本研究では、看護研究、R21、NR-011202（MMP）のための国立研究所からの助成金によって賄われていた、R21は、NR-009716（MGC）。 著者は彼女の慎重かつ思慮深いデータ収集のためにデビーGanchanは、RN、BSNに感謝したいと思います。我々はまた、寛大に研究と彼らの支援を提供してきた病院でセントメアリー病院だけでなく、看護師や医師に感謝したいと思います。

1。患者の準備<ol><li>インフォームドコンセントを得た。 </li><li>正確なリードの配置のための胸の上に土地符を識別します。心電図アーチファクトとノイズを最小限に抑えるためにメイソン-Likar電極構成は肢誘導電極はむしろ四肢遠位部（ 図2）よりも胴体上に配置されるで使用されています23 </li><li>プレップアルコール準備パッドと胴体の皮膚と最適な皮膚電極の接触を確実にするために、ガーゼパッドをこまめに乾燥させます。 </li><li>必要に応じて、皮膚電極に密着させるために特定の胴体の位置で胸毛をクリップします。抗凝固療法を受けるため、出血を起こしやすい、この患者集団の多くが慎重にこの手順を実行します。 </li><li>電極は、彼らが（ すなわち 、echocardiogr脱落や手順については、削除された場合に正しい位置に戻されていることを確認するために、皮膚の電極部位をマークするために、可能であれば、消えないインクを使用して、AMS、胸部X線等）。 </li><li>女性では、電極V3は、乳房組織の上部に配置されるべきであり、電極V4とV5胸が正確な配置を確保するため、モーションアーチファクトを防止するために、電極の上部に位置するようにすぐに垂れた胸の下に配置する必要があります。 </li><li>デュアルモニターは、この研究では、病院のベッドサイドモニターと研究ホルターレコーダで使用されています。したがって、2つのECG電極は皮膚胴体に適用されます。 </li><li> X線写真の手順については、除去を回避するために適用されchest.Radiolucent皮膚電極上に不要な圧力を防止するために、患者の胸部に電極を配置する前に皮膚電極をECGリード線を接続します。 </li><li>ホルターデバイスに患者のユニークな研究識別番号（非識別）を入力し、心電図モニタリングを開始します。 </li><li>ガウンのポケットに入れて首や場所の周りにストラップを介して、ホルターモニターポーチにレコーダー、そして場所に置きます。 </li><li>位置心電図を得るECGデータのオフライン解析中に使用するためだ。インクルードするには、次の3つのポジションがあります：1）仰臥位、2）の右側、3）左側に横たわっている。 </li><li>患者の研究スタッフは、病院で、監視が夜にわたって維持されていることを確認するためのデイタイムシフトの終わりに存在する少なくとも毎2時間を評価する。スタッフの看護師の教育、補助職員（ すなわち 、X線、心エコー、カテーテル技術者）手続きのため取り外されている場合は皮膚電極が交換されていることを確認するために行われます。そのスタッフは、必要に応じ皮膚電極と同様に余分な皮膚電極を交換できるように適切な電極配置と胴体図は、リソースとして、枕元に残されます。 </li><li>患者は心臓カテーテル検査室に送られた場合、心電図モニタリングは継続的な監視を確保するためのカテーテル検査手順の間に維持できるように、皮膚電極に放射線透過性のリード線を接続します。 </li><li>モニタリングが完了すると、機器がある抗菌性のワイプで洗浄。 </li></ol> 2。心電図の解析手順<ol><li>モニタリングの完了時（期間内に異なる場合があります）、H-クリーブ研究コンピュータのフラッシュカードリーダに心電図ホルターレコーダからコンパクトフラッシュカードを読み込みます。 </li><li> H-クリーブ不整脈解析ソフトウェアと正常、心室、上室性またはアーチファクトとして各QRS群を同定し、標識することにより、分析用のデータを準備します。 </li><li> ECGデータの初期評価は、バイアスを最小限にするために、臨床データの知識がなくても行われます。 </li><li> H-Scribeのソフトウェアが標準的な定義を用いて一過性心筋虚血を識別するためにプログラムされている;≥2、ECGリード（S）長続き≥60秒のST偏差（標高またはうつ病）は≥100マイクロボルト32は、本研究では、ST部分のずれがあるJ点を過ぎて60ミリ秒で測定された。 </li><li>これらの基準を満たすST部分の変化を同定し、標識されたH-クリーブで、肛門に表示されていますysisの要約。虚血が存在するかどうかを確認するための人間の監督は、偽陽性ST部分の変化が正しく識別されていることを確認するために、イベントを生成した任意のコンピュータに対して実行する必要があります。このプロセスは、以下に説明する。 </li><li> ST部分の傾向は、急性虚血を示唆する変化を連続的に取得ECGデータ（図3）の時間を評価する効率的な方法のために評価されています。 </li><li>真の心筋虚血を同定するために、急性虚血を示唆するいかなる傾向が3心電図を取得することによって評価する： <ol class="ualpha"><li>前に &#39;プレイベント心電図&#39;として識別ST部分の変化、心電図に基線</li><li> &quot;最大イベント心電図 &#39;として識別、STセグメントの偏差の最大のポイント、中に心電図</li><li> &quot;ポストイベント心電図 &#39;として識別ST部分のずれが完全に解決された心電図、 </li></ol></li><li> STの変更は偽陽性の変更（ 例えば 、加速ventrによるものではないことを確認するために3つの心電図のそれぞれを評価するicularリズム、断続的な心室ペーシングリズム、断続脚ブロック、または身体の位置の変更）20 </li><li>行方不明の心電図データは、不十分な品質と偽陽性STの変化のデータは、分析から除外されます。これらの問題は、いくつかの戦略を用いて、最小化されます。モニタリングの冒頭で行われた研究看護師（2）高品質のスキンプレップ;、患者全体（3）丸めは、各2時間これらは、（1）X線の電極を除去する必要性を排除し、放射線透過性ECG電極の使用を含む日、（4）電話で可用性が懸念しているか、看護や医療スタッフからの質問に答えるために。また、研究チームは、定期的に介護や医療スタッフの両方と通信します。 </li><li>心電図データを解析されると、患者の医療記録は、監視期間中に治療、薬や症状の日付/時刻を識別するために使用されます。 </li><li>心電図解析の検証は、第二を持っていることによって確保されている専門家は、サンプルの指定された割合で、上記と同じ方法を用いて、心電図データを分析します。私たちのチームは、登録された患者の20％のためにこれを行います。 </li><li>データを適切に保存されていることを確認するために外付けハードディスクドライブおよび/またはネットワークドライブ上に上に研究目的のために、アーカイブ非識別ECGデータ。 </li></ol>

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著者は宣言する競合金融利害関係はありません。

この記事では、連続的な12誘導心電図記録をキャプチャホルター記録を用いた研究方法論が記載されている。コンピュータ支援のSTソフトウェアは一過性の虚血を検出するための効果を発揮しますが、正確な分析は慎重に、専門家の人間の監督を必要とします。分析時に考慮すべき重要な要因は、（1）アーティファクト（2）一貫性と正確性の電極配置、（3）身体の位置の変更、（4）薬物の効果、（5）突然の波形の変更を含む。20 要約すれば、安価でかつ非侵襲的でもあり、連続12誘導心電図監視では、無症候性の場合でも、ミシガンへの前駆体を心筋虚血の一過性のエピソードを識別することができます。10,12,33,34が、12誘導心電図のモニタリングいつもの病院の練習ではありません、むしろ、唯一の2本のリード線は、一般的に監視されています。 12誘導心電図のモニタリングで得られた情報は、ACS患者の最善の治療法を決定するために有用な情報を提供するかもしれない。しかし、虚血に臨床応答を評価したランダム化臨床試験は、ACSの間に、より積極的な経営戦略の恩恵を受ける可能性があり、リスクの高い患者を識別するためにこの技術の価値を決定するために必要です。

<html>最も最近の米国心臓協会の統計によると、冠動脈疾患（CAD）は120万入院の原因であると推定され、最も高価な病状、治療でした。1もっと病院の半数以上は、CAD用にとどまり、また、患者の中にあった滞在中に経皮的冠動脈インターベンション（PCI）または冠動脈バイパス移植（CABG）を受けた。なぜならCADの有病率、病院に勤務する臨床医は頻繁にこれらの患者が発生する可能性があります。本稿の目的は、ECGアプリケーションと（PHA R macological TR のE atmentへINV siveをaring ische M IA COM PのエレクトロC ardiographic evaluati O N比較研究で用いた解析手法を説明することです。（R21 NR-011202） 、この臨床的問題を探求する他の研究者によって利用されるかもしれない。 tは&quot;&gt;毎年、約70万人のアメリカ人は新しい冠動脈攻撃、または急性冠症候群（ACS）を有することになる1 ACSの病態は動脈硬化性プラークの破裂を伴う;従って、治療は、プラークの安定化を目指している細胞死を防ぐためにしかし、治療経路が最良であるかについての臨床医の間でかなりの議論がある。示さ早期浸潤使用皮的冠動脈インターベンション（PCI /ステント）や保守的なアプローチ（ すなわち 、薬のみまたはPCI /ステント再発の症状が現れた場合）2 -5 ACSは、次の3つのタイプがあります：ST上昇心筋梗塞（STEMI）、非ST上昇心筋梗塞（NSTEMI）および不安定狭心症（UA）は6が 3種類の中で、NSTEMI / UAが4倍近くSTEMIのような一般的なようです7。 、NSTEMI / UAの8治療法の決定は、主症状と安静時や運動心電図（ECG）に基づいています。しかし、動的で予測できない掛かるのアテローム性動脈硬化プラークの再症状が信頼できない、及び/又は連続心電図モニタリングが利用されていないため、これらのメソッドはしばしば心筋虚血を下に検出します。 NSTEMI / UAの症状は、（1）症状（胸、腕、顎や首の痛み、発汗、悪心）、NSTEMIの場合における心臓バイオマーカーの（2）リリース（トロポニンI、トロポニンT、またはcreatnineキナーゼを含むことができるメガバイト）と（3）の心電図（ECG）変化（断続的なST上昇/うつ病、またはT波逆転）。症状がACSで発生するかもしれないが、それはよく心電図検出虚血の一過性のエピソードは患者の70％以上で臨床的に無症候性であることが記載されています。9月12日重要なのは、多くの研究が心電図検出虚血を有する患者が、のように患者と比較することを見出したそのようなイベントの有無にかかわらず、短期の両方に不利な結果のリスクが高い11月13日と長期であった。したがって14-16、症状があるNSTEMI / UAにおける虚血の信頼できない指標であり、早期侵襲的戦略や初期投薬戦略のための治療の決定以来、問題は、多くの場合、患者の症状によって駆動される。2-5さらに、血清中の彼らの存在は、その細胞死が既に発生して示しているため、バイオマーカーは手遅れNSTEMI / UAの患者を識別する。 虚血を示す心電図変化は減少冠血流から数秒以内に発生する10,17急性虚血中の変化は3点のいずれかで測定されST部分、であることを心電図コンプレックスの一部で、（1）J点、 （2）Jポイントプラス60ミリ秒（msec）、または、（3）J点プラス80（ミリ秒）（ 図1）。 12誘導心電図は、それが安価で、非侵襲的であり、継続的に維持した場合は、それが臨床的に沈黙しているときでも、一過性虚血を識別することができるという点で、MIを識別するのに症状とバイオマーカーの両方を介して重要な利点があります。 12誘導心電図のモニタリングは理想的であるがためにムー心臓のltiple領域が評価され、一般的な病院の練習は2つだけECGリードで監視を内蔵しています。 2心電図は、最も一般的に院内で看護師によって監視であるV1とIIをリードリード18は、残念なことに、これらの2本のリード線は、多くのACS患者に一過性虚血を検出するための区別はありません。10,19したがって、虚血は、これら2つの監視のリードの外側で発生した惜しまれることでしょう。 12誘導心電図のモニタリング使っての比較研究は、単独で薬を含む初期保守的なアプローチを使用して管理に比べ、PCI /ステント早期侵襲で治療NSTEMI / UAの患者では、周波数と一過性心筋虚血の臨床結果を評価するために設計されは、PCI /ステント、以下の再発の症状への移行である。我々の研究では、連続的な12誘導心電図ホルターレコーダは虚血を取り込むために使用されます。この記述的研究の目的は、トランスの頻度と臨床的影響を評価することである早期侵襲のPCI /ステント又は（薬またはPCI /ステント再発の症状に続いて）控えめに管理し、それらのいずれかで処理しNSTEMI / UA患者におけるient心筋虚血、。 方法論的な課題コンピュータ支援のSTソフトウェアは一過性の虚血を検出するための効果を発揮しますが、正確な分析は慎重に、専門家の人間の監督を必要とします。分析時に考慮すべき重要な要因は、（1）アーティファクト（2）一貫性と正確性の電極配置は、（3）身体の位置の変更、（4）薬物の効果、（5）急激な波形の変化が挙げられ、これらの要因の20それぞれは次のようになります以下に述べる。 アーティファクト：臨床的に有意なST部分の変化が100マイクロボルト（心電図の紙の上に一つの小さなボックス）のように小さいので、筋肉のアーティファクトからのノイズ信号が大幅に分析を妨げることができる。ほとんどのアーティファクトは、不適切な皮膚の準備に関連している。問題21 CAnは簡単に監視の冒頭で患者の胴体を慎重に皮膚の準備で解決すると、監視期間を通じて必要としていました。21から23皮膚の準備は、電極の部位で毛の取り外し、皮の油/破片の積極的な削除を含め、すべきことアルコール準備パッドおよび/ ​​または手ぬぐいを使用。23,24 電極配置の一貫性と精度：電極が監視中に移動または削除されたときに、偽陽性ST部分の変化が発生する可能性があります20これは、電極がに再適用されることを保証するための監視手続の開始時に消えないインクで各電極部位をマーキングすることによって管理することができます彼らは脱落や手順（ 例えば 、心エコー検査、X線）で削除されても、正しい位置25は、我々は患者の胴体の皮膚アセスメント電極が胸の上にあることを確認するには、少なくとも毎4時間をお勧めします。 身体位置の変更：セント連続的なST部分の監視を使用してudiesは、一部の患者は心筋虚血と誤解することができ、身体の位置の変更（ すなわち 、左、または右サイドが嘘をついて）、中に付随QRSとST-セグメント振幅変化を示すことができることが示されている。26,27私たちの研究チームは、体の位置が変更された偽陽性ST部分のアラームの最も一般的な原因であることがわかった。20心エコー検査を使用して、フェルドマンや同僚28は 、患者が仰臥位から左に移動し、サイドにうそをついての位置を、左心室が見つかりました近い横胸壁へ移動しました。これは、胸の電極から左心室の距離に直接影響を持っていたし、心電図のR波の振幅の増加をもたらしたことは、この心筋の領土にわたってリードしています。 ECG波形振幅が付随ST部分の変化に伴って増加すると、これらの変更は、他の人が確認されています26,27は一般的には、位置の心電図変化が疑われている。役立つ戦略ですモニタリングは分析中後で比較するために、開始されたときに、仰臥位、左側と右側に横たわって位置を想定し、患者と &#39;位置テンプレート心電図&#39;を得ることができる。 薬理作用：偶数治療用量で薬が心電図波形に影響を与えることができる。彼らは心筋虚血の誤診につながるので、ST部分を変える薬が特に重要である。29これらの薬は、ジギタリス、抗不整脈薬、およびフェノチアジンを含む。 &quot;ジギタリス効果は&quot; &#39;凹部になった&#39; ST低下、T波の平坦化されたと短いQTc間隔を含め、この薬で発生する可能性が特徴的なST部分とT波の変化を記述するために使用されますので、30他の薬剤は、そのような抗不整脈薬（ すなわち 、キニジン、ソタロールとアミオダロン）30、フェノチアジンなど、統合失調症/精神疾患を治療QTc間隔を増やして、T波の振幅を減少させるために使用する。31 Nevertheless、これらの薬を服用している患者は、急性心筋虚血を示すかもしれない急性ST部分の変化をモニタすることができます。薬で見たベースラインの異常は慢性的であり、それ故に、患者のベースラインのSTレベルから発生する任意のST偏移（うつまたは標高）は急性虚血性を評価すべきである。 突然の波形の変化：そのような不整脈などの過渡状態では、右または左脚ブロック（BBB）を、間欠心室ペースビートは、ST部分を歪ませ、偽陽性の虚血診断につながることが20。 要約すると、連続的なST部分のモニタリングは、ACSが疑われる患者に一過性心筋虚血を識別するための優れたツールです。しかしながら、この方法では、電極とリード線の注意深いアプリケーションは開始時とモニタリングを通して行われる必要があります。また、このメソッドは、人間の見落としに注意が必要です偽陽性ST部分の変化を排除するため。 ステップバイステップの方法論比較研究では、デジタルホルターレコーダが使用されている（H12 +モルタラインスツルメンツ、ウィスコンシン州ミルウォーキー）メディアンビートを識別するために、10秒の期間にわたって、4ミリ秒間隔でサンプリングされた電位を記録。全12 ECGリード（I、II、III、aVR誘導、AVL、AVF、V1〜V6）は、同時にコンパクトフラッシュメモリカードに格納されているチャンネルあたり毎秒1,000サンプルのデジタルサンプリングレートで取得されています。また、H12 +の機能は、事前ホルター記録を開始する適切な皮膚の準備を確実にするためにインピーダンス測定を電極。ディスプレイには、ECGリードが外れているかどうかを示すまた、日誌のイベントを記録するための内部クロックを提供します。ホルターモニターフラッシュカードからのデータは、その後、H-クリーブ、オフラインホルター解析システム（モルタラインスツルメンツ、ミルウォーキー、ウィスコンシン州）にダウンロードされます。ソフトウェアは、連続心電図記録の分析を可能にイングス信号、不整脈の有無、虚血の質を決定する。 心臓病患者の集団での作業経験を持つ研究助手は、ECGホルター·データを収集します。研究の開始時にトレーニングセッションは、治験実施計画書の品質と一貫性を確保するために予定されていた。研究のコンピュータに心電図モニタリング、およびダウンロードホルター心電図データを、ECGモニタリング機器を適用開始/維持する方法など、ECGモニタリング手順を、カバーするトレーニングセッションが行われました。リターンのデモンストレーションを実施し、評価者間信頼性は、ランダムに在籍し、被験者の10％を評価することによって、研究を通して行われます。隔週研究チームミーティング募集目標が達成されていることを確認し、課題が議論されており、評価者間信頼性試験の結果を共有することができます。 比較研究で使用した調査手法には2つの重要なステップがあり、患者の準備とオフ-LINE ECG解析。これらのメソッドの両方は、後続のセクションのステップ·バイ·ステップ方式で説明する。

<table border="1"><tbody><tr><td> 試薬/材料の名称 </td><td> 会社 </td><td> カタログ番号 </td><td> 注釈 </td></tr><tr><td> 皮膚電極：バイオテックフォームRadiotranslucent電極</td><td>心臓ダイレクト</td><td> SKU番号：T716C </td><td></td></tr><tr><td> X線透過性のリード線 </td><td>アドバンテージメディカルケーブル</td><td> LW-3090R48/5A </td><td></td></tr><tr><td> ホルターレコーダ：H12 + 12リードホルターレコーダ、バージョン3.12、24時間、コンパクトフラッシュカード、米国心臓協会10線LeadForm患者ケーブル</td><td>モルタラ計器株式会社ミルウォーキー、ウィスコンシン州</td><td> H12PLUS-AAA-XXXXX </td><td></td></tr><tr><td> H-クリーブホルター心電図解析システム 、バージョン3.71 </td><td>モルタラ計器株式会社ミルウォーキー、ウィスコンシン州</td><td> HSCRIBE - BAA - AACXX </td><td></td></tr></tbody></table>

a research method for detecting transient myocardial ischemia in patients with suspected acute coronary syndrome using continuous st-segment analysis

毎年、推定785000アメリカ人は新しい冠動脈攻撃、または急性冠症候群（ACS）を持ちます。 ACSの病態は、動脈硬化性プラークの破裂を伴う。従って、治療は細胞死を防ぐために、プラークの安定化を目指している。示された早期侵襲的使用経皮的冠動脈インターベンション（PCI /ステント）や保守的なアプローチ（ すなわち 、PCI /ステントを持つ唯一の薬の再発の症状が現れた場合）：しかし、治療経路が最良であるかについての臨床医の間でかなりの議論が存在する。 ST上昇型心筋梗塞（STEMI）、非ST上昇心筋梗塞（NSTEMI）および不安定狭心症（UA）：ACSの3つのタイプがあります。 3タイプの中で、NSTEMI / UAはSTEMIのような一般的なようにほぼ4倍である。 NSTEMI / UAのための治療法の決定は、主症状と安静時や運動心電図（ECG）に基づいています。しかし、atherosclerotiの動的かつ予測不可能な性質のcのプラーク、しばしば症状が信頼できない、及び/又は連続心電図モニタリングが利用されていないため、心筋虚血を検出することでこれらのメソッド。 安価でかつ非侵襲的でもあり、連続12誘導心電図のモニタリングは、心筋虚血の一過性のエピソード、ミシガンへの前駆体である場合であっても無症状を識別することができます。しかしながら、連続的な12誘導心電図のモニタリングは、通常の病院の練習ではありません、むしろ、唯一の2本のリード線は、一般的に監視されています。 12誘導心電図のモニタリングで得られた情報には、最善のACSの治療を決定するために有用な情報を提供するかもしれません。 目的であるため、12誘導心電図のモニタリングを使用して、比較研究（PHA R macological TR E atmentへINV siveをaring ische M IA COM PのエレクトロC ardiographic evaluati O n）の周波数と過渡の臨床結果を評価するために設計されましたNSTEMI / UA患者における心筋虚血は、早期侵襲のPCI /ステントまたは管理されるのいずれかで処理した保守的に（薬またはPCI /ステント、以下の再発の症状）。本稿の目的は、比較研究で用いられた方法論を記述することである。 この研究を進めるための方法。許可は病院や大学の治験審査委員会から入手したものです。研究看護師は​​、ACSが疑われる救急外来およびテレメトリユニットからの入院患者を識別します。一度承諾し、12誘導心電図ホルター心電計が適用され、患者の全体の入院中にそのまま残ります。患者は、病院のプロトコルごとにルーチン枕元心電図監視システム上に保持されます。オフライン心電図解析は、洗練されたソフトウェアと慎重な人間の監視を使用して行われます。

ECGデータの初期分析では、H-Scribeのソフトウェアを使用して、11リードのそれぞれのST-セグメント動向の評価が含まれています。しかし、このリードは12誘導心電図のプリントアウトに表示されている、それが反転したリードだし、傾向分析のために有用であると考えられていないため、注目すべきなのは、リードAVRがトレンドに表示されません。このメソッドは、可能な一過性心筋虚血の有無をECGデータの時間を評価するために使用する迅速かつ簡単に評価です。 ST部分の傾向の変化は、トレンド変化の間と後に、前に印刷された12誘導心電図ののさらに詳細な分析が必要であり、以下に説明する。 <img alt="図1" src="/files/ftp_upload/50124/50124fig1.jpg" /> 図1パネルフラットPRのセグメントと比較され、通常のST部分を示し; B showsSTセグメント標高、典型的には、全冠動脈閉塞を示す;とCは通常、部分的冠動脈閉塞を示し、ST低下を示しています。 ST部分偏差はJ点で測定することができる、J点+ 60ミリ秒、またはJ-ポイント+ 80ミリ秒。 （出典：駄馬、M.＆キャリー、 クリティカルケアのためAACN手順書のM.（EDウィーリン·マクヘイルDJ）の511から518（エルゼビア·サンダース、許可を得て、2011）。 <img alt="図2" src="/files/ftp_upload/50124/50124fig2.jpg" /> 図2トルソーはMason-Likar電極構成のために使用される鉛の位置を示します。右腕（RA）の近く右肩に鎖骨下窩、左アーム（LA）の近くに左の肩に鎖骨下窩、右脚（RL）の臍下の右下腹部、左脚（LL）の臍下の左下腹部; V1の第四胸骨ボーダーの肋間の権利;胸骨ボーダーの左V2の第4肋間、V2とV4の間のV3のミッドウェイ、第五V4 Intercostalスペース鎖骨中線、V4の前腋窩線からV5のストレートライン; V4 midaxillaryからV6のストレートライン。 （出典：駄馬、M.＆キャリー、 クリティカルケアのためAACN手順書のM.（EDウィーリン·マクヘイルDJ）の511から518（エルゼビア·サンダース、許可を得て、2011）。 <img alt="図3" fo:content-width="5in" fo:src="/files/ftp_upload/50124/50124fig3highres.jpg" src="/files/ftp_upload/50124/50124fig3.jpg" /> 図3は、図 23の患者における&quot;正常&quot;または非虚血性のSTトレンド½ST部分のモニタリングの時間を示しています。 Y軸上に、鉛V1と11 ECGリードは、上部に表示され、下部にIIIを導く。 Y軸上の0.0は正常または等電ST部分を示します。 X軸は、24時間の時間を表示します。この例では、心電図モニタリングがちょうど0900の前に開始され、次の日の朝0800に終了しました。この患者のST-セグメントはにとどまる一過性心筋虚血の指標でないST部分の変化は認められなかったことを示すモニタリング期間を通じて0.0点（実線）。 12誘導心電図は、単に特定の時間を選択し、心電図を印刷することにより、監視期間中の任意の時点から取得することができます。これは、研究のドキュメントファイルをレポート形式で任意の心電図（s）を保存することが可能です。 <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/50124/50124fig3large.jpg" target="_blank">拡大図を表示するには、ここをクリックしてください</a> 。 <img alt="図4" fo:content-width="6in" fo:src="/files/ftp_upload/50124/50124fig4highres.jpg" src="/files/ftp_upload/50124/50124fig4.jpg" /> 図4：この例では、一過性ST上昇イベントが示されている。モニタリングは、ちょうど1200年前に開始され、翌日（X軸）を1000年まで継続される。 1230で、監視した後1時間未満は、STセグメントelevati、開始されましたに見られるようにⅡ、AVFおよびIII（ボトム3 ST部分の傾向を参照してください）。4A、4Bは、つながり、4Cは、12誘導心電図のプリント最大ST部分の変化時に、プレイベントや、イベント後で、突然の表示1時間後に解決され、完全な冠動脈閉塞、の挑発II誘導、AVF、およびIIIにおけるST上昇。注目すべきは、この患者は無症候性であったとSTセグメントの変更は病院スタッフでは検出されなかった。 ST部分の傾向は、1500年におけるこれらの同じリードで、ちょうど1800年前に二つの追加小さいながらも簡潔なST部分の変化を示しています。これらのST部分の変化は、それらが一過性脳虚血イベントとして数えられなかったSTのイベントに必要な100マイクロボルトのしきい値を超えていなかったので。 0800で次の朝は、この患者は、彼の症状およびトロポニン（2.5μg/ Lの）に基づいて心臓カテーテル検査室に連れて行かれた。 90％の病変は右冠動脈に発見され、ステントが置かれた。モニタリング期間oの終わりにST上昇ステント留置術を含む経皮的冠動脈インターベンション手順の間ccurred及び手順に従って解決。4A。プレイベント一過性脳虚血イベントが心電図。4B。最大ST上昇は、虚血イベント中。リードII、IIIおよびaVFで200マイクロボルトのST上昇に注意してください。4C 12誘導心電図は虚血性イベントの後。 ST上昇は、リードII、IIIおよびaVF（矢印）で解決されたことに注意してください。 <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/50124/50124fig4large.jpg" target="_blank">拡大図を表示するにはここをクリック</a> 。 <img alt="図5" fo:content-width="6in" fo:src="/files/ftp_upload/50124/50124fig5highres.jpg" src="/files/ftp_upload/50124/50124fig5.jpg" /> 図5に、この図は、ホルター心電図、に起因する継続的な監視の中断中に発生する可能性がある二つの問題を例示する。（1）一戸建てのリード線や肌あるelectrオード、および（2）モーションアーチファクト。両方の場合において、心電図データは、分析のために利用できません。 1400の直前に、ST部分の傾向は右脚電極（接地電極）が切り離さなったリードのすべての中へ消えていった。鉛は1600年のモニタリングで交換されたときに再開した。残念なことに、この同じ問題がちょうど0100の後に発生し、記録終了まで続いた。 <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/50124/50124fig5large.jpg" target="_blank">拡大図を表示するにはここをクリック</a> 。 モニタリングは1600年直前に再開したときにも、この図に示すことは、ST-動向の急激な変化である。不規則なST部分のトレンドの変化を約1200℃、及び1830年から2000年まで見られているのと同様のパターン5Aは、ST部分の変化の源として、モーションアーチファクトを示しており、また他の不規則なトレンドの変化の源だった。一般的には、ST部分の動向の急激かつまたは不規則な変化が頻繁にモーションアーチファクトを示すむしろ心筋虚血と比べてや身体の位置の変更、。しかし、前から心電図はST部分のトレンド変化の間と後に印刷されるべきであり、慎重に可能性虚血のために評価した。 <img alt="図6" fo:content-width="6in" fo:src="/files/ftp_upload/50124/50124fig6highres.jpg" src="/files/ftp_upload/50124/50124fig6.jpg" /> 図6は、この ST部分の傾向は、断続的な心室ペースメーカーによる偽陽性のST部分の変化を示している。 V4のリードV3でST上昇を示す直前に0100のSTトレンドの変化、、V5、IIおよびIII AVF 6Aはトレンドの変化の直前に午後12時51分02秒で得られた12誘導心電図である。注目すべきは、心房ペースメーカースパイクが鉛Ⅱ（図の一番下を参照）で10秒のリズムストリップの最後の4拍で表示されます。リードII、この患者が服用していた薬剤ジギタリス、に起因する可能性が高いIII、AVF、V5とV6のノートST低下を。これらの変化は長期にわたるものであるため、モニタリング期間を通じて存在していた。6Bは、心室ペーシングが今存在している午前1時20分39秒で得られた心電図を示し、心房ペーシングが同様表示されます。心室ペーシングの結果は、主に負のST上昇をもたらしV3、V4、V5、Ⅱ、AVFを、リードで主にポジティブにST部分の変更です。ただし、これらの変更は、心室ペースメーカーに関連付けられた虚血ではなく、むしろ異常な脱分極と再分極によるものではない。 <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/50124/50124fig6large.jpg" target="_blank">拡大図を表示するには、ここをクリックしてください</a> 。

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A Research Method For Detecting Transient Myocardial Ischemia In Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome Using Continuous ST-segment Analysis

連続的な12誘導心電図（ECG）モニタリングが疑われる急性冠症候群（ACS）患者のうち、無症候性の場合であっても、一過性心筋虚血を識別することができます。この記事では、ホルター·デバイスを使用して、患者のモニタリングを開始するオフライン解析のための心電図データをダウンロードする方法と、一過性虚血を識別するために心電図ソフトウェアを利用するために私達の方法を記述する。

連続ST部分の解析を使用した疑いのある急性冠症候群（ACS）患者において一過性心筋虚血を検出するための研究法

Each year, an estimated 785,000 Americans will have a new coronary attack, or acute coronary syndrome (ACS). The pathophysiology of ACS involves rupture ...

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Research

JoVE Journal

Medicine

24.1K ビュー.  University of Nevada, Reno. 連続的な12誘導心電図（ECG）モニタリングが疑われる急性冠症候群（ACS）患者のうち、無症候性の場合であっても、一過性心筋虚血を識別することができます。この記事では、ホルター·デバイスを使用して、患者のモニタリングを開始するオフライン解析のための心電図データをダウンロードする方法と、一過性虚血を識別するために心電図ソフトウェ?...

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Acute Myocardial Infarction in Rats

With heart failure leading the cause of death in the USA (Hunt), biomedical research is fundamental to advance medical treatments for cardiovascular diseases. Animal models that mimic human cardiac disease, such as myocardial infarction (MI) and ischemia-reperfusion (IR) that induces heart failure as well as pressure-overload (transverse aortic constriction) that induces cardiac hypertrophy and heart failure (Goldman and Tarnavski), are useful models to study cardiovascular disease. In particular, myocardial ischemia (MI) is a leading cause for cardiovascular morbidity and mortality despite controlling certain risk factors such as arteriosclerosis and treatments via surgical intervention (Thygesen). Furthermore, an acute loss of the myocardium following myocardial ischemia (MI) results in increased loading conditions that induces ventricular remodeling of the infarcted border zone and the remote non-infarcted myocardium. Myocyte apoptosis, necrosis and the resultant increased hemodynamic load activate multiple biochemical intracellular signaling that initiates LV dilatation, hypertrophy, ventricular shape distortion, and collagen scar formation. This pathological remodeling and failure to normalize the increased wall stresses results in progressive dilatation, recruitment of the border zone myocardium into the scar, and eventually deterioration in myocardial contractile function (i.e. heart failure). The progression of LV dysfunction and heart failure in rats is similar to that observed in patients who sustain a large myocardial infarction, survive and subsequently develops heart failure (Goldman). The acute myocardial infarction (AMI) model in rats has been used to mimic human cardiovascular disease; specifically used to study cardiac signaling mechanisms associated with heart failure as well as to assess the contribution of therapeutic strategies for the treatment of heart failure. The method described in this report is the rat model of acute myocardial infarction (AMI). This model is also referred to as an acute ischemic cardiomyopathy or ischemia followed by reperfusion (IR); which is induced by an acute 30-minute period of ischemia by ligation of the left anterior descending artery (LAD) followed by reperfusion of the tissue by releasing the LAD ligation (Vasilyev and McConnell). This protocol will focus on assessment of the infarct size and the area-at-risk (AAR) by Evan's blue dye and triphenyl tetrazolium chloride (TTC) following 4-hours of reperfusion; additional comments toward the evaluation of cardiac function and remodeling by modifying the duration of reperfusion, is also presented. Overall, this AMI rat animal model is useful for studying the consequence of a myocardial infarction on cardiac pathophysiological and physiological function.

The rat model of acute myocardial infarction (AMI) is useful to study the consequence of a MI on cardiac pathophysiological and physiological function.

ラットにおける急性心筋梗塞

With heart failure leading the cause of death in the USA (Hunt), biomedical research is fundamental to advance medical treatments for cardiovascular ...

医学

Continuous Manual Exchange Transfusion for Patients with Sickle Cell Disease: An Efficient Method to Avoid Iron Overload

Children with sickle cell anemia (SCA) may be at risk of cerebral vasculopathy and strokes, which can be prevented by chronic transfusion programs. Repeated transfusions of packed red blood cells (PRBCs) is currently the simplest and most used technique for chronic transfusion programs. However, iron overload is one of the major side effects of this therapy. More developed methods exist, notably the apheresis of RBC (erythrapheresis), which is currently the safest and most efficient method. However, it is costly, complicated, and cannot be implemented everywhere, nor is it suitable for all patients. Manual exchange transfusions combine one or more manual phlebotomies with a PRBC transfusion.
At the Reference Center of Sickle Cell Disease, we set up a continuous method of manual exchange transfusion that is feasible for all hospital settings, demands no specific equipment, and is widely applicable. In terms of HbS decrease, stroke prevention, and iron overload prevention, this method showed comparable efficiency to erythrapheresis. In cases where erythrapheresis is not available, this method can be a good alternative for patients and care centers.

We have outlined a method of continuous manual exchange transfusion for the treatment of sickle cell disease in patients. This safe protocol was designed to effectively limit iron overload in patients in need of chronic transfusions and can be used extensively without any special equipment.

鎌状赤血球症の患者のための連続的なマニュアル交換輸血：鉄過負荷を回避するための効率的な方法

Children with sickle cell anemia (SCA) may be at risk of cerebral vasculopathy and strokes, which can be prevented by chronic transfusion programs. ...

Real-time Pressure-volume Analysis of Acute Myocardial Infarction in Mice

Acute myocardial infarction can lead to acute heart failure and cardiogenic shock. The evaluation of hemodynamics is critical for the evaluation of any potential therapeutic approach directed against acute left ventricular (LV) dysfunction. Current imaging modalities (e.g., echocardiography and magnetic resonance imaging) have several limitations since data on LV pressure cannot directly be measured. LV catheterization in mice undergoing coronary artery occlusion could serve as a novel method for a real-time evaluation of LV function.
At the beginning of the procedure, mice were anesthetized followed by endotracheal intubation. For LV catheterization, the right carotid artery was exposed via middle-neck incision. The catheter was introduced and placed into the LV cavity. Left thoracotomy was conducted and the left main coronary artery (LCA) was ligated. To induce reperfusion, the suture was released after 45 min. Pressure-volume data was recorded at all times.
Ligation of the LCA caused a decrease in LV systolic function as evidenced by a 30% reduction in stroke volume, LV ejection fraction (EF), and cardiac output. Maximum dP/dt as a parameter for LV contractility was also significantly reduced and diastolic function was severely impaired (minimum dP/dt -40%). Reperfusion over a period of 20 min did not lead to a complete recovery of LV function.
Real-time pressure-volume analysis served as a valid procedure for monitoring cardiac function during acute myocardial infarction in mice. Maintaining stable anesthesia and a standardized surgical approach was crucial to ensure valid results. As the early phase of acute myocardial infarction is critical for morbidity and mortality, the delineated method could be beneficial for preclinical evaluation of new strategies for cardioprotection.

Acute myocardial infarction in mice induces acute but incompletely characterized changes in left ventricular (LV) function. LV catheterization in mice undergoing coronary artery occlusion serves as a novel method for a real-time evaluation of LV function.

マウスにおける急性心筋梗塞のリアルタイム圧解析

Acute myocardial infarction can lead to acute heart failure and cardiogenic shock. The evaluation of hemodynamics is critical for the evaluation of any ...

Evaluation of Coronary Flow Reserve After Myocardial Ischemia Reperfusion in Rats

Coronary artery disease is the leading cause of death worldwide. After an acute myocardial infarction, early and successful myocardial intervention via recanalization of the coronary artery is the most effective strategy for reducing the size of ischemic myocardium. The coronary microvasculature cannot be visualized and imaged&#160;in vivo, but there are several invasive and noninvasive techniques that can be used to assess parameters which depend directly on coronary microvascular function. The endothelial function after ischemia reperfusion can be assessed also at the level of the coronary circulation via the coronary flow reserve (CFR).&#160;In this study, peak velocity of left anterior descending (LAD) coronary arteries was measured in rats in vivo via Transthoracic Doppler Echocardiography during resting and stress challenge (induced by Dobutamine). A normal heart can increase its coronary blood flow up to four times above the resting values during stress induction. Following ischemia reperfusion, we found a significantly diminished CFR, which can be used as a marker of coronary microvascular dysfunction. CFR has opened a window on the importance of microvascular dysfunction and has been shown to predict cardiovascular risk independent of whether the severe obstructive disease is present.

Coronary flow reserve (CFR), is defined as the ratio of maximal coronary blood flow to the resting coronary blood flow. We present a protocol for evaluating CFR in rats via ultrasound, which offers the opportunity to predict cardiovascular risk factors in the absence of obstructive coronary disease.

ラットにおける心筋虚血再灌流後の冠動脈流量の評価

Coronary artery disease is the leading cause of death worldwide. After an acute myocardial infarction, early and successful myocardial intervention via ...

Postconditioning with Lactate-enriched Blood for Cardioprotection in ST-segment Elevation Myocardial Infarction

The beneficial effects of reperfusion therapy for ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) is attenuated by reperfusion injury. No approach has been proven successful in preventing this injury in the clinical setting to date. Meanwhile, a novel approach for cardioprotection in patients with STEMI, i.e., postconditioning with lactate-enriched blood (PCLeB), has recently been reported. PCLeB is a modification of the original protocol of postconditioning, aimed at increasing the delay in the recovery from tissue acidosis produced during ischemia. This was sought to achieve controlled reperfusion with tissue oxygenation and minimal lactate washout. In this modified postconditioning protocol, the duration of each brief reperfusion is gradually increased in a stepwise manner from 10 to 60 s. Each brief ischemic period lasts for 60 s. At the end of each brief reperfusion, injection of lactated Ringer&#39;s solution (20&#8211;30 mL) is performed directly into the culprit coronary artery immediately before the balloon inflation and the balloon is quickly inflated at the lesion site, so that the lactate is trapped inside the ischemic myocardium during each brief repetitive ischemic period. After seven cycles of balloon inflation and deflation, full reperfusion is performed. Stenting is performed thereafter, and the percutaneous coronary intervention is completed. Excellent in-hospital and 6 month outcomes in a limited number of patients with STEMI treated using PCLeB have already been reported. This method article provides a detailed description of each step of the PCLeB procedures.

Herein, we present a protocol for postconditioning with lactate-enriched blood, which is a novel approach for cardioprotection. This protocol comprises&#160;intermittent reperfusion and timely coronary injections of lactated Ringer&#39;s solution. This can be applied to ST-segment elevation myocardial infarction patients who undergo primary percutaneous coronary intervention.

STセグメント上昇心筋梗塞における心保護のための乳酸濃縮血液とのポストコンディショニング

The beneficial effects of reperfusion therapy for ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) is attenuated by reperfusion injury. No approach has ...

Predicting Amputation using Local Circulating Mononuclear Progenitor Cells in Angioplasty-treated Patients with Critical Limb Ischemia

Critical limb ischemia (CLI) represents an advanced stage of the peripheral arterial disease. Angioplasty improves the blood flow to the lower limb; however, some patients irreversibly progress to limb amputation. The extent of vascular damage and the mechanisms of vascular repair are factors affecting post-angioplasty outcome. Mononuclear Progenitor Cells (MPCs) are reactive to vascular damage and repair, with the ability to reflect vascular diseases. The present protocol describes quantification of MPCs obtained from blood circulation from vessel close to the angioplasty site, as well as its relationship with endothelial dysfunction and its predictive ability for limb amputation in the next 30 days after angioplasty in patients with CLI.

Lower limb amputation may occur even after angioplasty of obstructed vessels in Critical Limb Ischemia (CLI). Mononuclear Progenitor Cells (MPCs) reflect vascular repair. The present protocol describes the quantification of MPCs from circulation close to angioplasty, and its relationship with endothelial dysfunction and prediction of lower limb amputation.

血管形成術治療患者における局所循環単核前駆細胞を用いた切断の予測

Critical limb ischemia (CLI) represents an advanced stage of the peripheral arterial disease. Angioplasty improves the blood flow to the lower limb; ...

Operating Transverse Aortic Constriction with Absorbable Suture to Obtain Transient Myocardial Hypertrophy

Based on twice transverse aortic constrictions (TACs) in mice, it is proved that myocardial hypertrophic preconditioning (MHP) could attenuate cardiomyocyte hypertrophy and slow down progression to heart failure. For novices, however, the MHP model is usually quite difficult to establish because of the technical obstacles in ventilator operation, opening the chest repeatedly, and bleeding caused by debanding. To facilitate this model, to increase the surgical success rate and to reduce the incidence of bleeding, we switched to absorbable sutures for the first TAC combing with a ventilator-free technique. Using a 2-week absorbable suture, we demonstrated that this procedure could cause significant myocardial hypertrophy in 2 weeks; and 4 weeks after surgery, myocardial hypertrophy was almost completely regressed to the baseline. Using this protocol, the operators could master the MHP model easily with a lower operation mortality.

This protocol presents an improved method to obtain transient myocardial hypertrophy with absorbable suture, simulating left ventricular hypertrophy decrease after removing pressure overload. It could be valuable for the studies on myocardial hypertrophic preconditioning.

過渡性心筋肥大を得るために吸収性縫合を用いて横方向の大動脈収縮を操作する

Based on twice transverse aortic constrictions (TACs) in mice, it is proved that myocardial hypertrophic preconditioning (MHP) could attenuate ...

Induction of Myocardial Infarction and Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury in Mice

Acute myocardial infarction is a common cardiovascular disease with high mortality. Myocardial reperfusion injury can counteract the beneficial effects of heart reflow and induce secondary myocardial injury. A simple and reproducible model of myocardial infarction and myocardial ischemia-reperfusion injury is a good tool for researchers. Here, a customizable method to create a myocardial infarction (MI) model and MIRI by precision ligation of the left anterior descending coronary artery (LAD) through micromanipulation is described. Accurate and reproducible ligature positioning of the LAD helps obtain consistent results for heart injury. ST-segment changes can help to identify model accuracy. The serum level of cardiac troponin T (cTnT) is used to assess the myocardial injury, cardiac ultrasound is employed to evaluate the myocardial systolic function, and Evans-Blue/triphenyl tetrazolium chloride staining is used to measure infarct size. In general, this protocol reduces procedure duration, ensures controllable infarct size, and improves mouse survival.

Here we describe a simple and reproducible method that can induce myocardial infarction or myocardial ischemia-reperfusion injury in mice by precision ligation of the left anterior descending coronary artery through micromanipulation.

マウスにおける心筋梗塞および心筋虚血再灌流障害の誘発

Acute myocardial infarction is a common cardiovascular disease with high mortality. Myocardial reperfusion injury can counteract the beneficial effects of ...

Improved Rodent Model of Myocardial Ischemia and Reperfusion Injury

Myocardial ischemia and reperfusion injury (MIRI), induced by coronary heart disease (CHD), causes damage to the cardiomyocytes. Furthermore, evidence suggests that thrombolytic therapy or primary percutaneous coronary intervention (PPCI) does not prevent reperfusion injury. There is still no ideal animal model for MIRI. This study aims to improve the MIRI model in rats to make surgery easier and more feasible. A unique method for establishing MIRI is developed by using a soft tube during a key step of the ischemic period. To explore this method, thirty rats were randomly divided into three groups: sham group (n = 10); experimental model group (n = 10); and existing model group (n = 10). Findings of triphenyltetrazolium chloride staining, electrocardiography, and percent survival are compared to determine the accuracies and survival rates of the operations. Based on the study results, it has been concluded that the improved surgery method is associated with a higher survival rate, elevated ST-T segment, and larger infarct size, which is expected to mimic the pathology of MIRI better.

Myocardial ischemia-reperfusion model of rat heart is improved by using a self-made retractor, polyvinyl chloride tube, and a unique knotting method. Electrocardiogram, triphenyltetrazolium chloride and histological staining, and percent survival analysis results showed that the improved model group has higher success and survival rates than the already existing model group.

心筋虚血および再灌流傷害の改善されたげっ歯類モデル

Myocardial ischemia and reperfusion injury (MIRI), induced by coronary heart disease (CHD), causes damage to the cardiomyocytes. Furthermore, evidence ...

補助的エクソソーム療法:CABG手術後の心筋回復の促進

Surgical Porcine Model of Chronic Myocardial Ischemia Treated by Exosome-laden Collagen Patch and Off-pump Coronary Artery Bypass Graft

Chronic myocardial ischemia resulting from progressive coronary artery stenosis leads to hibernating myocardium (HIB), defined as myocardium that adapts to reduced oxygen availability by reducing metabolic activity, thereby preventing irreversible cardiomyocyte injury and infarction. This is distinct from myocardial infarction, as HIB has the potential for recovery with revascularization. Patients with significant coronary artery disease (CAD) experience chronic ischemia, which puts them at risk for heart failure and sudden death. The standard surgical intervention for severe CAD is coronary artery bypass graft surgery (CABG), but it has been shown to be an imperfect therapy, yet no adjunctive therapies exist to recover myocytes adapted to chronic ischemia. To address this gap, a surgical model of HIB using porcine that is amenable to CABG and mimics the clinical scenario was used. The model involves two surgeries. The first operation involves implanting a 1.5 mm rigid constrictor on the left anterior descending (LAD) artery. As the animal grows, the constrictor gradually causes significant stenosis resulting in reduced regional systolic function. Once the stenosis reaches 80%, the myocardial flow and function are impaired, creating HIB. An off-pump CABG is then performed with the left internal mammary artery (LIMA) to revascularize the ischemic region. The animal recovers for one month to allow for optimal myocardial improvement prior to sacrifice. This allows for physiologic and tissue studies of different treatment groups. This animal model demonstrates that cardiac function remains impaired despite CABG, suggesting the need for novel adjunctive interventions. In this study, a collagen patch embedded with mesenchymal stem cell (MSC)-derived exosomes was developed, which can be surgically applied to the epicardial surface distal to LIMA anastomosis. The material conforms to the epicardium, is absorbable, and provides the scaffold for the sustained release of signaling factors. This regenerative therapy can stimulate myocardial recovery that does not respond to revascularization alone. This model translates to the clinical arena by providing means of physiological and mechanistic explorations regarding recovery in HIB.

著者スポットライト:冠動脈血行再建術の強化

This study presents a surgical porcine model of chronic myocardial ischemia due to progressive coronary artery stenosis, resulting in impaired cardiac function without infarction. Following ischemia, animals undergo off-pump coronary artery bypass graft with epicardial placement of stem cells-derived exosomes-laden collagen patch. This adjunctive therapy improves myocardial function and recovery.

エクソソーム含有コラーゲンパッチとオフポンプ冠動脈バイパス移植による慢性心筋虚血の外科的ブタモデル

Chronic myocardial ischemia resulting from progressive coronary artery stenosis leads to hibernating myocardium (HIB), defined as myocardium that adapts ...