Nos músculos esqueléticos, a acetilcolina é libertada por terminais nervosos na placa motora terminal—o ponto de comunicação sináptica entre neurónios motores e fibras musculares. A ligação da acetilcolina aos seus receptores no sarcolema permite a entrada de iões de sódio na célula e desencadeia um potencial de ação na célula muscular. Assim, sinais elétricos do cérebro são transmitidos para o músculo. Posteriormente, a enzima acetilcolinesterase degrada a acetilcolina para evitar estimulação muscular excessiva.

 

Indivíduos com o distúrbio miastenia grave, desenvolvem anticorpos contra o receptor de acetilcolina. Isso impede a transmissão de sinais elétricos entre o neurónio motor e a fibra muscular e prejudica a contração muscular esquelética. A miastenia grave é tratada usando fármacos que inibem a acetilcolinesterase (permitindo mais oportunidades para o neurotransmissor estimular os receptores restantes) ou suprimiem o sistema imunitário (impedindo a formação de anticorpos).

Contração Muscular Suave

Ao contrário dos músculos esqueléticos, os músculos lisos presentes nas paredes dos órgãos internos são inervados pelo sistema nervoso autónomo e sofrem contrações involuntárias. A contração é mediada pela interação entre duas proteínas de filamentos—actina e miosina. A interação entre actina e miosina está intimamente ligada à concentração intracelular de cálcio. Em resposta a sinais de neurotransmissores ou hormonais ou ao alongamento do músculo, o cálcio extracelular entra na célula através de canais de cálcio no sarcolema ou é libertado intracelularmente do retículo sarcoplasmático. Dentro da célula, o cálcio liga-se à proteína reguladora calmodulina. O complexo de cálcio-calmodulina ativa então a enzima miosina quinase de cadeia leve, que fosforila a miosina e permite que ela interaja com a actina, fazendo com que o músculo contraia.