אלסטוזיס פיברו אנדוקרדיאלי מעכב את צמיחת החדר השמאלי ומונע תיקון כירורגי דו-חדרי לחולים עם היצרות מולדת קריטית של אבי העורקים ותסמונת לב שמאל היפופלסטית. בעוד כריתה כירורגית היא כיום אפשרות הטיפול היחידה הזמינה, EFE חוזר לעתים קרובות. לכן, שאפנו לחקור את המנגנונים מאחורי EFE ולפתח אסטרטגיות טיפוליות חדשות באמצעות מודל של בעלי חיים.
ההתפתחויות העיקריות בתחום מחקר EndMT מוגבלות למודלים של תרביות תאים בעלי מגבלות מובנות, והמחקר התעכב בשל מחסור במודלים in vivo. הקבוצה שלנו קבעה בעבר כי המנגנון הבסיסי של היווצרות EFE כרוך בשינוי פנוטיפי של תאי אנדותל אנדוקרדיאליים לפיברובלסטים, תהליך הנקרא מעבר אנדותל למזנכימלי. מודל זה של בעלי חיים מאפשר בדיקה כללית יותר של פיברוזיס המושרה על ידי EndMT בלב, בעוד שמודלים אחרים נועדו לגרום ל- EndMT באמצעות שינויים גנטיים, יתר לחץ דם או מגבלות תזונתיות.
מכיוון ש-EFE חוזר לעתים קרובות לאחר כריתה ראשונית, לפעמים עם דפוס גדילה חדיר עוד יותר, אנו מתעניינים במיוחד באינטראקציה המולקולרית עם שריר הלב הבסיסי.
