות. באופן ספציפי, התוצאות הראו כי חולי CIP בהשוואה ל- NPCU היו ירידות נפח GM נרחבות באזורים מסוימים במוח ידוע להיות מעורב בוויסות רגשי, כגון קליפות המוח הקדמיות, אינסולה, היפוקמפוס, fusiform gyrus46. מעניין, שיבושים במבנים אלה, במיוחד באזורים קדם חזיתיים, עשויים להסביר את חוסר היציבות במצב הרוח ואת התגובה הרגשית הגדולה יותר אצל מתבגרים ומבוגרים צעירים, כמו גם התנהגויות אימפולסיביות ומחפשי חומרים33,34. ואכן, דווח בעקביות כי ויסות רגש / עיבוד קשורים לגיוס קבוצה של אזורי מוח קדם חזיתיים המעורבים בשליטה קוגניטיבית על מבנים לימביים רגשיים. לדוגמה, קשיים גדולים יותר בוויסות הרגשי בקרב מעשני טבק נקשרו לקישוריות חלשה יותר בין ג'ירוס חזיתי נחות ואמיגדלה בהשוואה ללא מעשנים49. לכן, זה יכול להיות סביר כי בקרב חולי CIP ההתפתחות של סימפטומים פסיכוטיים היה קשור לאיזון מופרע בין מבנים אלה.
בנוסף, ראינו כי הקבוצה של חולי CIP הראתה שיבושים בקליפת המוח הקדם-מצחית הדוסולטרלית (DLPFC), אזור מפתח המעורב בתפקודים קוגניטיביים גדולים, כולל זיכרון עבודה, פונקציות המבצעת50 ורגולציהרגשית 51. ואכן, ממצא זה אינו מפתיע שכן DLPFC עובד יחד עם אזורי ניטור סיכונים, כגון אינסולה (מבנה מפתח של רשת הנטייה שנמצא לאחרונה מעורב בהתמכרות52), אשר נמצאה גם שונה בקבוצה של חולי CIP, קליפת המוח cingulate הקדמית, בסופו של דבר מציע כי ליקויים בהבחנה ממסוכן מבחירות בטוחות עלולים לנבוע משיבוש בין DLPFC ואזורי ניטור סיכונים כאלה53.
יתר על כן, חולי CIP הראו ירידה בנפח GM בקליפת המוח הטמפורלית העליונה. מעניין, תוצאה זו עולה בקנה אחד עם הראיות שדווחו על ידי מחקר דימות מוחי multimodal הקודם54, אשר העסיק מדגם גדול יותר של חולי CIP (N = 16), רובם חופפים עם המדגם המועסק במחקר זה שמצא שינוי GM נרחב בקליפת המוח הזמנית בחולי CIP. בסך הכל ראיות כאלה מאשרות עוד יותר את תפקיד המפתח של קליפת המוח הטמפורלית העליונה בפסיכוזה, שכן מעורבותו של מבנה זה דווחה בעקביות ביכולות שנמצאו לעתים קרובות משובשות בחולים פסיכוטיים, כולל עיבוד שפה ותאוריה של יכולות המוח39,40. כמו כן, התוצאות מיושרות עם ראיות קודמות המדווחות על הקשר בין הפחתות נפח של אזור זה לבין הזיות שמיעתיות או הפרעות מחשבה41,42, כמו גם עם מחקר MRI קודם המצביע על שיבוש אזור זה אצל אנשים תלויי חומר לעומת פקדים בריאים59.
לבסוף, ירידה משמעותית בנפח GM בהיפוקמפוס בחולי CIP יצאה מהתוצאות. ממצא כזה עולה בקנה אחד עם ראיות קודמות המציגות שינויים מבניים ותפקודיים במבנה זה בפסיכוזות מוקדמות ובפסיכוזה נפשית בסיכון / פרק ראשון, בהשוואה לבקרות בריאות60,61,62,63. תפקוד היפוקמפוס נורמלי נדרש עבור מספר פונקציות נפשיות כולל זיכרון והתנהגותרגשית 48,49 והוצע כי נפח מופחת במבנה זה עשוי לייצג סמן של תוצאה קלינית שלילית בחולים עם פסיכוזה פרק ראשון66. עם זאת, בניגוד לתוצאות, ליקויים בהיפוקמפוס דווחו גם אצל משתמשי קנאביס צעירים ומבוגרים, שנמצאו בעלי קליפות רטקט דקות יותר ונפחים מופחתים באזור זה67,68,69,70. לכן, תמונה ברורה על תפקידו של ההיפוקמפוס בשימוש בסמים עדיין לא הושגה. עם זאת, התוצאות מצביעות על ההשערה כי המערכת הקורטיקו-לימבית נפגעת בקבוצה של חולי CIP, כפי שהוצע גם על ידי מחקר MRI קודם54 ועשוי להסביר את ליקויי פירוט רגשיים, אשר הוצע להיות הקדמה קריטית של התפתחות פסיכוטיתעתידית 55,56, נצפתה לעתים קרובות בחולים אלה.
לכן, זה נראה סביר לשער כי פסיכוזה הנגרמת על ידי קנאביס קשורה לשינויים במוח באזורים בתוך הרשת prefronto-temporo-לימבי, אשר עשוי לייצג מצע נוירו-התפתחותי משותף של צורות מרובות של פסיכוזה. מעניין, מחקרים אורך הציע כי כמה הפרעות במוח, כולל נפחים קליפת המוח orbitofrontal קטן73, מוגבר פרונטו-קודקודי וירידה באזורי שיוך חזותי הפעלה, כמו גם ליקויים קוגניטיביים, כגון תפקודים ניהוליים עניים74, עשוי להיות נוכח עוד לפני תחילת תלות הקנביס. לכן, ייתכן כי אנשים אלה עם שינויים במוח הבסיסי נוטים יותר לפתח תסמינים פסיכוטיים לאחר חניכת שימוש בקנביס. בנוסף, יש ראיות המדווחות כי החזקת אללים סיכון בגנים AKT1 ו- DRD2, המעורבים איתות דופמין, קשורה לסיכון מוגבר לפתח פסיכוזה לאחר שימוש בקנביס3. לכן, גילוי של ירידות מורפולוגיות בחולי CIP יכול לשקף רגישות גנטית מוגברת להשפעה הנוירוטוקסית של שימוש כרוני בקנביס בקבוצת נושאים זו.
לבסוף, בקבוצת CIP, התוצאות הראו גם מתאם שלילי בין תת תחום של BPRS, BPRS-פעילות, וכרכי GM סלקטיביים בתוך קליפת המוח הטמפורלית העליונה השמאלית ואת המוח הקטן השמאלי. כמו כן, תת-קנה מידה זה היה בקורלציה חיובית עם cuneus דו-צדדי, gyrus עורפי נחות, רחם הקודקוד הימני נחות, קליפת המוח הקדם מצחית העליונה הימנית. באופן כללי, למרות קשרים בין סימפטומטולוגיה קלינית ומבנים GM דווחו בהרחבה, במיוחד בסכיזופרניה75, התוצאות עדיין הטרוגניות, עם תמונה מעורבת שלהפוך 76, חיובי77 או לא78 מתאם בין נפחי GM סלקטיביים בקנה מידה קליני. ראוי לציין, המתאם השלילי שנצפו בין BPRS-Activity לבין קליפת המוח הטמפורלית העליונה נראה בקנה אחד עם ראיות MRI קודמות מראה מתאם הפוך בין מבנה זה וחומרת סימפטום חיובי76, בסופו של דבר עוד מציע את התפקיד העיקרי של מבנה זה בייצור של סימפטומים פסיכוטיים. באופן דומה, המתאם החיובי שנמצא בין BPRS-Activity לבין קליפת המוח הקדם-מצחית העליונה נראה להסכים עם מחקרי MRI אחרים המדווחים על מתאם דומה בין תסמינים שליליים וכרכי GM עם קליפת המוח הקדם מצחית79.
ככלל, תוצאות המחקר הנוכחי מספקות ראיות ראשוניות על נוכחות של קשר משמעותי בין שינוי במוח וחומרת הפסיכופתולוגיה.
המחקר הנוכחי סובל ממגבלות מסוימות. ראשית, כל החולים הפסיכוטיים היו לוקחים טיפולים תרופתיים שיכולים היו להשפיע על התוצאות. שנית, היעדר קבוצת ביקורת שהוקמה על ידי נבדקים בריאים שאינם חשופים לקנאביס אינו מאפשר השוואה נוספת עם שתי קבוצות של משתמשי קנאביס (פסיכוטיים ולא). בנוסף, למרות ששתי הקבוצות היו דומות מאוד מבחינת מספר הנבדקים (10 חולי CIP לעומת 12 NPCU), גודל המדגם הקטן מגביל את משמעות התוצאות שהושגו ולכן יש להתייחס כ preliminary. מגבלות נוספות קשורות אך ורק לאופי האוכלוסייה הנחקרת. ואכן, חלק מהחולים עם CIP (6/10) ושיעור קטן למדי של NPCU (3/12) היה היסטוריה לכל החיים של צריכת חומרים אחרים (כלומר, קוקאין, LSD והרואין / מתדון). יתר על כן, לא בדקנו את אללים גנטיים הקשורים להתמכרות, אשר יכול היה לעזור להפלות את שתי הקבוצות. עם זאת, צריכת הקנאביס, אם כי מוערכת מבחינת תדירות ונפח ומשך עם כלי מסוים20, לא הייתה אחידה בין שתי הקבוצות. לבסוף, במחקר זה לא חקרנו את הפעלת המוח ולא הערכנו את המצב הנוירו-קוגניטיבי של המדגם. לכן, היעדר מידע זה יכול היה להשפיע על התוצאות שכן מחקרים קודמים הראו את נוכחותם של תפקודים סלקטיביים של המוח בחולים עם סכיזופרניה עם שימוש בסמים בקליפת המוח הקדם-מצחית המנטלית, קליפת המוח האורביטופרונטלית והאמיגדלה, כמו גם פרופיל נוירו-קוגניטיבי טוב יותר מראש עם ירידה ארוכת טווח יותר בהשוואה לאותם חולים ללא שימוש בסמים80. לכן, מחקרי MRI פונקציונליים נוספים החוקרים את פעילות המוח בשילוב עם הערכות נוירופסיכולוגיות על דגימות גדולות יותר ועם הרגלי צריכה הומוגניים נדרשים כדי לאשר את התוצאות שלנו.
על פי התוצאות שלנו, פסיכוזה הנגרמת על ידי קנאביס עשויה להתאפיין על ידי ירידות נפח GM במבנים מוחיים סלקטיביים. לכן, לאור התפקיד המכריע והמקיף של המערכת האנדוקנבינואידית במוח, השכיחות הגוברת של שימוש בקנביס, השימוש הכרוני בו במהלך פיתוח עצבי, כמו גם ריכוז THC גבוה יותר ויותר בשוק הנוכחי, נראה חובה להבהיר אילו היבטים של חשיפה לקנאביס (למשל, גיל בייזום, כמות, תדירות ומשך) קובעים את הסיכון הגדול ביותר להתקדמות לקראת הפרעות פסיכוטיות. עם זאת, אם הפחתות באזורים פרה-פרונטו-טמפורו-לימביים מייצגות מצע של התהליך הפסיכוטי עצמו או תוצאה ישירה של חשיפה לקנאביס בקרב נבדקים רגישים נותרה סוגיה מורכבת. בהקשר זה, השיטות המועסקות במחקר יכולות להיות שימושיות כדי לאפיין טוב יותר את התכונות הנוירוביולוגיות והקליניות של פסיכוזה הנגרמת על ידי קנאביס. לבסוף, מחקרי דימות מוחי אורך לוקחים בחשבון גם גורמים מבלבלים פוטנציאליים, כגון מינון קנאביס, עוצמה, יחס THC / Cannabidiol, תדירות השימוש, גיל תחילת, היסטוריה מוכרת של פסיכוזה, ופולימורפיזם גנטי עשוי לספק קרקע פוטנציאלית לזיהוי סמנים ביולוגיים putative אשר עשוי בסופו של דבר לעזור לרופאים לזהות אותם משתמשי קנאביס כי הם נוטים יותר לפתח פסיכוזה.

על פי מרכז המעקב האירופי אחר סמים והתמכרות לסמים, מעריכים כי כ-96 מיליון (או 29%) מהמבוגרים (בגילאי 15-64) באיחוד האירופי ניסו סמים לא חוקיים, במיוחד קנאביס, במהלך חייהם. כאשר בוחנים את החלק הצעיר והפגיע ביותר של האוכלוסייה הכללית, כ -16% מהצעירים (בגילאי 15-34) השתמשו בקנאביס בשנה האחרונה, עם יחס זכר לנקבה של כ 2:11 . חשוב לציין, נראה כי השימוש בקנאביס מוביל להתפתחות תסמינים פסיכיאטריים בנושאים בריאים, כגון שינויים במצב הרוח, חרדה מוגברת, מחשבות מירוץ, תפיסות מעוותות, קושי בחשיבה ופתרון בעיות, בעיות מתמשכות בלמידה ובזיכרון, זמן תגובה איטי, ואובדן שליטה2. סימנים ותסמינים כאלה, לעומת זאת, הם בדרך כלל ארעיים ואינם מתארים מצב פסיכיאטרי כשלעצמו או את הצורך בטיפול. עם זאת, קנאביס, באמצעות המרכיב הפסיכואקטיבי העיקרי שלו, הנקרא טטרהידרוקנבינול (THC), יכול גם לגרום לתסמינים פסיכוטיים חיוביים כולל חשדנות, הזיות פרנואידיות, הפרעות בתהליכי מחשבה ושינויים תפיסתיים3, כמו גם תסמינים שליליים הדומים לאלה שנצפו בסכיזופרניה, כגון השפעה קהה, אדישות, התבוננות, חוסר עניין, חוסר עניין, פסיביות, וליעונות קוגניטיביים (למשל, זיכרון, תפקוד המבצעת, יכולת מופשטת, קבלת החלטות, וקשב)3. לכן, נכון לעכשיו, יש ראיות כי צריכת קנאביס יכול גם לגרום לתסמינים פסיכיאטריים חולפים בנושאים בריאים אחרת לחשוף תמונה פסיכוטית פרחונית בחולים עם סיכון פסיכוטי קודם3. עם זאת, אם מערכת יחסים זו היא סיבתית, או בקורלציה גרידא, עדיין שנוי במחלוקת ודיון4. ואכן, למרות מחקרים אפידמיולוגיים המצביעים על קשר בין צריכת קנאביס כבדה לבין סיכון לפסיכוזה5, השכיחות המוגברת בעולם של שימוש בקנאביס אינה מלווה בשכיחות מוגברת של פסיכוזה4. פרדוקס זה יכול להיות מוסבר על ידי נוכחות של הבדלים מבלבלים ספציפיים בין מתעללים בקנאביס, עם תחילת השימוש המוקדמת, הנחה יומית של קנאביס בעוצמה גבוהה, וצריכת קנבינואידים סינתטיים הנושאים את הסיכון הפסיכוטי הגדול ביותר3. יתר על כן, כמה גורמים גנטיים, כגון נוכחות של פולימורפיזם ספציפי catechol-O-methyltransferase (COMT), עשוי גם להעניק פגיעות מוגברת לפתח תסמינים פסיכוטיים לאחר חשיפה לקנאביס בשיעור קטן של משתמשים6.
בהקשר זה, מחקרים דימות מוחי אנושי ניסו לחקור את המנגנונים העצביים הפוטנציאליים שבאמצעותם קנאביס עלול להוביל לתסמינים פסיכוטיים7, שכן מחקרים פרה-קליניים הראו בעבר כי THC פעיל בתוך אזורי המוח עשירים קולטני קנבינואידים מסוג 1 (CB1R), כולל היפוקמפוס, אמיגדלה, סטריאטום, קליפת המוח הקדם מצחית (PFC)8. ואכן, ניהול THC ניסיוני למשתמשי קנאביס בריא הוכחו להחליש הפעלה ventrostriatal במהלך משימת למידה ובמקביל לגרום לתסמינים פסיכוטיים9, כמו גם הפעלה קדם חזיתית-סטריאטלית במהלך עיבוד לבביות10. לגבי מחקרי הדמיית תהודה מגנטית מבנית (MRI), חלק מהמחברים זיהו הפחתות משמעותיות של חומר אפור (GM) בקליפת המוח הקדם-מצחית11,12,13, ההיפוקמפוס14,15, האמיגדלה16 והפוטמן17 במשתמשי קנאביס רגילים בהשוואה לא משתמשים בעוד שאחרים לא דיווחו על הבדלים משמעותיים במוח בין שתי קבוצות אלה18,19,20,21 או דיווחו על נפחי GM מוגברים בתוך הזמן המהופלי, האמיגדלה, ההיפוקמפוס, הסינגולט האחורי והמוח הקטן בקרב מתבגרים עם שימוש נמוך בקנביס22.
יתר על כן, מחקרים מעטים בחנו אם יש הבדלים מוחיים ספציפיים בין משתמשי קנאביס עם תסמינים פסיכוטיים ומשתמשי קנאביס ללא כל מצבים פסיכיאטריים. מחקר MRI פונקציונלי אחד השווה נבדקים בריאים שעשו ולא חוו תסמינים פסיכוטיים לאחר צריכת THC והוא דיווח על פעילות מוגברת במהלך משימה ללכת / לא ללכת בgyrus הטמפורלי האמצעי הימני וירידה בפעילות הן parahippocampal ו fusiform gyri, אשר היה קשור גם עם שגיאות עיכוב גדול יותר רק בקבוצה הפסיכוטית23. לעומת זאת, אפשטיין וקומרה מצאו כי מתבגרים פסיכוטיים ולא פסיכוטיים עם הפרעת שימוש בקנביס חלקו שינויים דומים במוח; באופן ספציפי, הם זיהו דילול קליפת המוח מוחלשת בgyrus הקדמי העליון השמאלי, triangularis pars הימני, pars opercularis השמאלי, gyri supramarginal שמאל וימין, קורטיז הקודקוד השמאלי והימני ואת gyrus הטמפורלי העליון השמאלי בשתי הקבוצות24. במחקר קודם, אותם מחברים השוו מתבגרים עם סכיזופרניה מוקדמת (EOS) עם (EOS+) וללא (EOS-) הפרעת שימוש בקנביס (CUD), מתבגרים עם CUD בלבד ובקרות בריאות25 . באופן מעניין, הם זיהו נפחי חומר אפור קטנים יותר באזור הקודקודי המעולה השמאלי הן בקבוצות EOS והן בקבוצות CUD בהשוואה לבקרות בריאות. עם זאת, הם לא מצאו שינויים נפחיים תוסף אצל מתבגרים עם EOS + בהשוואה לקבוצות אחרות. לבסוף, מחקר עדכני וגדול יותר מצא השפעה כוללת משמעותית מצריכת קנאביס לכל החיים לחוויות פסיכוטיות-חיים במדגם של מתבגרים. מעניין, המחברים מצאו קשר בין חוויות פסיכוטיות-חיים והתרחבות מופחתת בתוך הלאקוס של ההיפוקמפוס הנכון / parahippocampus26.
לכן, מחקרים אלה, אם כי לא כל concordant, מציע כי פסיכוזה הנגרמת על ידי קנאביס עשוי להיות מאופיין על ידי ליקויים נוירוביולוגיים, בדומה לאלה שזוהו בהפרעות פסיכוטיות טהורות. עם זאת, אם שינויים מוחיים שנקבעו על ידי תלות בקנביס ומודגשים על ידי חקירות הדמיה מוחית יובילו פנוטיפ משמעותי מבחינה קלינית או להתפרצות פסיכוטית בשלב כלשהו של חייו של מתעלל עדיין לא ברור. בהקשר זה, חקירת המורפולוגיה המוחית בקרב משתמשי קנאביס פסיכוטיים בהשוואה למשתמשי קנאביס ללא תסמינים פסיכיאטריים יכולה להיות בעלת חשיבות עליונה על מנת להבין את היסודות הנוירוביולוגיים של פסיכוזה הנגרמת על ידי קנאביס. עם זאת, למיטב ידיעתנו, עד כה לא השווה מחקרים בין נושאים פסיכוטיים הנגרמים על ידי קנאביס לבין משתמשי קנאביס בריאים במונחים של מורפולוגיה מבנית במוח ופרמטרים קליניים, כגון פסיכופתולוגיה, תדירות ומשך התלות, איכות החיים, תכונות אישיות, סיבוכי לידה והתעללות בילדות. בהקשר זה, מטרת המחקר היא לחקור הבדלים מוחיים מורפולוגיים בין משתמשי קנאביס כרוניים עם פסיכוזה הנגרמת על ידי חומר (CIP) לבין משתמשי קנאביס לא פסיכוטיים (NPCU) ולתאם ליקויים מוחיים עם משתנים סוציו-דמוגרפיים, קליניים ופסיכו-סוציאליים סלקטיביים. שיערנו כי חולי CIP יציגו הפחתה משמעותית בהיקפי GM בהשוואה ל- NPCU, כמו גם קשרים אפשריים בין נפחי GM לבין סולמות סוציו-דמוגרפיים, קליניים ופסיכו-חברתיים.

<table><tbody><tr><td>Not applicable</td><td>Not applicable</td><td>Not applicable</td><td>Not applicable</td></tr></tbody></table>

brain morphology of cannabis users with or without psychosis: a pilot mri study

קנאביס הוא התרופה האסורה הנפוצה ביותר בעולם, וצריכתו יכולה לגרום לתסמינים פסיכיאטריים בנושאים בריאים אחרת ולחשוף תמונה פסיכוטית פרחונית בחולים עם סיכון פסיכוטי קודם. מחקרים קודמים מראים כי חשיפה כרונית וארוכת טווח לקנאביס עשויה להשפיע לרעה משמעותית באזורי המוח המועשרים בקולטנים קנבינואידים. עם זאת, עדיין לא ברור אם שינויים מוחיים שנקבעו על ידי תלות בקנביס יובילו לפנוטיפ משמעותי מבחינה קלינית או להתפרצות פסיכוטית בשלב כלשהו בחייו של המתעלל. מטרת מחקר זה הייתה לחקור הבדלים מוחיים מורפולוגיים בין משתמשי קנאביס כרוניים עם פסיכוזה הנגרמת על ידי קנאביס (CIP) לבין משתמשי קנאביס לא פסיכוטיים (NPCU) ללא כל מצבים פסיכיאטריים ומתאם ליקויים מוחיים עם משתנים סוציו-דמוגרפיים, קליניים ופסיכו-סוציאליים סלקטיביים.
3T דימות תהודה מגנטית (MRI) סריקות של 10 חולי CIP ו 12 NPCU נרכשו. סוג התרופה, התדירות ומשך הזמן, כמו גם פרמטרים חברתיים-דמוגרפיים, קליניים ופסיכו-סוציאליים של תלות נמדדו. לחולי CIP היו ירידות נרחבות בחומר אפור (GM) בgyrus הקדמי העליון הימני, precentral ימין, gyrus זמני מעולה ימין, אינסולה דו-צדדית, precuneus ימני, gyrus מערבולת מדיאלית ימנית, gyrus fusiform ימין, והיפוקמפוס שמאלי בהשוואה למשתמשי קנאביס כרוניים ללא פסיכוזה. לבסוף, בחולי CIP, התוצאות הראו מתאם שלילי בין תחום של סולם דירוג פסיכיאטרי קצר (BPRS), פעילות BPRS, וכרכים GM סלקטיביים. בסך הכל, התוצאות מצביעות על כך שפסיכוזה הנגרמת מקנאביס מאופיינת בהפחתות מוח סלקטיביות שאינן קיימות ב- NPCU. לכן, מחקרי הדמיה מוחית עשויים לספק קרקע פוטנציאלית לזיהוי סמנים ביולוגיים putative הקשורים לסיכון לפתח פסיכוזה אצל משתמשי קנאביס.

תוצאות סוציו-דמוגרפיות, קליניות ופסיכו-סוציאליות לא היו הבדלים במונחים של מין (χ2 = 0.6, p = 0.4), גיל (t = -0.21; p = 0.83), גיל תחילת התלות (t = -0.79; p = 0.44) ורמת השכלה (t = 1.21; p = 0.24) בין חולי CIP ו- NPCU. עם זאת, כמה הבדלים בין שתי הקבוצות נצפו בממד טמפרמנט אחד (הימנעות מפגיעה, t = 3.71; p = 0.001) וממד של תו אחד (התעלות עצמית, t = 2.94; p = 0.008) של TCI שבו חולי CIP הראו ציונים גבוהים יותר בהשוואה ל- NPCU. לבסוף, NPCU הראה גם ציונים גבוהים יותר בהשוואה לחולי CIP בתת-ממד אחד של סולם השכונה (NS-E) (t= -3.55; p = 0.002), בסה"כ SES (t = -2.13; p = 0.046), במדד איכות החיים (t = -8.1; p = 0.0001), ב- GAF (t = -4.71; p = 0.0001) ובממד תו אחד של ה- TCI (כיוון עצמי, t=-3.97; p = 0.001).
באופן ספציפי, עבור CIP, תדירות התלות בקנאביס הייתה יומית עבור 9 נושאים (90%) וכמה פעמים בשבוע עבור נושא אחד (10%). במקום זאת, תדירות התלות בקנאביס בקבוצת NPCU הייתה יומית עבור 7 נבדקים (60%), מספר פעמים בשבוע עבור 4 נושאים (30%), ומספר פעמים בחודש עבור נושא אחד (10%). הגיל הממוצע של תחילת התלות היה בגיל 18 לחולי CIP ובגיל 16 בקבוצת NPCU. למרות שכל המשתתפים היו לוקחים קנאביס, כמה חולי CIP (N = 6) ו NPCU (N = 3) דיווחו גם על שימוש קודם בסמים אחרים, כולל קוקאין, LSD והרואין / מתדון, אבל בתדירות נמוכה יותר מאשר קנאביס. תדירות השימוש בקנביס לא הייתה שונה בין שתי הקבוצות (χ2=1.69, p = 0.42). יתר על כן, לא נצפה הבדל סטטיסטי בסוג ובתדירות של קוקאין, הרואין/מתדון ושימוש ב-LSD בין שתי הקבוצות (קוקאין: χ2=0.06, p=0.79 ו-χ2=4.1, p=0.39; הרואין/מתדון: χ2=1.2, p=0.26 ו-χ2=1.2, p=0.26; LSD: χ2=0.01, p =0.89 ו- χ2=2.0, p = 0.36). למרות שאנו מודעים לכך שנוכחות הפולי-צריכה במדגם אולי השפיעה לרעה על הכללת הממצאים, חשוב להדגיש כי השימוש בתרופות אחרות היה מוגבל מאוד בהשוואה לשימוש בקנביס. ואכן, בניגוד לשימוש בקנאביס, צריכת תרופות אחרות הייתה לכל החיים ולא התרחשה במהלך המחקר. עם זאת, יש לקחת את התוצאות שלנו בזהירות וצריך לשכפל במדגם הומוגני יותר.
תוצאות VBM ניתוח VBM הראה כי לחולי CIP היו ירידות GM נרחבות בהשוואה ל- NPCU בג'ירוס הקדמי העליון הימני ((אזור ברודמן [BA] 10), קדם-מרכז ימני (BA 4), ג'ירוס זמני ימין מעולה (BA 22), אינסולה דו-צדדית (BA13), פריקונוס ימני (BA7), ג'ירוס עורפי מימין (BA 19), ג'ירוס פיוזפורם ימני (BA 37) והיפוקמפוס שמאלי (p < 0.001 לא תיקון; טבלה 2 ואיור 1). לא נצפו הבדלים GM ב- NPCU בהשוואה לחולי CIP.
קורלציות בין אזורי GM וקשקשים קליניים בחולי CIP, התוצאות הראו מתאם שלילי בין תחום של BPRS, BPRS-Activity וכרכים סלקטיביים של GM בתוך קליפת המוח הטמפורלית העליונה השמאלית (BA 38, x=-40 y = 17 z = -35, z = 5.9, גודל אשכול = 19) לבין המוח הקטן השמאלי (x = -12 y = -36 z = -20, z = 6.1, גודל אשכול = 18). יתר על כן, אותו קנה מידה היה בקורלציה חיובית עם cuneus דו-צדדי (BA 18; שמאל: x = -9 y = -90 z = 9, z =7.0, גודל אשכול=24; מימין: x=15 y=-85 z=24, z=7.3, גודל אשכול=13), ג'ירוס עורפי נחות שמאלי (BA 17; x=-9 y=-88 z=-6, z=7.4, גודל אשכול=34), לובולה קדוחית נחותה ימנית (BA 40; x=58 y=-35 z=22, z = 6.7, גודל אשכול =33), קליפת המוח הקדם-מצחית העליונה הימנית (BA 9; x = 3 y = 51 z = 29, z = 6.2, גודל אשכול = 23) (כל p<0.05 pFWE תוקן). אין קשרים משמעותיים בכל המאזניים הקליניים האחרים נצפו בחולי CIP.
<img alt="Figure 1" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/60881/60881fig01.jpg"> איור 1: אזורים עם הבדל GM משמעותי בין חולי פסיכוזה הנגרמת על ידי חומרים (CIP) לבין משתמשי קנאביס לא פסיכוטיים (p<0.001, לא תיקון, k = 30). אנא לחץ כאן כדי <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/60881/60881fig01large.jpg" target="_blank">להציג גרסה גדולה יותר של נתון זה.</a>
<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always"><tbody><tr><td rowspan="2"></td>
			<td>חולי CIP</td>
			<td>משתמשי קנאביס לא פסיכוטיים</td>
			<td rowspan="2">סטטיסטיקה</td>
			<td rowspan="2">p-value</td>
		</tr><tr><td>n=10</td>
			<td>n=12</td>
		</tr><tr><td>גיל, ממוצע (SD)</td>
			<td>27 (9.21)</td>
			<td>26 (0.89)</td>
			<td>t = -0.213</td>
			<td>p=0.833</td>
		</tr><tr><td>סקס, זכר/נקבה</td>
			<td>8/2</td>
			<td>11/1</td>
			<td>χ2=0.630</td>
			<td>p=0.427</td>
		</tr><tr><td>גיל תחילת השימוש בקנביס, ממוצע (SD)</td>
			<td>18 (9.69)</td>
			<td>16 (1.83)</td>
			<td>t= -0.786</td>
			<td>p=0.441</td>
		</tr><tr><td rowspan="7">סוג (N); תדירות השימוש בסמים אחרים</td>
			<td>קנאביס (N= 10); מדי יום (N=9), מספר פעמים בשבוע (N=1).</td>
			<td>קנאביס (N=12); יומי (N=7), מספר פעמים בשבוע (N=4), מספר פעמים בחודש (N=1).</td>
			<td>תדירות: χ2=1.69,</td>
			<td>p=0.42</td>
		</tr><tr><td rowspan="2">קוקאין (N= 4); מספר פעמים בשבוע (N=2), מספר פעמים בחודש (N=2).</td>
			<td rowspan="2">קוקאין (N=3); מספר פעמים בשבוע (N=1), מספר פעמים בחודש (N=1), פחות מאחד בחודש (N=1).</td>
			<td>סוג: χ2=0.06</td>
			<td>סוג: p = 0.79</td>
		</tr><tr><td>תדירות: χ2=4.1</td>
			<td>תדירות: p = 0.39</td>
		</tr><tr><td rowspan="2">הרואין/מתדון (N=1); מספר פעמים בשבוע.</td>
			<td rowspan="2">אין משתמשי הרואין/מתדון.</td>
			<td>סוג: χ2=1.2</td>
			<td>סוג: p = 0.26</td>
		</tr><tr><td>תדירות: χ2=1.2</td>
			<td>תדירות: p = 0.26</td>
		</tr><tr><td rowspan="2">LSD (N = 1); פחות מאחד בחודש.</td>
			<td rowspan="2">LSD (N = 1); מספר פעמים בחודש.</td>
			<td>סוג: χ2=0.01</td>
			<td>סוג: p = 0.89</td>
		</tr><tr><td>תדירות: χ2=2.0</td>
			<td>תדירות: p = 0.36</td>
		</tr><tr><td>גיל ההתהוות, ממוצע (SD)</td>
			<td>25 (8.46)</td>
			<td>-</td>
			<td>-</td>
			<td>-</td>
		</tr><tr><td>BPRS טוט, ממוצע (SD)</td>
			<td>43 (9)</td>
			<td>20 (3)</td>
			<td>t=8.860</td>
			<td>p =0.0001</td>
		</tr><tr><td></td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr><tr><td>חרדה-דיכאון</td>
			<td>10 (5)</td>
			<td>6 (2)</td>
			<td>t=2.629</td>
			<td>p=0.016</td>
		</tr><tr><td>אנרגיה</td>
			<td>8 (3)</td>
			<td>4 (1)</td>
			<td>t=3.284</td>
			<td>p=0.004</td>
		</tr><tr><td>הפרעות מחשבתיות</td>
			<td>12 (3)</td>
			<td>4 (0)</td>
			<td>t=9.754</td>
			<td>p =0.0001</td>
		</tr><tr><td>פעילות</td>
			<td>6 (2)</td>
			<td>3 (0)</td>
			<td>t=4.557</td>
			<td>p =0.0001</td>
		</tr><tr><td>עוינות - חשדנות</td>
			<td>8 (4)</td>
			<td>3 (0)</td>
			<td>t=4.053</td>
			<td>p=0.001</td>
		</tr><tr><td>HAM-D, ממוצע (SD)</td>
			<td>11 (6.42)</td>
			<td>4 (4.96)</td>
			<td>t=3.258</td>
			<td>p=0.004</td>
		</tr><tr><td>HAM-A, ממוצע (SD)</td>
			<td>11 (6.62)</td>
			<td>3 (3.93)</td>
			<td>t=3.487</td>
			<td>p=0.002</td>
		</tr><tr><td>מאדרס, ממוצע (SD)</td>
			<td>14 (7.76)</td>
			<td>6 (6.35)</td>
			<td>t=2.635</td>
			<td>p=0.016</td>
		</tr><tr><td>YMRS, ממוצע (SD)</td>
			<td>13 (7.92)</td>
			<td>0 (1.44)</td>
			<td>t=5.378</td>
			<td>p =0.0001</td>
		</tr><tr><td>CECA-Q, ממוצע (SD)</td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr><tr><td>CECA-QMA</td>
			<td>13 (5.20)</td>
			<td>13 (3.89)</td>
			<td>t=-0.069</td>
			<td>p=0.946</td>
		</tr><tr><td>CECA-QMN</td>
			<td>19 (5.83)</td>
			<td>19 (4.64)</td>
			<td>t=-0.284</td>
			<td>p=0.779</td>
		</tr><tr><td>CECA-QPA</td>
			<td>14 (6.44)</td>
			<td>14 (5.56)</td>
			<td>t=-0.130</td>
			<td>p=0.990</td>
		</tr><tr><td>CECA-QPN</td>
			<td>24 (11.69)</td>
			<td>24 (7.12)</td>
			<td>t=0.070</td>
			<td>p=0.945</td>
		</tr><tr><td>סולם שכונתי*, ממוצע (SD)</td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr><tr><td>NS- A</td>
			<td>9 (1.78)</td>
			<td>8 (2.23)</td>
			<td>t=0.782</td>
			<td>p=0.443</td>
		</tr><tr><td>NS- B</td>
			<td>6 (2.50)</td>
			<td>7 (1.56)</td>
			<td>t=-1.070</td>
			<td>p=0.298</td>
		</tr><tr><td>NS- C</td>
			<td>9 (5.87)</td>
			<td>10 (7.66)</td>
			<td>t=-0.265</td>
			<td>p=0.794</td>
		</tr><tr><td>NS-D</td>
			<td>6 (2.31)</td>
			<td>5 (1.53)</td>
			<td>t=1.378</td>
			<td>p=0.183</td>
		</tr><tr><td>NS-E</td>
			<td>3 (1.35)</td>
			<td>4 (0.29)</td>
			<td>t=-3.546</td>
			<td>p=0.002</td>
		</tr><tr><td>סה"כ SES** סה"כ, ממוצע (SD)</td>
			<td>33.6 (12.60)</td>
			<td>45.3 (13.05)</td>
			<td>t=-2.132</td>
			<td>p=0.046</td>
		</tr><tr><td>מחקר</td>
			<td>11.3 (4.22)</td>
			<td>15.3 (5.93)</td>
			<td>t=-1.800</td>
			<td>p=0.087</td>
		</tr><tr><td>תעסוקה</td>
			<td>22.3 (10.39)</td>
			<td>30.0 (8.79)</td>
			<td>t=-1.885</td>
			<td>p=0.074</td>
		</tr><tr><td>QL - אינדקס, ממוצע (SD)</td>
			<td>6 (1.65)</td>
			<td>10 (0.62)</td>
			<td>t=-8.098</td>
			<td>p =0.0001</td>
		</tr><tr><td>GAF, ממוצע (SD)</td>
			<td>58 (15.21)</td>
			<td>83 (9.68)</td>
			<td>t=-4.715</td>
			<td>p =0.0001</td>
		</tr><tr><td>מאנסה, ממוצע (SD)</td>
			<td>54 (14.16)</td>
			<td>61 (6.01)</td>
			<td>t=-1.250</td>
			<td>p=0.226</td>
		</tr><tr><td>TCI, ממוצע (SD)</td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr><tr><td>TCI Ns</td>
			<td>59.92 (10.75)</td>
			<td>55.95 (12.86)</td>
			<td>t=0.173</td>
			<td>p=0.864</td>
		</tr><tr><td>TCI Ha</td>
			<td>55.67 (7.71)</td>
			<td>45.61 (5.68)</td>
			<td>t=3.708</td>
			<td>p=0.001</td>
		</tr><tr><td>TCI Rd</td>
			<td>48.67 (10.41)</td>
			<td>50.49 (9.02)</td>
			<td>t=-0.668</td>
			<td>p=0.512</td>
		</tr><tr><td>TCI P</td>
			<td>49.82 (11.49)</td>
			<td>39.32 (8.83)</td>
			<td>t=2.033</td>
			<td>p=0.056</td>
		</tr><tr><td>TCI Sd</td>
			<td>28.64 (11.85)</td>
			<td>49.89 (7.42)</td>
			<td>t=-3.969</td>
			<td>p=0.001</td>
		</tr><tr><td>TCI ושות'</td>
			<td>42.15 (12.21)</td>
			<td>49.07 (5.60)</td>
			<td>t=-1.430</td>
			<td>p=0.168</td>
		</tr><tr><td>TCI St</td>
			<td>65.56 (12.34)</td>
			<td>50.82 (8.16)</td>
			<td>t=2.940</td>
			<td>p=0.008</td>
		</tr></tbody></table>טבלה 1: משתנים חברתיים-דמוגרפיים, קליניים ופסיכו-סוציאליים של המדגם כולו. BPRS (סולם דירוג פסיכיאטרי קצר); CECA-Q (חוויית ילדות של שאלון טיפול והתעללות); CIP (פסיכוזה הנגרמת על ידי קנאביס); GAF (הערכה גלובלית של תפקוד); HAM-A (סולם דירוג חרדת המילטון); MADRS (סולם דירוג דיכאון מונטגומרי-אסברג); HAM-D (סולם דירוג דיכאון המילטון); מנזה (מנצ'סטר הערכה קצרה של איכות החיים); NS-A (שביעות רצון השכונה); NS-B (תחושות של בטיחות); NS-C (חוסר נימוס שכונתי); NS-D (יעילות קולקטיבית); NS-E (קבלת קנאביס); SD (סטיית תקן); SES (מצב סוציו-אקונומי); מדד QL (מדד איכות החיים); ); TCI (טמפרמנט ומלאי אופי); TCI Ns (חידוש מחפש); TCI חה (הימנעות מפגיעה); TCI Rd (תלות בפרס); TCI P (התמדה); TCI SD (בימוי עצמי); TCI Co (קואופרטיביות); רחוב TCI (התעלות עצמית); YMRS (סולם דירוג מאניה צעיר). * NS-A נע בין 0 ל -16, שם 16 ייצגו שביעות רצון קיצונית מאזור המגורים; NS-B נע בין 0 ל 8, שם 8 ייצג תחושה חזקה של ביטחון; NS-C נע בין 0 ל -32, שם 32 הצביעו על רמה גבוהה של חוסר נימוס; NS-D נע בין 0 ל -12, שם 8 ייצג רמה גבוהה של יעילות קולקטיבית בקרב השכנים; NS-E נע בין 'מסכים חזק' (ציון של 4) כדי 'לא להסכים חזק' (ציון של 0). ** רמות נמוכות יותר של לימודים משויכות לציונים נמוכים יותר בעוד שרמות גבוהות יותר של לימודים משויכות לציונים גבוהים יותר (כלומר. פחות מ 7כיתה = 3; תואר שני= 21). באופן דומה, עיסוקים עם מעורבות קוגניטיבית נמוכה יותר קשורים ציונים נמוכים יותר, בעוד עיסוקים הדורשים יותר משאבים קוגניטיביים קשורים ציונים גבוהים יותר (עובד חווה = 5; רופא= 45).
<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always"><tbody>
<tr>
<td rowspan="2">גירוס</td>
			<td rowspan="2">תואר ראשון</td>
			<td rowspan="2">לרוחב</td>
			<td colspan="3">קואורדינטות MNI</td>
			<td rowspan="2">גודל אשכול</td>
			<td rowspan="2">ערכי z</td>
			<td rowspan="2">גודל האפקט של כהן</td>
		</tr>
<tr>
<td colspan="3">x y z</td>
		</tr>
<tr>
<td colspan="8">חולי CIP < משתמשי קנאביס לא פסיכוטיים</td>
			<td></td>
		</tr>
<tr>
<td>חזיתית מעולה</td>
			<td>10</td>
			<td>ימין</td>
			<td>13</td>
			<td>65</td>
			<td>22</td>
			<td>38</td>
			<td>3.4</td>
			<td>-1,26</td>
		</tr>
<tr>
<td>Precentral</td>
			<td>4</td>
			<td>ימין</td>
			<td>59</td>
			<td>-5</td>
			<td>26</td>
			<td>61</td>
			<td>3.8</td>
			<td>-0,83</td>
		</tr>
<tr>
<td>טמפורל מעולה</td>
			<td>22</td>
			<td>ימין</td>
			<td>62</td>
			<td>-7</td>
			<td>3</td>
			<td>146</td>
			<td>4.2</td>
			<td>-0,60</td>
		</tr>
<tr>
<td>אינסולה</td>
			<td>13</td>
			<td>ימין</td>
			<td>36</td>
			<td>-21</td>
			<td>13</td>
			<td>142</td>
			<td>4.1</td>
			<td>-0,43</td>
		</tr>
<tr>
<td>אינסולה</td>
			<td>13</td>
			<td>שמאל</td>
			<td>-33</td>
			<td>-23</td>
			<td>14</td>
			<td>32</td>
			<td>3.8</td>
			<td>-0,46</td>
		</tr>
<tr>
<td>פריקונוס</td>
			<td>7</td>
			<td>ימין</td>
			<td>6</td>
			<td>-66</td>
			<td>50</td>
			<td>41</td>
			<td>3.7</td>
			<td>-0,51</td>
		</tr>
<tr>
<td>מדיל עורף</td>
			<td>19</td>
			<td>ימין</td>
			<td>33</td>
			<td>-86</td>
			<td>21</td>
			<td>80</td>
			<td>4</td>
			<td>-0,84</td>
		</tr>
<tr>
<td>פוסיפורם</td>
			<td>37</td>
			<td>שמאל</td>
			<td>-25</td>
			<td>-47</td>
			<td>-8</td>
			<td>32</td>
			<td>3.7</td>
			<td>-0,29</td>
		</tr>
<tr>
<td>ההיפוקמפוס</td>
			<td>-</td>
			<td>שמאל</td>
			<td>-33</td>
			<td>-22</td>
			<td>-5</td>
			<td>36</td>
			<td>3.8</td>
			<td>-0,68</td>
		</tr>
<tr>
<td colspan="8">משתמשי קנאביס לא פסיכוטיים < חולי CIP</td>
			<td></td>
		</tr>
<tr>
<td colspan="8">ללא אשכולות suprathreshold</td>
			<td></td>
		</tr>
</tbody></table>טבלה 2: תוצאות VBM. אזורי המוח המציגים נפחי חומר אפור מופחתים משמעותית בין חולי CIP ומשתמשים קנאביס לא פסיכוטי (P< 0.001 לא תיקון). תואר ראשון (אזור ברודמן); CIP (פסיכוזה הנגרמת על ידי קנאביס); MNI (המכון הנוירולוגי של מונטריאול)

Watch this Scientific Journal Video about Brain Morphology of Cannabis Users With or Without Psychosis: A Pilot MRI Study at JoVE.com

Brain Morphology of Cannabis Users With or Without Psychosis: A Pilot MRI Study

זהו מחקר הדמיית תהודה מגנטית 3T שמטרתו לחקור הבדלי נפח חומר אפור בין חולי פסיכוזה הנגרמים על ידי קנאביס ומשתמשים קנאביס כרוני לא פסיכוטי.

מורפולוגיה מוחית של משתמשי קנאביס עם או בלי פסיכוזה: מחקר MRI פיילוט

Cannabis is the illicit drug most commonly used worldwide, and its consumption can both induce psychiatric symptoms in otherwise healthy subjects and ...

brain-morphology-cannabis-users-with-or-without-psychosis-pilot-mri

Research

Education

JoVE Core

JoVE Journal

Pharmacology

Neuroscience

Unit 1

Drug Abuse and Addiction

SCIENTISTS IN ACTION

6.4K Views.  University of Milan. זהו מחקר הדמיית תהודה מגנטית 3T שמטרתו לחקור הבדלי נפח חומר אפור בין חולי פסיכוזה הנגרמים על ידי קנאביס ומשתמשים קנאביס כרוני לא פסיכוטי.

Video: Brain Morphology of Cannabis Users With or Without Psychosis: A Pilot MRI Study

Lesion Explorer: A Video-guided, Standardized Protocol for Accurate and Reliable MRI-derived Volumetrics in Alzheimer's Disease and Normal Elderly

Obtaining in vivo human brain tissue volumetrics from MRI is often complicated by various technical and biological issues. These challenges are exacerbated when significant brain atrophy and age-related white matter changes (e.g. Leukoaraiosis) are present. Lesion Explorer (LE) is an accurate and reliable neuroimaging pipeline specifically developed to address such issues commonly observed on MRI of Alzheimer's disease and normal elderly. The pipeline is a complex set of semi-automatic procedures which has been previously validated in a series of internal and external reliability tests1,2. However, LE's accuracy and reliability is highly dependent on properly trained manual operators to execute commands, identify distinct anatomical landmarks, and manually edit/verify various computer-generated segmentation outputs.
LE can be divided into 3 main components, each requiring a set of commands and manual operations: 1) Brain-Sizer, 2) SABRE, and 3) Lesion-Seg. Brain-Sizer's manual operations involve editing of the automatic skull-stripped total intracranial vault (TIV) extraction mask, designation of ventricular cerebrospinal fluid (vCSF), and removal of subtentorial structures. The SABRE component requires checking of image alignment along the anterior and posterior commissure (ACPC) plane, and identification of several anatomical landmarks required for regional parcellation. Finally, the Lesion-Seg component involves manual checking of the automatic lesion segmentation of subcortical hyperintensities (SH) for false positive errors.
While on-site training of the LE pipeline is preferable, readily available visual teaching tools with interactive training images are a viable alternative. Developed to ensure a high degree of accuracy and reliability, the following is a step-by-step, video-guided, standardized protocol for LE's manual procedures.

Lesion Explorer (LE) is a semi-automatic, image-processing pipeline developed to obtain regional brain tissue and subcortical hyperintensity lesion volumetrics from structural MRI of Alzheimer's disease and normal elderly. To ensure a high level of accuracy and reliability, the following is a video-guided, standardized protocol for LE's manual procedures.

הנגע Explorer: מודרך וידאו, סטנדרטי פרוטוקול Volumetrics מדויק ואמין הנגזר-MRI במחלה אלצהיימר וקשישים רגיל

Obtaining in vivo human brain tissue volumetrics from MRI is often complicated by various technical and biological issues. These challenges are ...

Medicine

High-resolution In Vivo Manual Segmentation Protocol for Human Hippocampal Subfields Using 3T Magnetic Resonance Imaging

The human hippocampus has been broadly studied in the context of memory and normal brain function and its role in different neuropsychiatric disorders has been heavily studied. While many imaging studies treat the hippocampus as a single unitary neuroanatomical structure, it is, in fact, composed of several subfields that have a complex three-dimensional geometry. As such, it is known that these subfields perform specialized functions and are differentially affected through the course of different disease states. Magnetic resonance (MR) imaging can be used as a powerful tool to interrogate the morphology of the hippocampus and its subfields. Many groups use advanced imaging software and hardware (&#62;3T) to image the subfields; however this type of technology may not be readily available in most research and clinical imaging centers. To address this need, this manuscript provides a detailed step-by-step protocol for segmenting the full anterior-posterior length of the hippocampus and its subfields: cornu ammonis (CA) 1, CA2/CA3, CA4/dentate gyrus (DG), strata radiatum/lacunosum/moleculare (SR/SL/SM), and subiculum. This protocol has been applied to five subjects (3F, 2M; age 29-57, avg. 37). Protocol reliability is assessed by resegmenting either the right or left hippocampus of each subject and computing the overlap using the Dice&#39;s kappa metric. Mean Dice&#39;s kappa (range) across the five subjects are: whole hippocampus, 0.91 (0.90-0.92); CA1, 0.78 (0.77-0.79); CA2/CA3, 0.64 (0.56-0.73); CA4/dentate gyrus, 0.83 (0.81-0.85); strata radiatum/lacunosum/moleculare, 0.71 (0.68-0.73); and subiculum 0.75 (0.72-0.78). The segmentation protocol presented here provides other laboratories with a reliable method to study the hippocampus and hippocampal subfields in vivo using commonly available MR tools.

High-resolution In Vivo Manual Segmentation Protocol for Human Hippocampal Subfields Using 3T Magnetic Resonance Imaging

The goal of this manuscript is to study the hippocampus and hippocampal subfields using MRI. The manuscript describes a protocol for segmenting the hippocampus and five hippocampal substructures: cornu ammonis (CA) 1, CA2/CA3, CA4/dentate gyrus, strata radiatum/lacunosum/moleculare, and subiculum.

ברזולוציה גבוהה<em&gt; In vivo</em&gt; פרוטוקול פילוח ידני לאדם בהיפוקמפוס תת תחומים באמצעות הדמיה בתהודה מגנטית 3T

The human hippocampus has been broadly studied in the context of memory and normal brain function and its role in different neuropsychiatric disorders has ...

High-resolution Structural Magnetic Resonance Imaging of the Human Subcortex In Vivo and Postmortem

The focus of this study was to test the resolution limits of structural MRI of a postmortem brain compared to living human brains. The resolution of structural MRI in vivo is ultimately limited by physiological noise, including pulsation, respiration and head movement. Although imaging hardware continues to improve, it is still difficult to resolve structures on the millimeter scale. For example, the primary visual sensory pathways synapse at the lateral geniculate nucleus (LGN), a visual relay and control nucleus in the thalamus that normally is organized into six interleaved monocular layers. Neuroimaging studies have not been able to reliably distinguish these layers due their small size that are less than 1 mm thick.
The resolving limit of structural MRI, in a postmortem brain was tested using multiple images averaged over a long duration (~24 h). The purpose was to test whether it was possible to resolve the individual layers of the LGN in the absence of physiological noise. A proton density (PD)1 weighted pulse sequence was used with varying resolution and other parameters to determine the minimum number of images necessary to be registered and averaged to reliably distinguish the LGN and other subcortical regions. The results were also compared to images acquired in living human brains. In vivo subjects were scanned in order to determine the additional effects of physiological noise on the minimum number of PD scans needed to differentiate subcortical structures, useful in clinical applications.

High-resolution Structural Magnetic Resonance Imaging of the Human Subcortex In Vivo and Postmortem

Here we present a protocol to determine the minimum number images that needed to be registered and averaged to resolve subcortical structures and test whether the individual layers of the LGN could be resolved in the absence of physiological noise.

הדמיית תהודה מגנטית מבנית ברזולוציה גבוהה של תת-הקליפה&quot; האדם<I&gt; In vivo</I&gt; ולאחר המוות

The focus of this study was to test the resolution limits of structural MRI of a postmortem brain compared to living human brains. The resolution of ...

Automated Segmentation of Cortical Grey Matter from T1-Weighted MRI Images

Within neuroimaging research, a number of recent studies have discussed the impact of between-study differences in volumetric findings that are thought to result from the use of different segmentation tools to generate brain volumes. Here, processing pipelines for seven automated tools that can be used to segment grey matter within the brain are presented. The protocol provides an initial step for researchers aiming to find the most accurate method for generating grey matter volumes from T1-weighted MRI scans. Steps to undertake detailed visual quality control are also included in the manuscript. This protocol covers a range of potential segmentation tools and encourages users to compare the performance of these tools within a subset of their data before selecting one to apply to a full cohort. Furthermore, the protocol may be further generalized to the segmentation of other brain regions.

This protocol describes the process of applying seven different automated segmentation tools to structural T1-weighted MRI scans to delineate grey matter regions that can be used for the quantification of grey matter volume.

פילוח אוטומטיות של החומר האפור קורטיקלית מתמונות MRI T1 משוקלל

Within neuroimaging research, a number of recent studies have discussed the impact of between-study differences in volumetric findings that are thought to ...

Whole-brain Segmentation and Change-point Analysis of Anatomical Brain MRI&#8212;Application in Premanifest Huntington's Disease

Recent advances in MRI offer a variety of useful markers to identify neurodegenerative diseases. In Huntington&#39;s disease (HD), regional brain atrophy begins many years prior to the motor onset (during the &#34;premanifest&#34; period), but the spatiotemporal pattern of regional atrophy across the brain has not been fully characterized. Here we demonstrate an online cloud-computing platform, &#34;MRICloud&#34;, which provides atlas-based whole-brain segmentation of T1-weighted images at multiple granularity levels, and thereby, enables us to access the regional features of brain anatomy. We then describe a regression model that detects statistically significant inflection points, at which regional brain atrophy starts to be noticeable, i.e. the &#34;change-point&#34;, with respect to a disease progression index. We used the CAG-age product (CAP) score to index the disease progression in HD patients. Change-point analysis of the volumetric measurements from the segmentation pipeline, therefore, provides important information of the order and pattern of structural atrophy across the brain. The paper illustrates the use of these techniques on T1-weighted MRI data of premanifest HD subjects from a large multicenter PREDICT-HD study. This design potentially has wide applications in a range of neurodegenerative diseases to investigate the dynamic changes of brain anatomy.

This paper describes a statistical model for volumetric MRI data analysis, which identifies the &#34;change-point&#34; when brain atrophy begins in premanifest Huntington&#39;s disease. Whole-brain mapping of the change-points is achieved based on brain volumes obtained using an atlas-based segmentation pipeline of T1-weighted images.

מוח-כל פילוח וניתוח נקודת השינוי האנטומי במוח MRI – היישום ב- Premanifest של מחלת הנטינגטון

Recent advances in MRI offer a variety of useful markers to identify neurodegenerative diseases. In Huntington&#39;s disease (HD), regional brain atrophy ...

Translational Brain Mapping at the University of Rochester Medical Center: Preserving the Mind Through Personalized Brain Mapping

The Translational Brain Mapping Program at the University of Rochester is an interdisciplinary effort that integrates cognitive science, neurophysiology, neuroanesthesia, and neurosurgery. Patients who have tumors or epileptogenic tissue in eloquent brain areas are studied preoperatively with functional and structural MRI, and intraoperatively with direct electrical stimulation mapping. Post-operative neural and cognitive outcome measures fuel basic science studies about the factors that mediate good versus poor outcome after surgery, and how brain mapping can be further optimized to ensure the best outcome for future patients. In this article, we describe the interdisciplinary workflow that allows our team to meet the synergistic goals of optimizing patient outcome and advancing scientific understanding of the human brain.

This article provides an overview of a multi-modal brain mapping program designed to identify regions of the brain that support critical cognitive functions in individual neurosurgery patients.

טרנסלtional מיפוי המוח באוניברסיטת רוצ'סטר המרכז הרפואי: שמירה על המוח דרך מיפוי המוח אישית

The Translational Brain Mapping Program at the University of Rochester is an interdisciplinary effort that integrates cognitive science, neurophysiology, ...

Meta-analysis of Voxel-Based Neuroimaging Studies using Seed-based d Mapping with Permutation of Subject Images (SDM-PSI)

Most methods for conducting meta-analysis of voxel-based neuroimaging studies do not assess whether effects are not null, but whether there is a convergence of peaks of statistical significance, and reduce the assessment of the evidence to a binary classification exclusively based on p-values (i.e., voxels can only be &ldquo;statistically significant&rdquo; or &ldquo;non-statistically significant&rdquo;). Here, we detail how to conduct a meta-analysis using Seed-based d Mapping with Permutation of Subject Images (SDM-PSI), a novel method that uses a standard permutation test to assess whether effects are not null. We also show how to grade the strength of the evidence according to a set of criteria that considers a range of statistical significance levels (from more liberal to more conservative), the amount of data or the detection of potential biases (e.g., small-study effect and excess of significance). To exemplify the procedure, we detail the conduction of a meta-analysis of voxel-based morphometry studies in obsessive-compulsive disorder, and we provide all the data already extracted from the manuscripts to allow the reader to replicate the meta-analysis easily. SDM-PSI can also be used for meta-analyses of functional magnetic resonance imaging, diffusion tensor imaging, position emission tomography and surface-based morphometry studies.

Meta-analysis of Voxel-Based Neuroimaging Studies using Seed-based d Mapping with Permutation of Subject Images SDM-PSI

We detail how to conduct a meta-analysis of voxel-based neuroimaging studies using Seed-based d Mapping with Permutation of Subject Images (SDM-PSI).

מטא-ניתוח של המחקרים המבוססים על הדמיה של Voxel באמצעות מיפוי d מבוסס Seed עם תמורה של תמונות נושא (SDM-PSI)

Most methods for conducting meta-analysis of voxel-based neuroimaging studies do not assess whether effects are not null, but whether there is a ...

Standardized Data Acquisition for Neuromelanin-Sensitive Magnetic Resonance Imaging of the Substantia Nigra

The dopaminergic system plays a crucial role in healthy cognition (e.g., reward learning and uncertainty) and neuropsychiatric disorders (e.g., Parkinson's disease and schizophrenia). Neuromelanin is a byproduct of dopamine synthesis that accumulates in dopaminergic neurons of the substantia nigra. Neuromelanin-sensitive magnetic resonance imaging (NM-MRI) is a noninvasive method for measuring neuromelanin in those dopaminergic neurons, providing a direct measure of dopaminergic cell loss in the substantia nigra and a proxy measure of dopamine function. Although NM-MRI has been shown to be useful for studying various neuropsychiatric disorders, it is challenged by a limited field-of-view in the inferior-superior direction resulting in the potential loss of data from the accidental exclusion of part of the substantia nigra. In addition, the field is lacking a standardized protocol for the acquisition of NM-MRI data, a critical step in facilitating large-scale multisite studies and translation into the clinic. This protocol describes a step-by-step NM-MRI volume placement procedure and online quality control checks to ensure the acquisition of good-quality data covering the entire substantia nigra.

This protocol shows how to acquire neuromelanin-sensitive magnetic resonance imaging data of the substantia nigra.

רכישת נתונים מתוקננת להדמיית תהודה מגנטית רגישה לנוירומלנין של Substantia Nigra

The dopaminergic system plays a crucial role in healthy cognition (e.g., reward learning and uncertainty) and neuropsychiatric disorders (e.g., ...

A Standardized Pipeline for Examining Human Cerebellar Grey Matter Morphometry using Structural Magnetic Resonance Imaging

Multiple lines of research provide compelling evidence for a role of the cerebellum in a wide array of cognitive and affective functions, going far beyond its historical association with motor control. Structural and functional neuroimaging studies have further refined understanding of the functional neuroanatomy of the cerebellum beyond its anatomical divisions, highlighting the need for the examination of individual cerebellar subunits in healthy variability and neurological diseases. This paper presents a standardized pipeline for examining cerebellum grey matter morphometry that combines high-resolution, state-of-the-art approaches for optimized and automated cerebellum parcellation (Automatic Cerebellum Anatomical Parcellation using U-Net Locally Constrained Optimization; ACAPULCO) and voxel-based registration of the cerebellum (Spatially Unbiased Infra-tentorial Template; SUIT) for volumetric quantification. 
The pipeline has broad applicability to a range of neurological diseases and is fully automated, with manual intervention only required for quality control of the outputs. The pipeline is freely available, with substantial accompanying documentation, and can be run on Mac, Windows, and Linux operating systems. The pipeline is applied in a cohort of individuals with Friedreich ataxia (FRDA), and representative results, as well as recommendations on group-level inferential statistical analyses, are provided. This pipeline could facilitate reliability and reproducibility across the field, ultimately providing a powerful methodological approach for characterizing and tracking cerebellar structural changes in neurological diseases.

A standardized pipeline is presented for examining cerebellum grey matter morphometry. The pipeline combines high-resolution, state-of-the-art approaches for optimized and automated cerebellum parcellation and voxel-based registration of the cerebellum for volumetric quantification.

צינור מתוקנן לבחינת מורפומטריה של חומר אפור במוח הקטן האנושי באמצעות הדמיית תהודה מגנטית מבנית

Multiple lines of research provide compelling evidence for a role of the cerebellum in a wide array of cognitive and affective functions, going far beyond ...

שיפור ניתוח דימות מוחי בהפרעות מוחיות

Manual Segmentation of the Human Choroid Plexus Using Brain MRI

The choroid plexus has been implicated in neurodevelopment and a range of brain disorders. Evidence demonstrates that the choroid plexus is critical for brain maturation, immune/ inflammatory regulation, and behavioral/cognitive functioning. However, current automated neuroimaging segmentation tools are poor at accurately and reliably segmenting the lateral ventricle choroid plexus. Furthermore, there is no existing tool that segments the choroid plexus located in the third and fourth ventricles of the brain. Thus, a protocol delineating how to segment the choroid plexus in the lateral, third, and fourth ventricle is needed to increase the reliability and replicability of studies examining the choroid plexus in neurodevelopmental and brain disorders. This protocol provides detailed steps to create separately labeled files in 3D Slicer for the choroid plexus based on DICOM or NIFTI images. The choroid plexus will be manually segmented using the axial, sagittal, and coronal planes of T1w images making sure to exclude voxels from gray or white matter structures bordering the ventricles. Windowing will be adjusted to assist in the localization of the choroid plexus and its anatomical boundaries. Methods for assessing accuracy and reliability will be demonstrated as part of this protocol. Gold standard segmentation of the choroid plexus using manual delineations can be used to develop better and more reliable automated segmentation tools that can be openly shared to elucidate changes in the choroid plexus across the lifespan and within various brain disorders.

מחבר זרקור: גישור על פערים באנטומיה והקמת בסיס למחקרים אלגוריתמיים 

Despite the crucial role of the choroid plexus in the brain, neuroimaging studies of this structure are scarce due to the lack of reliable automated segmentation tools. The present protocol aims to ensure gold-standard manual segmentation of the choroid plexus that can inform future neuroimaging studies.

פילוח ידני של מקלעת הכורואיד האנושית באמצעות MRI מוח

The choroid plexus has been implicated in neurodevelopment and a range of brain disorders. Evidence demonstrates that the choroid plexus is critical for ...

מורפולוגיה מוחית של משתמשי קנאביס עם או בלי פסיכוזה: מחקר MRI פיילוט

Summary

Explore More Videos

PLAYLIST