İskelet kaslarında, asetilkolin, motor nöronlar ve kas lifleri arasındaki sinaptik iletişim noktası olan motor son plağındaki sinir terminalleri tarafından salınır. Asetilkolinin sarkolemma üzerindeki reseptörlerine bağlanması, sodyum iyonlarının hücreye girmesine izin verir ve kas hücresinde bir aksiyon potansiyelini tetikler. Böylece beyinden gelen elektrik sinyalleri kaslara iletilir. Daha sonra, asetilkolinesteraz enzimi, aşırı kas stimülasyonunu önlemek için asetilkolini parçalamaktadır.

 

Myastenia gravis bozukluğu olan kişiler, asetilkolin reseptörüne karşı antikorlar geliştirir. Bu, motor nöron ve kas lifi arasındaki elektrik sinyallerinin iletilmesini önler ve iskelet kası kasılmasını bozar. Myastenia gravis, asetilkolinesterazı inhibe eden (nörotransmitterin kalan reseptörleri uyarması için daha fazla fırsat sağlayan) veya bağışıklık sistemini baskılayan (antikor oluşumunu önleyen) ilaçlar kullanılarak tedavi edilir.

Düz Kas Kasılması

İskelet kaslarının aksine, iç organların duvarlarında bulunan düz kaslar otonom sinir sistemi tarafından innerve edilir ve istemsiz kasılmalara uğrar. Kasılma, iki filament proteini, aktin ve miyozin arasındaki etkileşime aracılık eder. Aktin ve miyozinin etkileşimi, hücre içi kalsiyum konsantrasyonu ile yakından ilişkilidir. Nörotransmitter veya hormon sinyallerine veya kasın gerilmesine yanıt olarak, hücre dışı kalsiyum, sarkolemma üzerindeki kalsiyum kanalları yoluyla hücreye girer veya sarkoplazmik retikulumdan hücre içine salınır. Hücrenin içinde, kalsiyum düzenleyici protein kalmoduline bağlanır. Kalsiyum-kalmodulin kompleksi daha sonra miyozini fosforile eden ve aktin ile etkileşime girmesine izin veren ve kasın kasılmasına neden olan miyozin hafif zincir kinaz enzimini aktive eder.