侵襲的冠動脈機能検査は、冠動脈運動障害の診断と治療に不可欠です。内皮冠動脈機能障害、心外膜血管痙攣、微小血管狭心症の評価に役立ちます。後者は、微小循環の異常な拡張の血管収縮からなる。
この技術により、冠動脈血管痙攣のさまざまなエンドタイプを区別する可能性のあるアセチルコリンの冠動脈内投与の安全な評価が可能になります。そして最後に、リチャレンジ法を使用することで、微小血管狭心症と心外膜血管痙攣の両方の患者を特定できます。まず、20ミリグラムのアセチルコリンを、パッケージに付属の2ミリリットルの溶媒と混合します。
1ミリリットルのアセチルコリン溶液を499ミリリットルの0.9%塩化ナトリウムに加えて、1ミリリットルあたり20マイクログラムの投与量に対応する原液を作成します。滅菌皿に50ミリリットルの原液を入れます。無菌状態で、本文原稿に記載されている冠動脈内注射用の原液を使用して、10ミリリットルの注射器を5本準備します。
左冠動脈の場合は、診断用カテーテルの先端を左主冠動脈に配置します。2ミリリットルの造影剤を注入してカテーテルの位置を確認します。5〜10ミリリットルの造影剤を注入して、冠状動脈をさまざまな投影ビューで視覚化します。
ドップラーガイドワイヤーをシステムに接続し、コンソールの圧力と血行動態システムの大動脈圧をゼロにします。ドップラーガイドワイヤーの圧力センサーをガイディングカテーテルの先端のすぐ遠位に配置して、ドップラーガイドワイヤーをガイディングカテーテルを通して冠動脈の口に進めます。正規化後、マイクロカテーテルを介して近位または中央LADにワイヤーを再導入し、安定したフロー信号を取得します。
透視法を使用してワイヤーの位置を文書化し、関連する心外膜狭窄症を除外します。2マイクログラムのアセチルコリンを含む最初のシリンジを、ガイディングワイヤーを介して左冠動脈に投与します。ECG、APV、および患者の症状を継続的に監視しながら、これを60秒で注入します。
ガイディングワイヤーに残ったアセチルコリンを洗い流した後、10ミリリットルの造影剤をカテーテルに注入します。アセチルコリンを投与するたびに、または患者の症状や心電図の変化が発生したときに、12誘導心電図をブックマークして印刷します。診断基準が満たされない場合は、示されているように20マイクログラムのアセチルコリンを含む2番目のシリンジを投与します。.
すべての投与の間に3分間一時停止します。.示されているように、10ミリリットルの造影剤を注入します。2回目の投与後に診断基準が満たされない場合は、100マイクログラムのアセチルコリンを含む3本目の注射器を投与します。.
心電図やAPVとともに患者の症状を監視します。次に、10ミリリットルの造影剤を注入します。検査後、または重度の症状、虚血性心電図の変化、または心外膜痙攣が発生した場合に、200マイクログラムの冠動脈内NTGをLADに注射します。
以前に血管痙攣を誘発したアセチルコリン用量を含む10ミリリットルの注射器を60秒でガイドに注入し、ECG、APV、および患者の症状を継続的に監視します。10ミリリットルのアセチルコリン投与後のベースライン血管造影で行われたのと同じ投影で標的血管を画像化します。検査後、または重度の症状、虚血性心電図シフト、または心外膜痙攣が発生した場合に、各標的血管に200マイクログラムの冠動脈内NTGを注射します。
1分後、またはAPVがベースラインに戻り、けいれんの再発を記録する症状がない場合に、標的血管の冠動脈造影を実行します。心外膜痙攣と微小血管痙攣の区別は、痙攣誘発線量とNTGに反応して冠状動脈径の減少を比較することによって行われました。安静時に実施された冠動脈造影では、LADの有意な内腔減少は示されませんでした。
アセチルコリンの4回目の投与では、心外膜内腔の減少が心電図の変化と認識可能な症状とともに発生したため、心外膜血管痙攣の診断基準を満たしました。.NTGの冠動脈内投与後に冠動脈に再挑戦すると、90%以下の内腔減少は観察されなかったが、いくらかの血管収縮が起こり、狭心症の重症度は減少した。4回目の投与では、心外膜血管収縮は非常に高いAPV値を引き起こしますが、NTGの予防効果は心外膜冠動脈が収縮しないため、APV値を低下させます。
アセチルコリンの再チャレンジを行いながら視覚的なアナログスケールスコアを取得することは、症状の改善を定量化するのに役立ちます。APVの改善と誘発された虚血性心電図の変化、および血管造影における血管収縮の重症度は、NTGの予防効果に関する客観的な尺度として役立ちます。ドップラーフローの継続的な評価は、痙攣誘発中に貴重な情報を提供しました。
心電図が変わる前に流れの変化が起こることが多かったため、安全機能を提供しました。この技術を用いることで、血管運動障害による狭心症の患者を特定し、冠動脈内皮機能障害、冠動脈痙攣、微小血管狭心症などの根本的なメカニズムを明らかにすることができます。
