La teofillina, un membro della classe di broncodilatatori metilxantine, è stata a lungo utilizzata nella gestione dell'asma. Sebbene il suo esatto meccanismo d'azione non sia completamente compreso, si ritiene che abbia molteplici effetti su vari processi cellulari.
Si ritiene che la teofillina inibisca gli enzimi fosfodiesterasi, aumentando i livelli intracellulari di adenosina monofosfato ciclico (cAMP) e guanosina monofosfato ciclico (cGMP). Questo aumento delle concentrazioni di cAMP e cGMP stimola la funzione cardiaca, rilassa la muscolatura liscia e riduce l'infiammazione in cellule specifiche. Un altro meccanismo proposto riguarda l'inibizione dei recettori dell'adenosina sulle superfici cellulari. Bloccando questi recettori, la teofillina aumenta l'attività dell'adenilato ciclasi, che determina broncodilatazione.
La teofillina viene in genere somministrata per via orale come preparazione a rilascio prolungato per garantire un effetto terapeutico prolungato. In alcune situazioni, un farmaco correlato chiamato aminofillina può essere somministrato tramite iniezione endovenosa lenta.
Sebbene la teofillina possa fornire benefici terapeutici, è essenziale conoscerne gli effetti avversi. Possono essere lievi, come nausea, vomito, disturbi addominali e mal di testa, fino a effetti più gravi come convulsioni o aritmie. Il monitoraggio dei livelli ematici di teofillina è fondamentale per prevenire la tossicità. Negli ultimi anni, la teofillina è stata sostituita principalmente da agonisti β_2 e corticosteroidi come pietra angolare del trattamento dell'asma. Questi nuovi farmaci offrono profili di efficacia e sicurezza migliorati. Di conseguenza, la Food and Drug Administration (FDA) degli Stati Uniti non raccomanda più l'uso della teofillina per le gravi esacerbazioni dell'asma note come stato asmatico.
Dal capitolo 19:
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