وأيد هذه الدراسة من قبل فريق CIHR CTP # 82946 منحة، منحة CIHR # 102741 MOP، وكذلك كرسي كندا # 216684 ومؤسسة شتراوس. وأيد ER من قبل الزمالة الكندية من القلب والسكتة الدماغية مؤسسة.

عابر انسداد الشريان الدماغي الأوسط (MCAO) 1. إجراء جراحة (الشكل 1) يتم تنفيذ عابرة انسداد الشريان الدماغي الأوسط (tMCAO) في 2 - 3-لشهر ذكر العمر C57BL / 6 الفئران (22 28G). وقد وافق هذا البروتوكول من قبل الرعاية أخلاقيات علم الأحياء الحيوانية IRCM اللجنة. تم تعقيم الأدوات الجراحية بواسطة التعقيم (121 ° C في 15 رطل لكل بوصة مربعة لمدة 60 دقيقة). بين كل حيوان، وأنها معقمة باستخدام حبة الساخنة معقم (15 ثانية). ومطهرة طاولة الجراحة وغيرها من المعدات باستخدام الايثانول 70٪. قبل ساعتين من الجراحة، وanalgesized الفئران مع البوبرينورفين (0.03 مغ / كغ bwip). الرقم 1A. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تخدير الفئران مع بعمق 5٪ isoflurane ثم الحفاظ على التخدير عند 2.5٪ isoflurane. يتم الاحتفاظ درجة حرارة الجسم ثابتة من الفئران أثناء الجراحة مع وسادة التدفئة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تطهير الفراء وSKفي الايثانول مع 70٪ أو Betadine. منذ الحلاقة تنتج الشعر الإفراج جزء، والتهاب microabrasions التي قد تؤثر على الفيزيولوجيا المرضية السكتة الدماغية، ونحن لا يحلق الفراء الماوس. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إجراء شق خط الوسط والرقبة برفق بعيدا عن الأنسجة الرخوة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تحت المجهر ستيريو (STEMI 2000، زايس)، يتم تنفيذ عملية تشريح حادة لفضح القصبة الهوائية وسحب عضلات لتحديد موقع الشريان السباتي. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> يتم تشريح بعناية اليسار الشريان السباتي المشترك (CCA) من الأنسجة المحيطة والمغطي مؤقتا CCA من قبل خياطة المؤقتة (1) باستخدام قطع خياطة الحرير 5-0 إلى 20 مم شرائح. ينبغي توخي الحذر الشديد عدم الاساءة الى العصب المبهم. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> فصل والتشعب من الشريان السباتي الأيسر الداخلية المشتركة (ICA) والخارجية الشريان السباتي المشترك (ECA). يتم وضع خياطة دائمة (2) حول اللجنة الاقتصادية لأفريقيا، بشكل أقصى وقت ممكن، ويتم وضع آخر خياطة مؤقتة ضيق قليلا (3) على اللجنة الاقتصادية لأفريقيا إلى القاصيالتشعب. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> مقطع ICA الأيسر (4) باستخدام ملاقط عكس العمل لتجنب النزيف. ينبغي توخي الحذر الشديد عدم الاساءة الى العصب المبهم. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> قطع ثقب صغير في اللجنة الاقتصادية لأفريقيا (5) بين الغرز (3) دائم (2) ومؤقتة. </li></ol> الرقم 1B. <ol start="9" style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إدخال 12 ملم لمدة 6-0 المغلفة السيليكون (حوالي 10MM-9 هو السيليكون مغلفة) خياطة حيدة (شركة Doccol) في اللجنة الاقتصادية لأفريقيا (6)، وقطع تماما ECA البعيدة للخياطة ودائم في قلب مطبق في ICA . ويرتبط بإحكام حول خياطة حيدة لمنع النزيف ويتم إزالة ملاقط عكس العمل. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وقدم مطبق لتسد أصل MCA في دائرة ويليس. وقف الإدراج في جميع أنحاء 9-10 ملم إلى ما بعد التشعب من اللجنة الاقتصادية لأفريقيا والتقييم القطري المشترك. يتم حظر مطبق و لا يمكن نقل بعد الآن. يجب الحرص على عدم اختراق الشريان الحنكي. الخيط (3) على اللجنة الاقتصادية لأفريقيا هو TIGتعادل htly لإصلاح حيدة في الموقف. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إغلاق الجلد مع إغلاق نظام autoclip الجرح. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> حقن 1 مل من محلول ملحي تحت الجلد ووضع الفئران تحت مصباح الأشعة تحت الحمراء التدفئة خلال فترة ما بعد كل انسداد في (60 دقيقة). </li></ol> 2. استعادة الشريان المخي الأوسط تدفق الدم قبل reanesthesia، يمكن التحقق من neuroscore لتقييم مدى نجاح العملية الجراحية. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تخدير الفئران كما هو موضح سابقا وإزالة autoclips. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> فتح قليلا خياطة (3) على اللجنة الاقتصادية لأفريقيا للسماح بانسحاب حيدة وضخه الدم. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ربط بشكل دائم قبالة خياطة مؤقت على اللجنة الاقتصادية لأفريقيا لمنع فقدان الدم. يتم الاحتفاظ حيدة لإعادة الاستخدام. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إزالة خياطة المؤقتة (1) على التقييم القطري المشترك للسماح إعادة تدوير الدم. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إغلاق الجرح. ينبغي أن الفئران تلقي حل آخر 1 مل تحت الجلد المالحة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وضع الفئران تحت مصباح الأشعة تحت الحمراء التدفئة لمدة 1 ساعة. بعد التحقق من أن تستعيد الحركة الحيوانية، يتم إرجاع الماوس لقفصه وترك تحت وسادة التدفئة لمدة 72 ساعة المناشف. لاحظ أن يتم وضع سوى نصف القفص على منصة التدفئة للسماح لاختيار الفئران بيئتهم. لأنه لوحظ بشكل عام بعد الجراحة وفقدان الوزن، يتم وضع الطعام المهروسة في طبق بتري لتشجيع تناول الطعام. اثنتي عشرة ساعة بعد الجراحة، تلقت الفئران جرعة أخرى من البوبرينورفين (0.03 مغ / كغ bwip). </li></ol> 3. عملية الشام لعمليات الشام، وجميع الإجراءات متطابقة إلا أن لم يتم إدخال مطبق. 4. Neuroscore العجز العصبية تسمح تقييم نجاح tMCAO بعد ضخه في وقت لاحق وتقدير درجة خطورة الاصابة. وسجل العجز العصبية كما هو موضح سابقا 5 &lt;/ سوب&gt; وأجريت في 1، 24، 48 و 72 ساعة بعد ضخه. يتم استخدام موسع نطاق ست نقاط: <ul style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> 0: عادي. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> 1: خفيف تحلق السلوك مع أو بدون التناوب غير متناسقة عند التقطت من ذيله، &lt;محاولات لتدوير 50٪ إلى الجانب المقابل. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> 2: معتدل يتفق تحلق،&gt; محاولات لتدوير 50٪ إلى الجانب المقابل. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> 3: يتفق قوية وفورية تحلق، الماوس يحتفظ بمكانة التناوب لأكثر من 1-2 ثانية، مع أنفها تصل الى نحو ذيله. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> 4: دوران شديد تتقدم الى إنطلاق، وفقدان المشي أو المنعكس التقويمي. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> 5: غيبوبة أو المحتضرة. </li></ul> 5. الكريزيل تلوين البنفسج (الشكل 2) بعد نضح حل PBS، يتم تجميد العقول بسرعة في نظير البنتان وتخزينها في -80 درجةقد يكون C. أدمغة فئران perfused أيضا مع بارافورمالدهيد 4٪ (PFA) اعتمادا على دراسات المناعية المخطط لها. يتم تنفيذ ناظم البرد، تخفيضات من أقسام الدماغ الاكليلية (17 ميكرون). يتم جمع مقطع واحد من كل 30 على الشريحة نفسها أن يكون لها ممثل الإصابة الدماغية. لحجم الكمي، ملطخة 2 شرائح من تلطيخ البنفسجي الكريزيل ونظام تحليل الصور تم استخدام (المطعوم شركة، فريدريك، MD) لتقييم الآفة. تم حساب حجم الإصابة في وحدات التعسفي (بكسل)، ومعبرا عنها كنسبة مئوية من المساحة غير lesioned المقابل لكل قسم. يتم الاحتفاظ الشرائح الأخرى في C ° -80 للدراسات المناعية. وبدلا من ذلك، يمكن خفض PFA ثابتة في الدماغ 30-50 ميكرون باستخدام vibratome وحجم احتشاء قياس ما أوصت به هان وآخرون (2009) 6.

<ol>
	<li>Koizumi, J., Yoshida, Y., Nakazawa, T., Ooneda, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Experimental+studies+of+ischemic+brain+edema,+I:+a+new+experimental+model+of+cerebral+embolism+in+rats+in+which+recirculation+can+be+introduced+in+the+ischemic+area.">Experimental studies of ischemic brain edema, I: a new experimental model of cerebral embolism in rats in which recirculation can be introduced in the ischemic area.</a> Jpn. J. Stroke. 8, 1-8 (1986).</li><li>Chan, P. H., Kamii, H., Yang, G., Gafni, J., Epstein, C. J., Carlson, E., Reola, L. B. r. a. i. n. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=infarction+is+not+reduced+in+SOD-1+transgenic+mice+after+a+permanent+focal+cerebral+ischemia.">infarction is not reduced in SOD-1 transgenic mice after a permanent focal cerebral ischemia.</a> Neuroreport. 5, 293-296 (1993).</li><li>Yang, G., Chan, P. H., Chen, J., Carlson, E., Chen, S. F., Weinstein, P., Epstein, C. J., Kamii, H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Human+copper-zinc+superoxide+dismutase+transgenic+mice+are+highly+resistant+to+reperfusion+injury+after+focal+cerebral+ischemia.">Human copper-zinc superoxide dismutase transgenic mice are highly resistant to reperfusion injury after focal cerebral ischemia.</a> Stroke. 25, 165-170 (1994).</li><li>Liu, S., Zhen, G., Meloni, B. P., Campbell, K., Winn, H. R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Rodent+stroke+model+guidelines+for+preclinical+stroke+trials+(1st+edition.">Rodent stroke model guidelines for preclinical stroke trials (1st edition.</a> J. Exp. Stroke Transl. Med. 2, 2-27 (2009).</li><li>Jiang, S. X., Lertvorachon, J., Hou, S. T., Konishi, Y., Webster, J., Mealing, G., Brunette, E., Tauskela, J., Preston, E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Chlortetracycline+and+demeclocycline+inhibit+calpains+and+protect+mouse+neurons+against+glutamate+toxicity+and+cerebral+ischemia.">Chlortetracycline and demeclocycline inhibit calpains and protect mouse neurons against glutamate toxicity and cerebral ischemia.</a> J. Biol. Chem. 280, 33811-33888 (2005).</li><li>Han, R. Q., Ouyang, Y. B., Xu, L., Agrawal, R., Patterson, A. J., Giffard, R. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Postischemic+brain+injury+is+attenuated+in+mice+lacking+the+beta2-adrenergic+receptor.">Postischemic brain injury is attenuated in mice lacking the beta2-adrenergic receptor.</a> Anesth. Analg. 108, 280-287 (2009).</li><li>Rousselet, E., Marcinkiewicz, J., Kriz, J., Zhou, A., Hatten, M. E., Prat, A., Seidah, N. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=PCSK9+reduces+the+protein+levels+of+the+LDL+receptor+in+mouse+brain+during+development+and+after+ischemic+stroke.">PCSK9 reduces the protein levels of the LDL receptor in mouse brain during development and after ischemic stroke.</a> J. Lipid Res. 52, 1383-1391 (2011).</li><li>Tamura, A., Graham, D. I., McCulloch, J., Teasdale, G. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Focal+cerebral+ischaemia+in+the+rat:+1.+Description+of+technique+and+early+neuropathological+consequences+following+middle+cerebral+artery+occlusion.">Focal cerebral ischaemia in the rat: 1. Description of technique and early neuropathological consequences following middle cerebral artery occlusion.</a> J. Cereb. Blood Flow Metab. 1, 53-60 (1986).</li><li>Chen, Y., Ito, A., Takai, K., Saito, N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Blocking+pterygopalatine+arterial+blood+flow+decreases+infarct+volume+variability+in+a+mouse+model+of+intraluminal+suture+middle+cerebral+artery+occlusion.">Blocking pterygopalatine arterial blood flow decreases infarct volume variability in a mouse model of intraluminal suture middle cerebral artery occlusion.</a> J. Neurosci. Methods. 174, 18-24 (2008).</li><li>Tsuchiya, D., Hong, S., Kayama, T., Panter, S. S., Weinstein, P. R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effect+of+suture+size+and+carotid+clip+application+upon+blood+flow+and+infarct+volume+after+permanent+and+temporary+middle+cerebral+artery+occlusion+in+mice.">Effect of suture size and carotid clip application upon blood flow and infarct volume after permanent and temporary middle cerebral artery occlusion in mice.</a> Brain Res. 970, 131-192 (2003).</li><li>Tureyen, K., Vemuganti, R., Sailor, K. A., Dempsey, R. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Infarct+volume+quantification+in+mouse+focal+cerebral+ischemia:+a+comparison+of+triphenyltetrazolium+chloride+and+cresyl+violet+staining+techniques.">Infarct volume quantification in mouse focal cerebral ischemia: a comparison of triphenyltetrazolium chloride and cresyl violet staining techniques.</a> J. Neurosci. Methods. 139, 203-207 (2004).</li></ol>

الكتاب ليس لديهم مصالح متضاربة الكشف. ويرعى الإنتاج وحرية الوصول إلى هذه المقالة عن طريق زايس، وشركة

وقد تم تطوير نماذج مختلفة السكتة الدماغية السكتة الدماغية لتقليد الآثار في المرضى. اختيار نموذج السكتة الدماغية يعتمد على مسألة البيولوجية. نموذج يحاكي MCAO داخل اللمعة واحدة من الأنواع الأكثر شيوعا من السكتة الدماغية في المرضى وأقل الغازية وأكثر اتساقا من النموذج تامورا 4،7. بل هو نموذج للاهتمام حقا لتحاليل الموت العصبية، وneurorepair الخلية. نجاح النموذج داخل اللمعة يعتمد على العديد من العوامل مثل الجنس الحيوانية والعمر والوزن ودرجة الحرارة، والتخدير ووقت الجراحة، والتي لا بد من السيطرة عليها. والآداب المادي للمطبق (قطر الحافة، وطول وشكل وfexibility) هي الحاسمة لاتساق MCAO 4. هنا، ونحن نستخدم 12 ملم لمدة 6-0 حيدة المغلفة مع السيليكون في 9-10 مم من شركة Doccol. ميزة كبيرة لهذا حيدة هو الحد من نزيف تحت العنكبوتية، ولأن طوله يغطي جميع ICAيتم منع الطول، تدفق الدم المتبقية، والتي تأتي من الشرايين الأمامية والخلفية من دائرة التواصل ويليس والمؤسسة العامة للتقاعد، و 8 التباين في انخفاض حجم احتشاء (15٪ من التباين في أيدينا). الخيط من CCA يقلل أيضا من تباين حجم احتشاء 9. ويمكن تقييم مدى إصابة الدماغ tMCAO التالية بطرق مختلفة. ويمكن قياس العجز العصبية كما ذكر سابقا. ومع ذلك، فإنه من الصعب أن يكون هناك مقياس كفاءة من خلال هذا الطريق. عادة يتم تنفيذ مدى احتشاء من تلطيخ TTC. وفي الآونة الأخيرة، كما تستخدم تقنيات الرنين المغناطيسي، وهي تقنية مثيرة للاهتمام بشكل خاص لعلاج الأعصاب. لفهم الآليات الكامنة الخلوية المشاركة في مثل السكتة الدماغية الموت neurorepair الخلية، أو تكاثر الخلايا، ودراسة علامات مختلفة عن طريق أمر بالغ الأهمية المناعية ومفيدة للغاية. وهكذا، لدينا protocرأ من الاستعدادات القسم الدماغ لديه ميزة كبيرة بالسماح لهذه التحليلات، ويقلل من عدد من الفئران المستخدمة. وعلاوة على ذلك، وآخرون Tureyen 10 وأفادت أن هناك علاقة جيدة بين البنفسجي تلطيخ الكريزيل وTTC.

<table border="1"&gt;<tr&gt;<td<strong&gt; وصف</strong</td&gt;<td<strong&gt; شركة</strong</td&gt;<td<strong&gt; كتالوج عدد</strong</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; ستيريو المجهر</td&gt;<td&gt; زايس</td&gt;<td&gt; STEMI 2000</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; الألياف عالية الكثافة الخفيفة المنور</td&gt;<td&gt; دولان-جينر شركة الصناعات</td&gt;<td</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; نظام التخدير لisoflurane</td&gt;<td</td&gt;<td</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<tdIsoflurane&gt;</td&gt;<td&gt; CDMV</td&gt;<td&gt; 108737</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; التدفئة بطانية</td&gt;<td&gt; Gaymar Medsearch</td&gt;<td&gt; TP22G</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; مصباح الأشعة تحت الحمراء التدفئة</td&gt;<td</td&gt;<td</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; الترا غرامة ملاقط، على غرار 5</td&gt;<td&gt; العلوم المجهر الإلكتروني</td&gt;<td&gt; 78320-5TI</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; Vannas مقص 3 طليعة مم، مستقيم</td&gt;<td&gt; العلوم المجهر الإلكتروني</td&gt;<td&gt; 72932-01</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; نمط LA-1 و 1-MPF جميع شفرات ناعمة</td&gt;<td&gt; العلوم المجهر الإلكتروني</td&gt;<td&gt; 77926-5S</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; ملاقط العمل السلبي، KOPINC أسلوب 5</td&gt;<td&gt; العلوم المجهر الإلكتروني</td&gt;<td&gt; 72850-F</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; تشريح مقص 5 1/2 &quot;مستقيم</td&gt;<td&gt; Cedarlane</td&gt;<td&gt; 72960</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; Autoclip كاتب مجموعة</td&gt;<td&gt; هارفارد جهاز</td&gt;<td&gt; 34-0557</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<tdبالجروح&gt; BD Autoclip SYST الإقفال.، 9MM طويلة، 100/pk</td&gt;<td&gt; فيشر</td&gt;<td&gt; 01-804-5</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; 5-0 خياطة</td&gt;<td&gt; هارفارد جهاز</td&gt;<td&gt; 517763</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; خياطة المواد حيدة II PDS البنفسجي، 5-0، RB-1؛ Z303H</td&gt;<td&gt; CDMV</td&gt;<td&gt; 6167</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; 12 ملم لمدة 6-0 خياطة حيدة المغلفة السيليكون</td&gt;<td&gt; شركة Doccol</td&gt;<td&gt; 60SPRePK5</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; Seringes 1ML</td&gt;<td&gt; فيشر</td&gt;<td&gt; 14-823-2F</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td&gt; إبر 26G1 / 2</td&gt;<td&gt; فيشر</td&gt;<td&gt; BD-305111</td&gt;</tr&gt;<tr&gt;<td<em&gt; C57BL / 6</em&gt; الفئران</td&gt;<td&gt; IRCM</td&gt;<td</td&gt;</tr&gt;</table

mouse model of intraluminal mcao: cerebral infarct evaluation by cresyl violet staining

السكتة الدماغية هي ثالث سبب للوفيات والسبب الرئيسي للعجز في العالم. السكتة الدماغية الإقفارية حسابات لحوالي 80٪ من كل السكتات الدماغية. ومع ذلك، فإن الأنسجة منشط البلازمينوجين الحالة للخثرة (TPA) هو العلاج الوحيد من السكتة الدماغية الحادة موجود. هذا أدى إلى تطوير الباحثون عدة نماذج السكتة الدماغية في مجموعة متنوعة من الأنواع. وقد وضعت نوعين رئيسيين من النماذج القوارض: نماذج من نقص التروية الدماغية العالمية أو نقص التروية الدماغية البؤرية. لتقليد السكتة الدماغية في المرضى، ومنهم حوالي 80٪ السكتات الدماغية صمي تحدث الجلطة أو في إقليم الشريان الدماغي الأوسط (MCA)، وداخل اللمعة الأوسط انسداد الشريان الدماغي (MCAO) النموذج هو ذات الصلة تماما للدراسات السكتة الدماغية. كان أول من طور هذا النموذج في الفئران عن طريق كويزومي وآخرون في 1986 1. بسبب سهولة التلاعب الجيني في الفئران، كما تم تطوير هذه النماذج في هذا النوع 2-3. المحتوى &quot;&gt; هنا، نقدم عابرة الإجراء انسداد MCA في C57/Bl6 الفئران. دراسات سابقة قد ذكرت أن الخصائص الفيزيائية للمطبق مثل قطر الحافة، الطول، الشكل، والمرونة هي حاسمة بالنسبة للاستنساخ من حجم احتشاء 4. وهنا، تم استخدام السيليكون التجارية الأحادية المغلفة (Doccol شركة). آخر ميزة كبيرة هي أن هذا حيدة يقلل من خطر النزيف تحت العنكبوتية للحث. باستخدام المجهر ستيريو زايس STEMI 2000، عرض حيدة السيليكون المغلفة في الشريان السباتي الداخلي (ICA) عن طريق خفض في الشريان السباتي الخارجي (ECA) حتى حيدة occludes قاعدة MCA. تم استعادة تدفق الدم بعد 1 ساعة من إزالة حيدة لتقليد استعادة تدفق الدم بعد تحلل الجلطة من الانصمام الخثاري في البشر. يمكن تقييم مدى احتشاء دماغي الاولى لدرجة العصبية وقياس حجم احتشاء.وقد تم تحليل بالتالي الفئران الدماغية العصبية لدرجاتهم في أوقات ما بعد ضخه مختلفة. لتقييم حجم احتشاء، مع تلطيخ 2،3،5-triphenyltetrazolium كلوريد (TTC) تم تنفيذ عادة. هنا، كنا الكريزيل تلطيخ البنفسجي لأنه يتيح الفرصة لاختبار العديد من علامات الحرجة المناعية. في هذا الفيديو، ونحن التقرير الإجراء MCAO؛ عشرات العصبية وتقييم حجم احتشاء من تلطيخ البنفسجي الكريزيل.

تقييم neuroscore يؤكد نجاح tMCAO بعد السكتة الدماغية ويحدد كفاءة tMCAO بعد ضخه. في أيدينا، وجميع الفئران إخضاعها لإجراءات داخل اللمعة قدم ما لا يقل عن الشباك خفيفة متناسقة (neuroscore 2) وعجز عصبي مستقرة عموما تصل إلى 72 ساعة. معظم الفئران يحمل الشباك خفيفة متناسقة (neuroscore 2). ويستثنى الفئران تبين عدم وجود الشباك من الدراسة. ومع ذلك، فإن التقييم neuroscore لا تسمح لنا أن نميز بين الفئران مع الحصين الجرحى وأولئك الذين لديهم قرن آمون سليمة. لم يلاحظ أي وفيات خلال اليوم لعملية جراحية، مما يوحي بأن نزيف تحت العنكبوتية لم يحدث. عندما يتم التعرف نزيف تحت العنكبوتية في الماوس، يتم استبعاد منهجي هذا واحد من التحليل. استخدام السيليكون المغلفة حيدة من شركة Doccol، وهو أكثر سلاسة من المنزل استعدادا الأحادية، ويزيد من نجاحtMCAO ويقلل نزيف تحت العنكبوتية. وفيات بين 24 ساعة وساعة 72 هو 14٪ في هذا النموذج، كما ذكرت عموما لمدة 60 دقيقة من الانسداد. وفيات وحظ ربما يرجع إلى وحدة تخزين كبيرة احتشاء في هذه السلالة الماوس. A استنساخ الآفة قوية كما لوحظ (الانحراف المعياري هو 15٪)، والتي هي مثيرة جدا للاهتمام لدراسة الجزيئات العصبية التي يمكن أن تكون مخفية تأثيرها (ق) من التباين للنموذج. لتقييم مدى إصابة الدماغ بعد tMCAO، اخترنا لاستخدام الكريزيل تلطيخ البنفسجي (الشكل 2) بدلا من TTC من أجل الحصول على الكثير من المواد ذات الصلة لاختبار علامات 6. مدى الآفة يتسق نسبيا. ومع ذلك، لاحظنا أنه في بعض الفئران، أصيب قرن آمون (حوالي 30٪ من الفئران). ومن المثير للاهتمام أن نلاحظ أن يمكن تطبيق تلطيخ البنفسجي الكريزيل تصل إلى 1 بعد أسبوع. في الأدب، واحتشاء الدماغ نسبة تختلف مندراسة إلى أخرى. ذلك يعتمد على اختيار سلالة الفأر، والتخدير، وسمك أقسام الدماغ، وحيدة تستخدم، أو تستخدم تلطيخ 6 و 7. <img src="/files/ftp_upload/4038/4038fig1.jpg" alt="الشكل 1" fo:content-width="5in" fo:src="/files/ftp_upload/4038/4038fig1highres.jpg" /> الشكل 1. مخطط انسداد الشريان الدماغي الأوسط في استخدام السيليكون المغلفة حيدة داخل اللمعة. A المخطط. المبسطة الدماغ والشرايين الدماغية الماوس تظهر الغرز المتعاقبة ومقطع لإعداد مقدمة من السيليكون المغلفة حيدة. B. ويمثل موقف حيدة من خلال دائرة ويليس. وقدم حيدة في ICA عبر اللجنة الاقتصادية لأفريقيا تسد قاعدة ACA MCA، الشريان المخي الأمامي؛ BA، الشريان القاعدي؛ CCA، الشريان السباتي المشترك؛ C. ويليس، دائرة ويليس، اللجنة الاقتصادية لأفريقيا، الخارجية السباتي آرتيراي؛ ICA، الداخلية الشريان السباتي؛ MCA الشريان الأوسط، الدماغي، PCA، الاتصال الشريان الخلفي؛ PPA، الشريان الحنكي. <img src="/files/ftp_upload/4038/4038fig2.jpg" alt="الشكل 2" /> الشكل 2. أقسام الاكليلية ممثل مخ الفأر ملطخة البنفسجي الكريزيل بعد 72 ساعة بعد ضخه منطقة عائق. (المخطط أساسا، والقشرة مناطق الدماغ المجاورة) يظهر باللون الأبيض (غير ملوثين من البنفسجي الكريزيل). بلغ حجم الإصابة (الجزء الأبيض، النصف الأيمن) محدد، وأعرب عن كنسبة مئوية من المساحة غير lesioned المقابل (نصف الكرة المخية الأيسر).

Watch this Scientific Journal Video about Mouse Model of Intraluminal MCAO: Cerebral Infarct Evaluation by Cresyl Violet Staining at JoVE.com

Mouse Model of Intraluminal MCAO: Cerebral Infarct Evaluation by Cresyl Violet Staining

ويرد هنا في داخل اللمعة الأوسط نموذج انسداد الدماغي في الفئران. يتم تقييم مدى احتشاء دماغي من قبل على درجة عصبية والكريزيل تلطيخ البنفسجي، وهو بديل لتلطيخ TTC، وتقدم ميزة كبيرة لاختبار بالتوازي علامات الاهتمام عديدة.

نموذج الفأر من MCAO داخل اللمعة: الدماغي التقييم عائق من قبل تلوين البنفسج الكريزيل

Stroke is the third  cause of mortality and the leading cause of disability in the World. Ischemic  stroke accounts for approximately 80% of all strokes. ...

mouse-model-intraluminal-mcao-cerebral-infarct-evaluation-cresyl

Research

JoVE Journal

Medicine

62.9K Views.  Clinical Research Institute of Montreal. ويرد هنا في داخل اللمعة الأوسط نموذج انسداد الدماغي في الفئران. يتم تقييم مدى احتشاء دماغي من قبل على درجة عصبية والكريزيل تلطيخ البنفسجي، وهو بديل لتلطيخ TTC، وتقدم ميزة كبيرة لاختبار بالتوازي علامات الاهتمام عديدة.

Video: Mouse Model of Intraluminal MCAO: Cerebral Infarct Evaluation by Cresyl Violet Staining

Mouse Model of Middle Cerebral Artery Occlusion

Stroke is the most common fatal neurological disease in the United States 1. The majority of strokes (88%) result from blockage of blood vessels in the brain (ischemic stroke) 2. Since most ischemic strokes (~80%) occur in the territory of middle cerebral artery (MCA) 3, many animal stroke models that have been developed have focused on this artery. The intraluminal monofilament model of middle cerebral artery occlusion (MCAO) involves the insertion of a surgical filament into the external carotid artery and threading it forward into the internal carotid artery (ICA) until the tip occludes the origin of the MCA, resulting in a cessation of blood flow and subsequent brain infarction in the MCA territory 4. The technique can be used to model permanent or transient occlusion 5. If the suture is removed after a certain interval (30 min, 1 h, or 2 h), reperfusion is achieved (transient MCAO); if the filament is left in place (24 h) the procedure is suitable as a model of permanent MCAO. This technique does not require craniectomy, a neurosurgical procedure to remove a portion of skull, which may affect intracranial pressure and temperature 6. It has become the most frequently used method to mimic permanent and transient focal cerebral ischemia in rats and mice 7,8. To evaluate the extent of cerebral infarction, we stain brain slices with 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) to identify ischemic brain tissue 9. In this video, we demonstrate the MCAO method and the determination of infarct size by TTC staining.

We demonstrate in the video a method for producing a middle cerebral artery occlusion in adult mice using an intraluminal monofilament. We also show how to evaluate the extent of cerebral infarction by 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining.

نموذج الفأر من انسداد الشريان الدماغي الأوسط

Stroke is the most common fatal neurological disease in the United States 1. The majority of strokes (88%) result from blockage of blood vessels in the ...

Intraluminal Middle Cerebral Artery Occlusion (MCAO) Model for Ischemic Stroke with Laser Doppler Flowmetry Guidance in Mice

Stroke is the third leading cause of death and the leading cause of disability in the world, with an estimated cost of near $70 billion 
in the United States in 20091,2. The intraluminal middle cerebral artery occlusion (MCAO) model was developed by Koizumi4 in 1986 to simulate this 
impactful human pathology in the rat. A modification of the MCAO method was later presented by Longa3. Both techniques have been widely used to identify 
molecular mechanisms of brain injury resulting from ischemic stroke and potential therapeutic modalities5. This relatively noninvasive method in rats has been 
extended to use in mice to take advantage of transgenic and knockout strains6,7. To model focal cerebral ischemia, an intraluminal suture is advanced via 
the internal carotid artery to occlude the base of the MCA. Retracting the suture after a specified period of time mimics spontaneous reperfusion, but the 
suture can also be permanently retained. This video will be demonstrating the two major approaches for performing intraluminal MCAO procedure in mice in a 
stepwise fashion, as well as providing insights for potential drawbacks and pitfalls. The ischemic brain tissue will subsequently be stained by 
2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) to evaluate the extent of cerebral infarction8.

Intraluminal Middle Cerebral Artery Occlusion MCAO Model for Ischemic Stroke with Laser Doppler Flowmetry Guidance in Mice

The intraluminal middle cerebral artery occlusion (MCAO) model is the most frequent used model among experimental ischemic stroke models. Here we will demonstrate the entire model in detail with the guide of Laser Doppler flowmetry, and its representative results.

الشريان الدماغي الأوسط انسداد داخل اللمعة (MCAO) النموذجي للاصابة بالسكتة الدماغية مع توجيه الليزر دوبلر Flowmetry في الفئران

Stroke is the third leading cause of death and the leading cause of disability in the world, with an estimated cost of near $70 billion 
in the United ...

Optimized System for Cerebral Perfusion Monitoring in the Rat Stroke Model of Intraluminal Middle Cerebral Artery Occlusion

The translational potential of pre-clinical stroke research depends on the accuracy of experimental modeling. Cerebral perfusion monitoring in animal models of acute ischemic stroke allows to confirm successful arterial occlusion and exclude subarachnoid hemorrhage. Cerebral perfusion monitoring can also be used to study intracranial collateral circulation, which is emerging as a powerful determinant of stroke outcome and a possible therapeutic target. Despite a recognized role of Laser Doppler perfusion monitoring as part of the current guidelines for experimental cerebral ischemia, a number of technical difficulties exist that limit its widespread use. One of the major issues is obtaining a secure and prolonged attachment of a deep-penetration Laser Doppler probe to the animal skull. In this video, we show our optimized system for cerebral perfusion monitoring during transient middle cerebral artery occlusion by intraluminal filament in the rat. We developed in-house a simple method to obtain a custom made holder for twin-fibre (deep-penetration) Laser Doppler probes, which allow multi-site monitoring if needed. A continuous and prolonged monitoring of cerebral perfusion could easily be obtained over the intact skull.

Cerebral perfusion monitoring has been demonstrated to improve accuracy in ischemic stroke models. Technical difficulties often limit the use of this essential tool for cerebrovascular research. In this video, an optimized system is shown to obtain a single or multi-site hemodynamic monitoring during intraluminal middle cerebral artery occlusion in rats.

الأمثل نظام لرصد الإرواء الدماغي في نموذج الفئران من السكتة الدماغية داخل اللمعة انسداد الشريان الدماغي الأوسط

The translational potential of pre-clinical stroke research depends on the accuracy of experimental modeling. Cerebral perfusion monitoring in animal ...

Embolic Middle Cerebral Artery Occlusion (MCAO) for Ischemic Stroke with Homologous Blood Clots in Rats

Clinically, thrombolytic therapy with use of recombinant tissue plasminogen activator (tPA) remains the most effective treatment for acute ischemic stroke. However, the use of tPA is limited by its narrow therapeutic window and by increased risk of hemorrhagic transformation. There is an urgent need to develop suitable stroke models to study new thrombolytic agents and strategies for treatment of ischemic stroke. At present, two major types of ischemic stroke models have been developed in rats and mice: intraluminal suture MCAO and embolic MCAO. Although MCAO models via the intraluminal suture technique have been widely used in mechanism-driven stroke research, these suture models do not mimic the clinical situation and are not suitable for thrombolytic studies. Among these models, the embolic MCAO model closely mimics human ischemic stroke and is suitable for preclinical investigation of thrombolytic therapy. This embolic model was first developed in rats by Overgaard et al.1 in 1992 and further characterized by Zhang et al. in 19972. Although embolic MCAO has gained increasing attention, there are technical problems faced by many laboratories. To meet increasing needs for thrombolytic research, we present a highly reproducible model of embolic MCAO in the rat, which can develop a predictable infarct volume within the MCA territory. In brief, a modified PE-50 tube is gently advanced from the external carotid artery (ECA) into the lumen of the internal carotid artery (ICA) until the tip of the catheter reaches the origin of the MCA. Through the catheter, a single homologous blood clot is placed at the origin of the MCA. To identify the success of MCA occlusion, regional cerebral blood flow was monitored, neurological deficits and infarct volumes were measured. The techniques presented in this paper should help investigators to overcome technical problems for establishing this model for stroke research.

Embolic Middle Cerebral Artery Occlusion MCAO for Ischemic Stroke with Homologous Blood Clots in Rats

In this paper, we demonstrate a standard method for producing an embolic middle cerebral artery occlusion with homologous blood clots (fibrin-rich) in adult rat. This model closely mimics human ischemic stroke and is suitable for preclinical study of thrombolytic therapy for ischemic stroke.

صمي الأوسط انسداد الشريان الدماغي (MCAO) لالدماغية السكتة الدماغية مع مثلي تجلط الدم في الجرذان

Clinically, thrombolytic therapy with use of recombinant tissue plasminogen activator (tPA) remains the most effective treatment for acute ischemic ...

Evaluation of Lung Metastasis in Mouse Mammary Tumor Models by Quantitative Real-time PCR

Metastatic disease is the spread of malignant tumor cells from the primary cancer site to a distant organ and is the primary cause of cancer associated death 1. Common sites of metastatic spread include lung, lymph node, brain, and bone 2. Mechanisms that drive metastasis are intense areas of cancer research. Consequently, effective assays to measure metastatic burden in distant sites of metastasis are instrumental for cancer research. Evaluation of lung metastases in mammary tumor models is generally performed by gross qualitative observation of lung tissue following dissection. Quantitative methods of evaluating metastasis are currently limited to ex vivo and in vivo imaging based techniques that require user defined parameters. Many of these techniques are at the whole organism level rather than the cellular level 3-6. Although newer imaging methods utilizing multi-photon microscopy are able to evaluate metastasis at the cellular level 7, these highly elegant procedures are more suited to evaluating mechanisms of dissemination rather than quantitative assessment of metastatic burden. Here, a simple in vitro method to quantitatively assess metastasis is presented. Using quantitative Real-time PCR (QRT-PCR), tumor cell specific mRNA can be detected within the mouse lung tissue.

This protocol describes how to use quantitative Real-time PCR (QRT-PCR) to detect tumor cell specific mRNA representing metastasis within the mouse lung tissue.

تقييم الرئة الانبثاث في ماوس الثديية ورم المجموعات بواسطة الكمي في الوقت الحقيقي PCR

Metastatic disease is the spread of malignant tumor cells from the primary cancer site to a distant organ and is the primary cause of cancer associated ...

A Battery of Motor Tests in a Neonatal Mouse Model of Cerebral Palsy

As the sheer number of transgenic mice strains grow and rodent models of pediatric disease increase, there is an expanding need for a comprehensive, standardized battery of neonatal mouse motor tests. These tests can validate injury or disease models, determine treatment efficacy and/or assess motor behaviors in new transgenic strains. This paper presents a series of neonatal motor tests to evaluate general motor function, including ambulation, hindlimb foot angle, surface righting, negative geotaxis, front- and hindlimb suspension, grasping reflex, four limb grip strength and cliff aversion. Mice between the ages of post-natal day 2 to 14 can be used. In addition, these tests can be used for a wide range of neurological and neuromuscular pathologies, including cerebral palsy, hypoxic-ischemic encephalopathy, traumatic brain injury, spinal cord injury, neurodegenerative diseases, and neuromuscular disorders. These tests can also be used to determine the effects of pharmacological agents, as well as other types of therapeutic interventions. In this paper, motor deficits were evaluated in a novel neonatal mouse model of cerebral palsy that combines hypoxia, ischemia and inflammation. Forty-eight hours after injury, five tests out of the nine showed significant motor deficits: ambulation, hindlimb angle, hindlimb suspension, four limb grip strength, and grasping reflex. These tests revealed weakness in the hindlimbs, as well as fine motor skills such as grasping, which are similar to the motor deficits seen in human cerebral palsy patients.

Presented is a concise battery of mouse neonatal motor tests. Using these tests, neonatal motor deficits can be demonstrated in a variety of neonatal motor disorders. By having a standardized set of tests, results from different studies can be compared, allowing for better and accurate reporting between groups.

مجموعة من الاختبارات للسيارات في ماوس نموذج حديثي الولادة من الشلل الدماغي

As the sheer number of transgenic mice strains grow and rodent models of pediatric disease increase, there is an expanding need for a comprehensive, ...

Intraluminal Drug Delivery to the Mouse Arteriovenous Fistula Endothelium

Delivery of therapeutic agents to enhance arteriovenous fistula (AVF) maturation can be administered either via intraluminal or external routes. The simple murine AVF model was combined with intraluminal administration of drug solution to the venous endothelium at the same time as fistula creation. Technical aspects of this model are discussed. Under general anesthesia, an abdominal incision is made and the aorta and inferior vena cava (IVC) are exposed. The infra-renal aorta and IVC are dissected for clamping. After proximal and distal clamping, the puncture site is exposed and a 25 G needle is used to puncture both walls of the aorta and into the IVC. Immediately after the puncture, a reporter gene-expressing viral vector was infused in the IVC via the same needle, followed by 15 min of incubation. The intraluminal administration method enabled more robust viral gene delivery to the venous endothelium compared to administration by the external route. This novel method of delivery will facilitate studies that explore the role of the endothelium in AVF maturation and enable intraluminal drug delivery at the time of surgical operation.

After puncturing the aorta through the inferior vena cava (IVC) to create an aorto-caval fistula in the mouse, solution containing a drug is infused into the IVC via the same needle, followed by incubation. This method enables more robust drug delivery to the venous endothelium compared to the external route.

داخل اللمعة توصيل الدواء للماوس شرياني الناسور البطانة Endothelium

Delivery of therapeutic agents to enhance arteriovenous fistula (AVF) maturation can be administered either via intraluminal or external routes. The ...

Induction and Micro-CT Imaging of Cerebral Cavernous Malformations in Mouse Model

Mutations in the CCM1 (aka KRIT1), CCM2, or CCM3 (aka PDCD10) gene cause cerebral cavernous malformation (CCM) in humans. Mouse models of CCM disease have been established by tamoxifen induced deletion of Ccm genes in postnatal animals. These mouse models provide invaluable tools to investigate molecular mechanism and therapeutic approaches for CCM disease. An accurate and quantitative method to assess lesion burden and progression is essential to harness the full value of these animal models. Here, we demonstrate the induction of CCM disease in a mouse model and the use of the contrast enhanced X-ray micro computed tomography (micro-CT) method to measure CCM lesion burden in mouse brains. At postnatal day 1 (P1), we used 4-hydroxytamoxifen (4HT) to activate Cre recombinase activity from the Cdh5-CreErt2 transgene to cleave the floxed allele of Ccm2. CCM lesions in mouse brains were analyzed at P8. For micro-CT, iodine based Lugol&#39;s solution was used to enhance contrast in brain tissue. We have optimized the scan parameters and utilized a voxel dimension of 9.5 &#181;m, which lead to a minimum feature size of approximately 25 &#181;m. This resolution is sufficient to measure CCM lesion volume and number globally and accurately, and provide high-quality 3-D mapping of CCM lesions in mouse brains. This method enhances the value of the established mouse models to study the molecular basis and potential therapies for CCM and other cerebrovascular diseases.

This protocol demonstrates the induction of cerebral cavernous malformation disease in a mouse model and uses contrast enhanced micro computed tomography to measure lesion burden. This method enhances the value of established mouse models to study the molecular basis and potential therapies for cerebral cavernous malformation and other cerebrovascular diseases.

التعريفي والصغرى-CT تصوير التشوهات مجوف الدماغي في طراز الماوس

Mutations in the CCM1 (aka KRIT1), CCM2, or CCM3 (aka PDCD10) gene cause cerebral cavernous malformation (CCM) in humans. Mouse models of CCM disease have ...

Isometric Contractility Measurement of the Mouse Mesenteric Artery Using Wire Myography

The wire myograph technique is used to assess the contractility of vascular smooth muscles in response to depolarization, GPCR agonists/inhibitors and drugs. It is widely used in many studies on the physiological functions of vascular smooth muscle, the pathogenesis of vascular diseases such as hypertension, and the development of smooth muscle relaxant drugs. The mouse is a widely used model animal with a large pool of disease models and genetically modified strains. We introduced this method to measure the isometric contraction of mouse mesenteric artery in detail. A 1.4-mm segment of mouse mesenteric resistance artery was isolated and mounted on a myograph chamber by passing two steel wires through its lumen. After equilibration and normalization steps, the vessel segment was potentiated by a high-K+ solution twice prior to the contraction assay. As an example of the application of this method in drug development, we measured the relaxant effect of a novel natural substance, neoliensinine, isolated from a Chinese herb, embryos of the lotus seed (Nelumbo nucifera Gaertn.) on mouse mesenteric arteries. The vessel segments mounted on the myograph chamber were stimulated with a high-K+ solution. When the force tension reached a stable sustained phase, cumulative doses of neoliensinine were added to the chamber. We found that neoliensinine had a dose-dependent relaxant effect on smooth muscle contraction, thus suggesting that it bears potential activity against hypertension. In addition, as the vessel segment can survive at least 4 hours after mounting and maintain contractility induced by the high-K+ solution for many times, we suggest that the wire myograph system may be used for the time-consuming process of drug screening.

The wire myograph technique is used to investigate vascular smooth muscle functions and screen new drugs. We report a detailed protocol for measuring the isometric contractility of the mouse mesenteric artery and for screening new relaxants of vascular smooth muscle.

متساوي القياس كونتراكتيليتي القياس الشريان المساريقي العلوي الماوس باستخدام أسلاك ميوجرافي

The wire myograph technique is used to assess the contractility of vascular smooth muscles in response to depolarization, GPCR agonists/inhibitors and ...

Two-vessel Occlusion Mouse Model of Cerebral Ischemia-reperfusion

In this study, a middle cerebral artery (MCA) occlusion mouse model is employed to study cerebral ischemia-reperfusion. A reproducible and reliable mouse model is useful for investigating the pathophysiology of cerebral ischemia-reperfusion and determining potential therapeutic strategies for patients with stroke. Variations in the anatomy of the circle of Willis of C57BL/6 mice affects their infarct volume after cerebral-ischemia-induced injury. Studies have indicated that distal MCA occlusion (MCAO) can overcome this problem and result in a stable infarct size. In this study, we establish a two-vessel occlusion mouse model of cerebral ischemia-reperfusion through the interruption of the blood flow to the right MCA. We distally ligate the right MCA and right common carotid artery (CCA) and restore blood flow after a certain period of ischemia. This ischemia-reperfusion injury induces an infarct of stable size and a behavioral deficit. Peripheral immune cells infiltrate the ischemic brain within the 24 h infiltration period. Additionally, the neuronal loss in the cortical area is less for a longer reperfusion duration. Therefore, this two-vessel occlusion model is suitable for investigating the immune response and neuronal recovery during the reperfusion period after cerebral ischemia.

A mouse model of cerebral ischemia-reperfusion is established to investigate the pathophysiology of stroke. We distally ligate the right middle cerebral artery and right common carotid artery and restore blood flow after 10 or 40 min of ischemia.

انسداد السفينتين الماوس النموذجي لضخه الاسكيمية الدماغي

In this study, a middle cerebral artery (MCA) occlusion mouse model is employed to study cerebral ischemia-reperfusion. A reproducible and reliable mouse ...