Во время репликации, скользящий зажим бета-субъединица в бактериях, или пролифилирующий антиген ядерных клеток-PCNA в эукариотах, пристёгивает"полимераза к ДНК по мере её движения вдоль цепи, катализируя синтез новой ДНК. Когда эта репликативная полимераза застревает на поврежденном основании или участке, специализированные ферменты ковалентно модифицируют этот скользящий зажим путем добавления убиквитин, или белков СУМО. Это изменение запускает релиз репликативной полимеразы и набор специальной полимеразы, так называемой трансранслезионной ДНК-полимеразы или TLS-полимеразы, к поврежденному участку путём взаимодействия с зажимом.

Далее, TLS-полимераза вставляет нуклеотид через поврежденную площадку в процессе, который называется синтезом транслезионной ДНК. Как только зарождающаяся цепочка ДНК выходит за пределы области поражения, химическая модификация отсоединяется от зажима. И TLS-полимераза подменяется клеточной репликативной ДНК-полимеразой.

С привязкой репликативной полимеразы, точная репликация ДНК возобновляется. В отличие от ремонта повреждений, там нет восстановления исходной последовательности ДНК и повреждение, или поражение, будет по-прежнему присутствовать в ДНК. Поэтому, данный феномен описывается как переносимость повреждений.

Во время репликации некоторые TLS-полимеразы могут добавлять правильные нуклеотиды в новую цепь случайно, другие могут быть подвержены ошибкам, которые приводят к росту числа мутаций. Тип поражения часто определяет точность полимеразы. Например, когда ошибка на сайте АР, нет кодирующей информации, чтобы полимераза добавила правильный нуклеотид во время репликации.

В археях, полимеразае Dpo4 предпочтительно добавляет аденин напротив сайта АР.Но другие полимеразы могут исправить похожие поражения различными способами.