direct-imaging-er-calcium-with-targeted-esterase-induced-dye-loading

Direct Imaging of ER Calcium with Targeted-Esterase Induced Dye Loading (TED)

Visualization of calcium dynamics is important to understand the role of calcium in cell physiology. To examine calcium dynamics, synthetic fluorescent ...

University of Wuerzburg

Syndrome de lacrimal-auriculaire-dentaire-digital (LADD) compose de plusieurs anomalies. Il peut &ecirc;tre h&eacute;rit&eacute; comme autosomique dominante avec une expressivit&eacute; variable, ou peut &ecirc;tre sporadique dans la nature. Les caract&eacute;ristiques cliniques du syndrome LADD incluent variablement, hypoplasie du syst&egrave;me lacrymal, anomalies de l&#39;oreille (avec ou sans d&eacute;ficience auditive), hypoplasie du syst&egrave;me salivaire, epiblepharon, yeux secs, carence corn&eacute;enne limbique des cellules souches, hypodontie, microdontie, x&eacute;rostomie et clinodactylie. Nous tenons &agrave; signaler une s&eacute;rie unique de dossiers de patients atteints du syndrome LADD pr&eacute;sentant une ophtalmopl&eacute;gie diffuse et le dysfonctionnement des muscles du visage, qui peut &ecirc;tre un sous-ensemble distinct du syndrome LADD ou un nouveau syndrome lui-m&ecirc;me. Nous croyons que c&#39;est le premier rapport aussi. Nous sugg&eacute;rons un examen attentif des mouvements oculaires en tout nouvellement diagnostiqu&eacute;es patients atteints du syndrome LADD.

Syndrome de lacrimal-auriculaire-dentaire-digital (LADD) avec ophtalmopl&eacute;gie diffus--un nouveau verdict.

Sindrome di lacrimal-auricoloterapia-dentale digitale (LADD) comprende anomalie multiple. Essa pu&ograve; essere ereditata come carattere autosomico dominante ad espressivit&agrave; variabile o pu&ograve; essere sporadica in natura. Le caratteristiche cliniche della sindrome LADD includono variabilmente, ipoplasia del sistema lacrimale, anomalie dell&#39;orecchio (con o senza sordit&agrave;), ipoplasia del sistema salivare, epiblepharon, secchezza degli occhi, deficit corneale limbare cellule staminali, ipodontia, microdonzia, xerostomia e clinodattilia. Vorremmo segnalare una serie unica di cassa dei pazienti di sindrome LADD presentando con oftalmoplegia diffusa e disfunzione muscolo facciale, che pu&ograve; essere un sottoinsieme distinto della sindrome LADD o una nuova sindrome stessa. Crediamo che questo sia il primo tale relazione. Si consiglia un attento esame dei movimenti oculari in tutte le pazienti sindrome LADD di recente diagnosi.

Sindrome di lacrimal-auricoloterapia-dentale digitale (LADD) con oftalmoplegia diffusa - una nuova ricerca.

Lacrimal-auricular-dental-digital (LADD) syndrome comprises multiple anomalies. It can be inherited as autosomal dominant with variable expressivity or can be sporadic in nature. The clinical features of LADD syndrome include variably, lacrimal system hypoplasia, ear anomalies (with or without hearing impairment), salivary system hypoplasia, epiblepharon, dry eyes, corneal limbal stem cells deficiency, hypodontia, microdontia, xerostomia, and clinodactyly. We would like to report a unique case series of LADD syndrome patients presenting with diffuse ophthalmoplegia and facial muscle dysfunction, which may be a distinct subset of LADD syndrome or a new syndrome itself. We believe this to be the first such report. We suggest careful examination of ocular movements in all newly diagnosed LADD syndrome patients.

Lacrimal-auricular-dental-digital (LADD) syndrome with diffuse ophthalmoplegia--a new finding.

Stress and the brain: how experiences and exposures across the life span shape health, development, and learning in adolescence.

Stress et le cerveau : comment les exp&eacute;riences et expositions tout au long de la vie forme sant&eacute;, le d&eacute;veloppement et l&#39;apprentissage dans l&#39;adolescence.

Lo stress e il cervello: come le esperienze e le esposizioni in tutta la durata della vita forma salute, sviluppo e apprendimento in adolescenza.

In mammalian cells, signal peptide-dependent protein transport into the endoplasmic reticulum (ER) is mediated by a dynamic protein-conducting channel, the Sec61 complex. Previous work has characterized the Sec61 channel as a potential ER Ca(2+) leak channel and identified calmodulin as limiting Ca(2+) leakage in a Ca(2+)-dependent manner by binding to an IQ motif in the cytosolic aminoterminus of Sec61Î±. Here, we manipulated the concentration of the ER lumenal chaperone BiP in cells in different ways and used live cell Ca(2+) imaging to monitor the effects of reduced levels of BiP on ER Ca(2+) leakage. Regardless of how the BiP concentration was lowered, the absence of available BiP led to increased Ca(2+) leakage via the Sec61 complex. When we replaced wild-type Sec61Î± with mutant Sec61Î±Y344H in the same model cell, however, Ca(2+) leakage from the ER increased and was no longer affected by manipulation of the BiP concentration. Thus, BiP limits ER Ca(2+) leakage through the Sec61 complex by binding to the ER lumenal loop 7 of Sec61Î± in the vicinity of tyrosine 344.

BiP-mediated closing of the Sec61 channel limits Ca2+ leakage from the ER.

Dans les cellules de mammif&egrave;res, signal peptide-prot&eacute;ine transport dans le r&eacute;ticulum endoplasmique (re) est v&eacute;hicul&eacute; par un canal de prot&eacute;ine-conduite dynamique, la Sec61 complexe. Travaux ant&eacute;rieurs a caract&eacute;ris&eacute; le canal Sec61 comme un canal de fuite potentiel ER Ca(2+) et identifi&eacute; la calmoduline comme limitant les fuites Ca(2+) de mani&egrave;re Ca(2+)-d&eacute;pendante en se liant &agrave; un motif de IQ dans le cytosol aminoterminus de Sec61&alpha;. Ici, nous avons fait varier la concentration de l&#39;escorte de lumi&egrave;re ER BiP dans les cellules de diff&eacute;rentes mani&egrave;res et usag&eacute;s de cellules vivantes Ca(2+) imagerie pour surveiller les effets des niveaux r&eacute;duits de BiP sur les fuites de ER Ca(2+). Quelle que soit la fa&ccedil;on dont la concentration de BiP a &eacute;t&eacute; abaiss&eacute;e, l&#39;absence de BiP disponible conduit &agrave; une augmentation Ca(2+) fuite via la Sec61 complexe. Lorsque nous avons remplac&eacute; le Sec61&alpha; sauvage avec mutant Sec61&alpha;Y344H dans la m&ecirc;me cellule de mod&egrave;le, cependant, fuite de Ca(2+) de l&#39;ER a augment&eacute; et &eacute;tait n&#39;est plus affect&eacute; par la manipulation de la concentration de BiP. Ainsi, le BiP limite ER Ca(2+) fuite &agrave; travers la Sec61 complexe en se liant &agrave; la boucle lumi&egrave;re de ER 7 de Sec61&alpha; dans les environs de tyrosine 344.

Induite par le BiP fermeture du chenal Sec61 limite Ca2 + fuite de l&#39;ER.

In cellule di mammifero, segnale del peptide-dependent protein trasporto nel reticolo endoplasmatico (ER) &egrave; mediata da un canale dinamico conducendo proteina, il complesso Sec61. Lavoro precedente ha caratterizzato il canale di Sec61 come un canale di perdite potenziale ER Ca(2+) e identificati calmodulina come limitare la dispersione Ca(2+) in modo Ca(2+)-dipendente dal legame con un motivo IQ la aminoterminus citosolico del Sec61&alpha;. Qui, abbiamo manipolato la concentrazione del chaperone lumenal ER BiP nelle cellule in modi diversi e cella utilizzata dal vivo Ca(2+) imaging per monitorare gli effetti di ridotti livelli di BiP su ER Ca(2+) perdite. Indipendentemente da come &egrave; stata abbassata la concentrazione di BiP, l&#39;assenza di BiP disponibile ha portato alla maggiore perdita di Ca(2+) via il complesso Sec61. Quando abbiamo sostituito il selvaggio-tipo Sec61&alpha; con mutante Sec61&alpha;Y344H nella stessa cella di modello, tuttavia, Ca(2+) perdite da ER aumentata e non &egrave; stata influenzata dalla manipolazione della concentrazione BiP. Cos&igrave;, BiP limita ER Ca(2+) perdite attraverso il complesso Sec61 legandosi all&#39;ER lumenal anello 7 di Sec61&alpha; in prossimit&agrave; di tirosina 344.

BiP-mediata di chiusura del canale Sec61 limiti di Ca2 + perdite da ER.

Reduced levels of the SMN (survival of motoneuron) protein cause spinal muscular atrophy, the main form of motoneuron disease in children and young adults. In cultured motoneurons, reduced SMN levels lead to disturbed axon growth that correlates with reduced actin mRNA and protein in growth cones, indicating that anterograde transport and local translation of Î²-actin mRNA are altered in this disease. However, it is not fully understood how local translation of the Î²-actin mRNA is regulated in SMN-deficient motoneurons. Here, we established a lentiviral GFP-based reporter construct to monitor local translation of Î²-actin mRNA. Time-lapse imaging of fluorescence recovery after photobleaching (FRAP) in living motoneurons revealed that Î²-actin is locally translated in the growth cones of embryonic motoneurons. Interestingly, local translation of the Î²-actin reporter construct was differentially regulated by various Laminin isoforms, indicating that Laminins provide extracellular cues for the regulation of local translation in growth cones. Notably, local translation of Î²-actin mRNA was deregulated in motoneurons from a mouse model for the most severe form of SMA (Smn(-/-);SMN2). Taken together our findings suggest that local translation of Î²-actin in growth cones of motoneurons is regulated by Laminin signalling and that this signalling is disturbed in SMA.

Laminin induced local axonal translation of Î²-actin mRNA is impaired in SMN-deficient motoneurons.

Des niveaux r&eacute;duits de la prot&eacute;ine SMN (survie des motoneurones) provoquent une atrophie musculaire spinale, la principale forme de la maladie du motoneurone chez les enfants et les jeunes adultes. Dans les motoneurones cultiv&eacute;es, r&eacute;duit le plomb de niveaux de SMN &agrave; croissance perturb&eacute;e axone qui est corr&eacute;l&eacute;e avec l&#39;actine r&eacute;duite ARNm et prot&eacute;ines dans les c&ocirc;nes de croissance, ce qui indique que le transport ant&eacute;rograde et traduction locale des ARNm de &beta;-actine sont alt&eacute;r&eacute;es dans cette maladie. Toutefois, il n&#39;est pas enti&egrave;rement comprise traduction comment locale de l&#39;ARNm de &beta;-actine est r&eacute;glement&eacute;e dans les motoneurones de la SMN d&eacute;ficient. Ici, nous avons &eacute;tabli une construction des g&egrave;nes journaliste GFP pour surveiller la traduction locale des ARNm de &beta;-actine. Time-Lapse imagerie de r&eacute;cup&eacute;ration de fluorescence apr&egrave;s que photoblanchiment (FRAP) dans les motoneurones de vie a r&eacute;v&eacute;l&eacute; que &beta;-actine est traduit localement dans les c&ocirc;nes de croissance des motoneurones embryonnaires. Fait int&eacute;ressant, traduction locale de la &beta;-actine journaliste construct a &eacute;t&eacute; diff&eacute;remment r&eacute;glement&eacute;e par diverses isoformes de la laminine, indiquant que laminines fournissent des signaux extracellulaires pour la r&eacute;gulation de la traduction locale dans les c&ocirc;nes de croissance. Notamment, la traduction locale des ARNm de &beta;-actine d&eacute;r&eacute;glementation dans les motoneurones &agrave; partir d&#39;un mod&egrave;le de souris pour la forme la plus grave de SMA (Smn(-/-) ;SMN2). Prises ensemble, que nos r&eacute;sultats sugg&egrave;rent que la traduction locale des &beta;-actine dans les c&ocirc;nes de croissance des motoneurones est r&eacute;glement&eacute;e par la signalisation de la laminine et que cette signalisation est perturb&eacute; en SMA.

Laminine induite traduction axonale locale des ARNm de &beta;-actine est alt&eacute;r&eacute;e chez les motoneurones SMN d&eacute;ficient.

Riduzione dei livelli di proteina SMN (survival del motoneurone) causare atrofia muscolare spinale, la principale forma di malattia del motoneurone in bambini e giovani adulti. Nei motoneuroni colte, ridotto piombo livelli SMN a crescita axon disturbato che correla con ridotta actina mRNA e proteina nei coni di crescita, che indica che il trasporto anterograda e traduzione locale della &beta;-actina mRNA sono alterati in questa malattia. Tuttavia, non &egrave; pienamente compreso come locale traduzione del mRNA &beta;-actina &egrave; regolata in motoneuroni SMN-carenti. Qui, abbiamo stabilito un costrutto lentivirali reporter GFP-based per il monitoraggio locale traduzione della &beta;-actina mRNA. Time-lapse imaging del recupero della fluorescenza dopo photobleaching (FRAP) nei motoneuroni vivente ha rivelato che &beta;-actina &egrave; localmente tradotto nei coni di crescita dei motoneuroni embrionale. &Egrave; interessante notare, traduzione locale del &beta;-actina reporter costrutto differenzialmente era regolata da diverse isoforme di laminina, indicando che laminine fornire spunti extracellulari per la regolazione della traduzione locale nei coni di crescita. In particolare, traduzione locale della &beta;-actina mRNA &egrave; stato liberalizzato in motoneuroni da un modello del mouse per la forma pi&ugrave; grave della SMA (Smn(-/-);SMN2). Presi insieme, i nostri risultati suggeriscono che la traduzione locale della &beta;-actina in coni di crescita dei motoneuroni &egrave; regolata da segnalazione della laminina e che questa segnalazione &egrave; disturbata in SMA.

Laminina indotto locale assonale traduzione della &beta;-actina mRNA &egrave; alterato nei motoneuroni SMN-carenti.

Th&eacute;orie des syst&egrave;mes &eacute;cologiques de Bronfenbrenner, un cadre multisyst&eacute;mique, servait &agrave; identifier les risques et les facteurs de protection associ&eacute;s aux adolescente sant&eacute; mentale et physique (AMPH) dans les Cara&iuml;bes anglophones.

Sant&eacute; mentale et physique adolescente dans les Cara&iuml;bes anglophones.

Teoria dei sistemi ecologico di Bronfenbrenner, un quadro multisistemico, era utilizzato per identificare il rischio e fattori protettivi associati adolescente salute fisica e mentale (AMPH) nei Caraibi anglofoni.

Salute mentale e fisica degli adolescenti nei Caraibi anglofoni.

Bronfenbrenner's ecological systems theory, a multisystem framework, was used to identify risk and protective factors associated with adolescent mental and physical health (AMPH) in the English-speaking Caribbean.

Adolescent mental and physical health in the English-speaking Caribbean.

China's rates of internal migration increased to an all-time high of over 200 million individuals at the beginning of the twenty-first century. Yet, there is a dearth of information on the lives of young migrant populations. The aim of this study was to explore how migration influences the sexual attitudes and behaviours of 18-24-year-old migrant men and women in Shanghai, China. A total of 64 migrants participated in 10 focus-group discussions and 20 in-depth interviews. Guided by acculturation theory, coded data were organised into analytic matrices to compare themes across participants. Factors associated with increased sexual-risk behaviours include acculturative stress, discrimination leading to social isolation, conflicts between traditional and modern city values and increased sexual opportunities. Premarital sex, cohabitation, unprotected sex and visiting sex workers are common among this population. Reasons for not using condoms included being unprepared, lack of knowledge and barriers in accessing reproductive services due to not having urban documentation. Local family planning programmes should help migrants negotiate traditional and modern values and partner with work-sites to provide comprehensive sexual education and services and train health professionals in the specific healthcare needs of young migrant populations.

Sexual attitudes, behaviours and acculturation among young migrants in Shanghai.

Les taux des migrations internes de la Chine a augment&eacute; &agrave; un niveau record de plus de 200 millions de personnes au d&eacute;but du XXIe si&egrave;cle. Pourtant, il y a un manque d&#39;informations sur la vie des jeunes populations migrantes. Le but de cette &eacute;tude &eacute;tait d&#39;explorer comment la migration influe sur les attitudes sexuelles et les comportements des hommes migrants de 18-24 ans et les femmes &agrave; Shanghai, en Chine. Un total de 64 migrants ont particip&eacute; &agrave; 10 groupes de discussion et des entrevues en profondeur 20. Guid&eacute; par la th&eacute;orie de l&#39;acculturation, donn&eacute;es cod&eacute;es ont &eacute;t&eacute; organis&eacute;es dans des matrices analytiques de comparer les th&egrave;mes entre les participants. Facteurs associ&eacute;s &agrave; des comportements sexuels &agrave; risque accrues y inclure le stress acculturation, discrimination qui conduisent &agrave; l&#39;isolement social, conflits entre traditionnelle et moderne de la ville valorise et accro&icirc;tre les possibilit&eacute;s sexuelles. Sexe pr&eacute;nuptial, cohabitation, rapports sexuels non prot&eacute;g&eacute;s et visitant les travailleuses du sexe sont fr&eacute;quents chez cette population. Motifs invoqu&eacute;s pour ne pas utiliser de pr&eacute;servatifs inclus &eacute;tant mal pr&eacute;par&eacute;, manque de connaissance et d&#39;obstacles dans l&#39;acc&egrave;s aux services de sant&eacute; reproductive en raison de ne pas avoir de la documentation urbaine. Programmes locaux de planification familiale devraient aider les migrants &agrave; n&eacute;gocier des valeurs traditionnelles et modernes et en partenariat avec des lieux de travail &agrave; fournir les services et l&#39;&eacute;ducation sexuelle compl&egrave;te et former les professionnels de la sant&eacute; dans les besoins de sant&eacute; sp&eacute;cifiques des jeunes populations migrantes.

Attitudes sexuelles, comportements et acculturation chez les jeunes migrants &agrave; Shanghai.

Aumentati i tassi di Cina di migrazione interna a pi&ugrave; alto di oltre 200 milioni di individui all&#39;inizio del ventunesimo secolo. Ancora, ci &egrave; una scarsit&agrave; di informazioni sulla vita dei giovani popolazioni migranti. Lo scopo di questo studio era quello di esplorare come la migrazione influenza gli atteggiamenti sessuali e comportamenti di 18-24-year-old migranti uomini e donne a Shanghai, in Cina. Un totale di 64 migranti hanno partecipato 10 discussioni di focus group e interviste in profondit&agrave; 20. Guidato dalla teoria di acculturazione, dati codificati erano organizzati in matrici analitiche per confrontare temi attraverso i partecipanti. Fattori associati con aumentati rischio sessuale comportamenti includono lo stress acculturative, discriminazione che porta all&#39;isolamento sociale, i conflitti tra citt&agrave; moderna e tradizionale valori e aumentate opportunit&agrave; sessuale. Sesso prematrimoniale, coabitazione, sesso non protetto e visitando i lavoratori del sesso sono comuni tra la popolazione. Motivi per non usare preservativi incluso essere impreparati, mancanza di conoscenza e le barriere di accesso ai servizi riproduttivi a causa di non avere documentazione urbana. Programmi di pianificazione familiare locale dovrebbero aiutare gli immigrati partner con posti di lavoro di fornire servizi e completa educazione sessuale e formare professionisti del settore sanitario in specifiche esigenze sanitarie di giovani popolazioni migranti e negoziare i valori tradizionali e moderni.

Atteggiamenti sessuali, comportamenti e acculturazione dei giovani migranti a Shanghai.

Spontaneous electrical activity preceding synapse formation contributes to the precise regulation of neuronal development. Examining the origins of spontaneous activity revealed roles for neurotransmitters that depolarize neurons and activate ion channels. Recently, we identified a new molecular mechanism underlying fluctuations in spontaneous neuronal excitability. We found that embryonic motoneurons with a genetic loss of the low-threshold sodium channel NaV1.9 show fewer fluctuations in intracellular calcium in axonal compartments and growth cones than wild-type littermates. As a consequence, axon growth of NaV1.9-deficient motoneurons in cell culture is drastically reduced while dendritic growth and cell survival are not affected. Interestingly, NaV1.9 function is observed under conditions that would hardly allow a ligand- or neurotransmitter-dependent depolarization. Thus, NaV1.9 may serve as a cell-autonomous trigger for neuronal excitation. In this addendum, we discuss a model for the interplay between cell-autonomous local neuronal activity and local cytoskeleton dynamics in growth cone function.

Cell-autonomous axon growth of young motoneurons is triggered by a voltage-gated sodium channel.

L&#39;activit&eacute; &eacute;lectrique spontan&eacute;e qui pr&eacute;c&egrave;de la formation des synapses contribue &agrave; la r&eacute;gulation pr&eacute;cise du d&eacute;veloppement neuronal. Examine les origines de l&#39;activit&eacute; spontan&eacute;e a r&eacute;v&eacute;l&eacute; le r&ocirc;le des neurotransmetteurs qui d&eacute;polariser les neurones et activer des canaux ioniques. R&eacute;cemment, nous avons identifi&eacute; un nouveau m&eacute;canisme mol&eacute;culaire qui sous-tendent les fluctuations de l&#39;excitabilit&eacute; neuronale spontan&eacute;e. Nous avons trouv&eacute; que les motoneurones embryonnaires avec une perte g&eacute;n&eacute;tique du canal sodique bas seuil NaV1.9 montrent des fluctuations moins calcium intracellulaire dans les compartiments axonales et de c&ocirc;nes de croissance de type sauvage. En cons&eacute;quence, la croissance axonale des motoneurones NaV1.9 d&eacute;ficients en culture cellulaire est consid&eacute;rablement r&eacute;duite tandis que la croissance dendritique et survie des cellules ne sont pas affect&eacute;s. Fait int&eacute;ressant, NaV1.9 fonction est observ&eacute;e dans des conditions qui permettraient difficilement une d&eacute;polarisation de ligand-d&eacute;pendant ou neurotransmetteur. Ainsi, NaV1.9 peut servir de d&eacute;clencheur cellulaire autonome pour l&#39;excitation neuronale. Dans le pr&eacute;sent addenda, nous discutons un mod&egrave;le pour l&#39;interaction entre l&#39;activit&eacute; neuronale locale cellule autonome et dynamique du cytosquelette local en fonction de c&ocirc;ne de croissance.

Croissance de cellules autonomes axone des motoneurones jeunes est d&eacute;clench&eacute;e par un canal sodique voltage-d&eacute;pendant.

Attivit&agrave; elettrica spontanea precedente formazione sinapsi contribuisce alla regolazione precisa dello sviluppo neuronale. Esaminando le origini dell&#39;attivit&agrave; spontanea rivelato ruoli per neurotrasmettitori che depolarize i neuroni e attiva i canali ionici. Recentemente, abbiamo identificato un nuovo meccanismo molecolare sottostante fluttuazioni spontanee dell&#39;eccitabilit&agrave; neuronale. Abbiamo trovato che motoneuroni embrionale con una perdita genetica del canale del sodio bassa soglia NaV1.9 mostrano meno fluttuazioni nel calcio intracellulare in compartimenti assonali e coni di crescita pi&ugrave; selvaggio-tipo littermates. Di conseguenza, crescita di assoni dei motoneuroni NaV1.9-carenti nella coltura delle cellule &egrave; ridotto drasticamente mentre dendritica crescita e sopravvivenza delle cellule non sono interessati. &Egrave; interessante notare che, NaV1.9 funzione &egrave; osservato in condizioni che difficilmente consentirebbe una depolarizzazione ligando - o neurotrasmettitore-dipendente. Cos&igrave;, NaV1.9 pu&ograve; servire come un cellula autonomo trigger per eccitazione neuronale. In questo addendum, discutiamo un modello per l&#39;interazione tra cellula-autonome locali attivit&agrave; neuronale e dinamiche del citoscheletro locale in funzione del cono di crescita.

Crescita axon cellula autonoma dei motoneuroni giovane &egrave; innescato da un canale del sodio voltaggio-dipendenti.

Based on previous data, road traffic injury (RTI) was a leading cause of non-fatal injury in all-age groups in Vietnam, and among the top causes of injury in children and adolescents. Specific analysis on RTIs in young people, however, has yet to be fully investigated. Using the results of two surveys in 2004 and 2009, the present study aims to describe the current situation of non-fatal, unintentional RTIs among Vietnamese youths. In addition, it explores RTI-related risk and protective factors.

Road traffic injury among young people in Vietnam: evidence from two rounds of national adolescent health surveys, 2004-2009.

Bas&eacute; sur les donn&eacute;es pr&eacute;c&eacute;dentes, blessure de trafic routier (RTI) a &eacute;t&eacute; des principales causes de blessures non mortelles dans les groupes de tous &acirc;ges au Vietnam et parmi les principales causes de blessures chez les enfants et les adolescents. Une analyse sp&eacute;cifique sur l&#39;appareil reproducteur chez les jeunes, cependant, doit encore &ecirc;tre examin&eacute;es en profondeur. En utilisant les r&eacute;sultats de deux enqu&ecirc;tes en 2004 et 2009, la pr&eacute;sente &eacute;tude vise &agrave; d&eacute;crire la situation actuelle de RTIs r&eacute;cup&eacute;rables, involontaires chez les jeunes Vietnamiens. En outre, il explore le risque li&eacute; &agrave; la RTI et facteurs de protection.

Blessure de trafic routier chez les jeunes au Vietnam : enqu&ecirc;tes sur la preuve de deux s&eacute;ries de sant&eacute; de l&#39;adolescent nationale, 2004-2009.

Sulla base di precedenti dati, lesioni di traffico stradale (RTI) fu delle principali cause di lesioni non mortali in gruppi di tutte le et&agrave; in Vietnam e tra le top cause di lesioni nei bambini e negli adolescenti. Analisi specifiche su ovvero nei giovani, tuttavia, deve ancora essere completamente investigato. Utilizzando i risultati di due indagini nel 2004 e nel 2009, il presente studio si propone di descrivere l&#39;attuale situazione di non-fatale, involontaria ovvero tra giovani vietnamiti. Inoltre, essa Esplora RTI-relative di rischio e fattori protettivi.

Lesioni traffico stradale tra i giovani in Vietnam: indagini prove da due turni di nazionale salute degli adolescenti, 2004-2009.

This study focuses on the role of the kinase BRaf in postnatal brain development. Mice expressing truncated, non-functional BRaf in neural stem cell-derived brain tissue demonstrate alterations in the cerebellum, with decreased sizes and fuzzy borders of the glomeruli in the granule cell layer. In addition we observed reduced numbers and misplaced ectopic Purkinje cells that showed an altered structure of their dendritic arborizations in the hippocampus, while the overall cornus ammonis architecture appeared to be unchanged. In male mice lacking BRaf in the hippocampus the size of the granule cell layer was normal at postnatal day 12 (P12) but diminished at P21, as compared to control littermates. This defect was caused by a reduced ability of dentate gyrus progenitor cells to differentiate into NeuN positive granule cell neurons. In vitro cell culture of P0/P1 hippocampal cells revealed that BRaf deficient cells were impaired in their ability to form microtubule-associated protein 2 positive neurons. Together with the alterations in behaviour, such as autoaggression and loss of balance fitness, these observations indicate that in the absence of BRaf all neuronal cellular structures develop, but neuronal circuits in the cerebellum and hippocampus are partially disturbed besides impaired neuronal generation in both structures.

Ablation of BRaf impairs neuronal differentiation in the postnatal hippocampus and cerebellum.

Cette &eacute;tude met l&#39;accent sur le r&ocirc;le de la kinase BRaf dans le d&eacute;veloppement du cerveau postnatal. Souris exprimant tronqu&eacute;, BRaf non fonctionnel dans le tissu c&eacute;r&eacute;bral de d&eacute;riv&eacute;s de cellules souches neurales montrent des alt&eacute;rations dans le cervelet, avec une diminution des tailles et des fronti&egrave;res floues des glom&eacute;rules dans la couche de cellules de granules. En outre, nous avons constat&eacute; un nombre r&eacute;duit et &eacute;gar&eacute; des cellules de Purkinje ectopiques qui a montr&eacute; une structure alt&eacute;r&eacute;e de leurs ramifications dendritiques dans l&#39;hippocampe, alors que l&#39;architecture d&#39;ammonis cornus globale semble demeurer inchang&eacute;s. Chez les souris m&acirc;les d&eacute;pourvus de BRaf dans l&#39;hippocampe, la taille de la couche de cellules de granules &eacute;tait normale &agrave; jour apr&egrave;s la naissance 12 (P12) mais &agrave; P21, a diminu&eacute; par rapport &agrave; la m&ecirc;me port&eacute;e de contr&ocirc;le. Ce d&eacute;faut a &eacute;t&eacute; caus&eacute; par une diminution de la capacit&eacute; des cellules prog&eacute;nitrices gyrus dent&eacute; &agrave; se diff&eacute;rencier en neurones de cellule NeuN granule positive. La culture cellulaire in vitro de cellules hippocampiques P0/P1 a r&eacute;v&eacute;l&eacute; que les cellules d&eacute;ficientes BRaf portait une atteinte dans leur capacit&eacute; &agrave; former des neurones positifs de prot&eacute;ines associ&eacute;es aux microtubules 2. Avec les changements de comportement, tels qu&#39;autoaggression et perte d&#39;aptitude de l&#39;&eacute;quilibre, ces observations indiquent que, en l&#39;absence de BRaf, d&eacute;veloppent toutes les structures cellulaires neuronales, mais des circuits neuronaux dans le cervelet et l&#39;hippocampe sont partiellement perturb&eacute;es en plus ayant une d&eacute;ficience g&eacute;n&eacute;ration neuronale dans les deux structures.

Ablation de BRaf alt&egrave;re la diff&eacute;renciation neuronale dans le postnatal hippocampe et le cervelet.

Questo studio si concentra sul ruolo della chinasi BRaf nello sviluppo postnatale del cervello. Topi che esprimono troncato, BRaf non funzionale nel tessuto cerebrale derivata da cellule staminali neurali dimostrare alterazioni nel cervelletto, con diminuzione dimensioni e confini fuzzy dei glomeruli nello strato di cellule del granulo. Inoltre abbiamo osservato numeri ridotti e fuori luogo ectopiche cellule di Purkinje che ha mostrato una struttura alterata del loro arborizations dendritiche nell&#39;ippocampo, mentre l&#39;architettura ammonis cornus complessivo sembrava essere invariato. In topi maschi privi di BRaf nell&#39;ippocampo la dimensione dello strato delle cellule granulo era normale al giorno postnatale 12 (P12) ma diminuita a P21, rispetto al littermates controllo. Questo difetto &egrave; stato causato da una ridotta capacit&agrave; delle cellule progenitrici giro dentato a differenziarsi in neuroni di cella NeuN granulo positivo. Coltura cellulare in vitro di cellule dell&#39;ippocampo P0/P1 ha rivelato che le cellule carenti di BRaf erano alterate nella loro capacit&agrave; di formare i neuroni positivi microtubule-associated protein 2. Insieme con le alterazioni nel comportamento, ad esempio autoaggression e perdita di idoneit&agrave; di equilibrio, queste osservazioni indicano che in assenza di BRaf sviluppano tutte le strutture cellulari neuronali, ma circuiti neuronali nel cervelletto e ippocampo sono parzialmente disturbati oltre compromessa generazione neuronale in entrambe le strutture.

Ablazione di BRaf altera la differenziazione neuronale in postnatale ippocampo e cervelletto.

The aim of this analysis was to evaluate a new visual scoring scale developed to facilitate the qualitative appraisal of lesion uptake on F-fluorothymidine PET (F-FLT-PET).

Evaluation of a new visual uptake scoring scale for 18F-fluorothymidine positron emission tomography in the diagnosis of pulmonary lesions.

L&#39;objectif de la pr&eacute;sente analyse &eacute;tait d&#39;&eacute;valuer une nouvelle grille de cotation visuel mis au point pour faciliter l&#39;&eacute;valuation qualitative de l&#39;absorption de la l&eacute;sion sur F-fluorothymidine PET (F-FLT-PET).

Evaluation d&#39;une nouvelle absorption visuelle marquant l&#39;&eacute;chelle pour la tomographie d&#39;&eacute;mission de 18F-fluorothymidine dans le diagnostic des l&eacute;sions pulmonaires.

Lo scopo di questa analisi &egrave; stato di valutare una nuova scala di punteggio visual sviluppata per facilitare la valutazione qualitativa dell&#39;assorbimento di lesione su PET F-fluorothymidine (F-FLT-PET).

Valutazione di un assorbimento visual nuovo punteggio scala per tomografia ad emissione di positroni 18F-fluorothymidine nella diagnosi delle lesioni polmonari.

PURPOSE:: To evaluate microperimetry changes in patients with acute macular edema secondary to branch retinal vein occlusion during a follow-up period of 12 months with intravitreal ranibizumab treatment (Lucentis; Novartis). METHODS:: Patients with macular edema secondary to branch retinal vein occlusion received an intravitreous injection of 0.5 mg of ranibizumab (0.05 mL). Best-corrected visual acuity, Spectralis OCT (Heidelberg Engineering), and color fundus photography were performed at monthly intervals over a follow-up period of 1 year. Macular function was documented by microperimetry (Nidek, MP-1) at baseline, 3, and 12 months. RESULTS:: Data of 20 patients without lack of microperimetry results were included to the statistical analyses. The size of the area of absolute scotoma was reduced from 16% at baseline to 11.7% at Month 3 and remained stable in the entire study duration (P > 0.05). Mean differential light threshold improved significantly under therapy from 9.47 dB at baseline to 12.53 dB at 12 months (P < 0.001). Best-corrected visual acuity correlated significantly with central millimeter thickness and mean retinal sensitivity at baseline and at 12-month follow-up visits. CONCLUSION:: In addition to anatomical restoration and increased visual acuity, intravitreal ranibizumab also improved the central macular function in patients with acute macular edema after branch retinal vein occlusion.

RESPONSE OF RETINAL SENSITIVITY TO RANIBIZUMAB TREATMENT OF MACULAR EDEMA AFTER ACUTE BRANCH RETINAL VEIN OCCLUSION.

BUT:: Evaluer microperimetry changements chez les patients avec aigu oed&egrave;me maculaire secondaire &agrave; r&eacute;tinien branche veineuse occlusion pendant une p&eacute;riode de suivi de 12 mois avec un traitement intravitr&eacute;ennes de ranibizumab (Lucentis ; Novartis). M&eacute;thodes:: Patients avec l&#39;oed&egrave;me maculaire secondaire &agrave; l&#39;occlusion veineuse r&eacute;tinienne branche ont re&ccedil;u une injection intravitr&eacute;enne de 0,5 mg de ranibizumab (0,05 mL). Best-corrected acuit&eacute; visuelle, OCT Spectralis (Heidelberg Engineering), et la photographie en couleur du fond de &oelig;il ont &eacute;t&eacute; effectu&eacute;es &agrave; des intervalles mensuels sur une p&eacute;riode de suivi de 1 an. Fonction maculaire est document&eacute;e par microperimetry (Nidek, MP-1) au d&eacute;part, 3 et 12 mois. R&Eacute;SULTATS:: Donn&eacute;es de 20 patients sans manque de r&eacute;sultats de microperimetry ont &eacute;t&eacute; incluses pour les analyses statistiques. La taille de la zone de scotome absolu a &eacute;t&eacute; r&eacute;duite de 16 % au d&eacute;part &agrave; 11,7 % &agrave; 3 mois et est rest&eacute;e stable dans la dur&eacute;e de l&#39;ensemble de l&#39;&eacute;tude (P &amp;gt; 0,05). Seuil de lumi&egrave;re diff&eacute;rentielle moyenne am&eacute;lior&eacute;e de fa&ccedil;on significative sous traitement de 9,47 dB au d&eacute;part &agrave; 12,53 dB &agrave; 12 mois (P &lt; 0,001). Best-corrected acuit&eacute; visuelle en corr&eacute;lation significative avec &eacute;paisseur millim&egrave;tre central et moyenne sensibilit&eacute; r&eacute;tinienne au d&eacute;part et &agrave; des visites de suivi de 12 mois. CONCLUSION:: Outre restauration anatomique et une acuit&eacute; visuelle accrue, intravitr&eacute;ennes ranibizumab &eacute;galement am&eacute;lior&eacute; la fonction maculaire centrale chez les patients avec l&#39;oed&egrave;me maculaire aigu apr&egrave;s l&#39;occlusion de branche veineuse r&eacute;tinienne.

R&Eacute;PONSE DE SENSIBILIT&Eacute; R&Eacute;TINIENNE AU RANIBIZUMAB TRAITEMENT DE Le &OElig;D&Egrave;ME MACULAIRE APR&Egrave;S OCCLUSION VEINEUSE R&Eacute;TINIENNE AIGU&Euml; BRANCHE.

SCOPO: Per valutare microperimetry cambiamenti in pazienti con edema maculare acuta secondaria a retinica del ramo vena occlusione durante un periodo di follow-up di 12 mesi con intravitreal trattamento ranibizumab (Lucentis; Novartis). Metodi: I pazienti con edema maculare secondario ad occlusione venosa retinica di branca ha ricevuto un&#39;iniezione intravitreous di 0,5 mg di ranibizumab (0,05 mL). Migliore acuit&agrave; visiva, OCT Spectralis (Heidelberg Engineering), e la fotografia a colori del fundus sono stati eseguiti a intervalli mensili per un periodo di follow-up di 1 anno. Funzione maculare &egrave; stato documentato da microperimetry (Nidek, MP-1) al basale, 3 e 12 mesi. RISULTATI:: Dati di 20 pazienti senza mancanza di microperimetry risultati sono stati inclusi per l&#39;analisi statistiche. La dimensione dell&#39;area di scotomi assoluti &egrave; stato ridotto dal 16% al basale a 11,7% a 3 mesi e sono rimasti stabile della durata dell&#39;intero studio (P &amp;gt; 0.05). Media soglia differenziale luce notevolmente migliorata sotto terapia da 9,47 dB al basale a 12,53 dB a 12 mesi (P &lt; 0.001). Acuit&agrave; visiva migliore significativamente correlato con centrale di millimetro di spessore e sensibilit&agrave; retinica media al basale e al follow-up visite 12 mesi. CONCLUSIONE: Oltre al restauro anatomico e aumento dell&#39;acuit&agrave; visiva, ranibizumab intravitreal anche migliorata la funzione macula centrale nei pazienti con edema maculare acuta dopo occlusione venosa retinica di branca.

RISPOSTA DI SENSIBILIT&Agrave; RETINICA A RANIBIZUMAB TRATTAMENTO DELL&#39;EDEMA MACULA DOPO OCCLUSIONE VENOSA RETINICA DI BRANCA ACUTA.

Evolution of the mammalian brain encompassed a remarkable increase in size of the cerebral cortex, which includes tangential and radial expansion. However, the mechanisms underlying these key features are still largely unknown. Here, we identified the DNA-associated protein Trnp1 as a regulator of cerebral cortex expansion in both of these dimensions. Gain- and loss-of-function experiments in the mouse cerebral cortex inÂ vivo demonstrate that high Trnp1 levels promote neural stem cell self-renewal and tangential expansion. In contrast, lower levels promote radial expansion, with a potent increase of the number of intermediate progenitors and basal radial glial cells leading to folding of the otherwise smooth murine cerebral cortex. Remarkably, TRNP1 expression levels exhibit regional differences in the cerebral cortex of human fetuses, anticipating radial or tangential expansion. Thus, the dynamic regulation of Trnp1 is critical to control tangential and radial expansion of the cerebral cortex in mammals.

Trnp1 regulates expansion and folding of the Mammalian cerebral cortex by control of radial glial fate.

&Eacute;volution du cerveau mammif&egrave;re englobait une remarquable augmentation de taille du cortex c&eacute;r&eacute;bral, qui comprend une expansion tangentielle et radiale. Cependant, les m&eacute;canismes qui sous-tendent ces caract&eacute;ristiques principales sont encore largement inconnus. Ici, nous avons identifi&eacute; la prot&eacute;ine associ&eacute;e aux ADN Trnp1 comme un r&eacute;gulateur de l&#39;expansion du cortex c&eacute;r&eacute;bral dans les deux de ces dimensions. Exp&eacute;riences de gain - et perte de fonction dans le cortex c&eacute;r&eacute;bral de souris in vivo d&eacute;montrent que des niveaux &eacute;lev&eacute;s de Trnp1 promouvoir l&#39;autorenouvellement des cellules souches neurales et expansion tangentielle. En revanche, des niveaux inf&eacute;rieurs promouvoir l&#39;expansion radiale, avec une puissante augmentation du nombre de prog&eacute;niteurs interm&eacute;diaires et basales cellules gliales radiales menant &agrave; pliage du cortex c&eacute;r&eacute;bral murin sinon lisse. Remarquablement, les niveaux d&#39;expression TRNP1 pr&eacute;sentent des diff&eacute;rences r&eacute;gionales dans le cortex c&eacute;r&eacute;bral des foetus humains, anticipant l&#39;expansion radiale ou tangentielle. Ainsi, la r&eacute;gulation dynamique de Trnp1 est essentielle pour contr&ocirc;ler l&#39;expansion tangentielle et radiale du cortex c&eacute;r&eacute;bral chez les mammif&egrave;res.

Trnp1 r&eacute;gule l&#39;expansion et le pliage du cortex c&eacute;r&eacute;bral chez les mammif&egrave;res par contr&ocirc;le du destin glial radial.

Evoluzione del cervello dei mammiferi comprendeva un notevole aumento delle dimensioni della corteccia cerebrale, che comprende l&#39;espansione radiale e tangenziale. Tuttavia, i meccanismi alla base di queste caratteristiche chiave sono ancora in gran parte sconosciuti. Qui, abbiamo identificato il DNA-associated protein Trnp1 come regolatore dell&#39;espansione della corteccia cerebrale in entrambe queste dimensioni. Esperimenti di guadagno - e perdita di funzione della corteccia cerebrale di topo in vivo dimostrano che elevati livelli di Trnp1 promuovano auto-rinnovamento delle cellule staminali neurali e l&#39;espansione tangenziale. In contrasto, livelli pi&ugrave; bassi promuovono espansione radiale, con un potente incremento del numero di progenitori intermedi e basale cellule gliali radiali che conduce alla piegatura della corteccia cerebrale murina altrimenti liscia. Notevolmente, i livelli di espressione TRNP1 esibiscono le differenze regionali nella corteccia cerebrale di feti umani, anticipando l&#39;espansione radiale o tangenziale. Cos&igrave;, la regolazione dinamica del Trnp1 &egrave; fondamentale per controllare l&#39;espansione radiali e tangenziali della corteccia cerebrale nei mammiferi.

Robert Blum

Institute for Clinical Neurobiology

University of Wuerzburg

Direct Imaging of ER Calcium with Targeted-Esterase Induced Dye Loading (TED)

Robert Blum

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University of Wuerzburg

Direct Imaging of ER Calcium with Targeted-Esterase Induced Dye Loading (TED)

Institute for Clinical Neurobiology