نشكر العديد من الطلاب والزملاء الذين عملوا على هذا النموذج لتحسين فعاليته، وفهم آلياته. شكر خاص من المقرر أن من الدكتور. ماري جونسون (جامعة ميريلاند بالتيمور)، Nitza غولدنبرغ كوهين (مستشفى شنايدرمان أطفال، بيتح تكفا، إسرائيل)، تشارلز تشانغ (كلية اينشتاين الطبية، برونكس، نيويورك)، وفاليري TOUITOU (الدينية Hopital Salpetrie، باريس، فرنسا). وقد تم تمويل هذه الدراسة في جزء من RO1 EY015304 إلى SLB.

وقد وافق هذا البروتوكول من قبل جامعة ميريلاند المؤسسي رعاية الحيوان واللجنة الاستخدام (IACUC، بالتيمور، MD، الولايات المتحدة الأمريكية) 1. التجريبية مجموعة المتابعة <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> جعل العرف تصميم العدسات اللاصقة من الواضح الصف البصرية دائرية 7 ملم في القطر زجاجي، وسمك 3 مم. قطع عدسات دائرية مع الصحافة الحفر. استخدام مثقاب القياسية لجعل منحنى الداخلي، وأخيرا تلميع منحنيات الخارجي والداخلي باستخدام ملمع العدسات اللاصقة من حصى متناهية الصغر (1000/3000). </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إعداد 2.5 ملي روز البنغال (RB) في الرقم الهيدروجيني 7.4 الفوسفات المالحة العازلة (PBS) مقدما، تصفية تعقيم مع فلتر حقنة 0.45 ميكرون وتخزين 1 aliquots مل في -20 درجة مئوية في وعاء للضوء ضيق لمدة تصل إلى 6 أشهر. ملاحظة: استخدام الحيوانات الذكور الأباعد البيضاء، مثل سبراغ داولي يقلل من سلالة الخلافات استجابة التابعة، تمكن سهولة زيادة الحث ويقلل من التقلبات التي يمكن أن تحدث مع cycli شبقنانوغرام الإناث. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إعداد تردد تضاعف النيوديميوم الإيتريوم العقيق الألومنيوم (FD-YAG) ليزر طب العيون، والذي يولد ضوء الليزر 532 نانومتر. جبل ليزر على هاج-شترايت المصباح الشقي العيون باستخدام معيار محول الليزر في طب العيون. هذا الجهاز متوفر تجاريا يمكن تصور في وقت واحد من العين والليزر تطبيق بقعة الحيوان. لديه الليزر الطبي أيضا شعاع تهدف للتركيز السليم وحدانية التركيز باستخدام نفس حجم البقعة كما الحث الليزر. المعلمات قوة الليزر هي كما يلي: <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> لالفئران rNAION الاستقراء: استخدام 500 ميكرون بقعة حجم / 50 ميغاواط قوة الليزر / 1000 مدة ميللي ثانية / 1000 فاصل مللي ثانية. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> فأرة الحاسوب rNAION الاستقراء: تغيير حجم البقعة إلى 300 ميكرون لالقرص البصري أصغر وترك غيرها من المعالم نفس الإعداد الفئران. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> بشكل روتيني استخدام السلطة متر ليزر لضمان انتاج الطاقة الليزر. </li></ol></li></ol> 2. إجراء التجريبية <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> بدوره على قوة الليزروإعداد المعلمة الليزر المناسبة. تدفئة الليزر لمدة خمس دقائق على الأقل قبل الاستخدام. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وزن الحيوان لتحديد الجرعة المناسبة لالكيتامين / زيلازين وصبغ RB. تخدير الحيوان عن طريق الحقن داخل الصفاق من 1 مل / كغم من خليط من 80 ملغ / مل الكيتامين و 4 ملغ / مل زيلازين. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ترك الحيوان في قفص ساخنة حتى تخدير كامل. تحقق من وجود أي استجابة للمؤثرات مكره (الذيل أو قرصة اصبع القدم). تحقق الحيوانات لعمق التخدير كل 10 دقيقة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تمدد التلاميذ الحيوان مع 1٪ تروبيكاميد وتخدير سطح العين مع 0.5٪ بروباراكايين. في حالة استخدام الحيوانات الصباغية، مثل لونج ايفانز، فإن 2.5٪ قطرات العين neosynephrine زيادة تلميذ تمدد. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> استخدام مقص لقطع شعيرات على مقربة من كمامة على الجانب ليكون ذلك حافزا لتجنب عرقلة الرأي. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وضعت قطرة من 1٪ ميثيل أو غيرها من انخفاض اقتران العيون إلى داخل العدسات اللاصقة حسب الطلب، ومن ثم تطبيق عدسة على رانه فأر العين. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وضع الحيوان على منصة تعديلها لارتفاع المصباح الشقي. تعيين رأس الحيوان في زاوية 45 درجة بحيث العين عمودي على المصباح الشقي وشعاع الليزر. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تصور العين من خلال المصباح الشقي العيون. تأكد من أن شعاع تهدف هو الحجم المناسب وكذلك ركزت وتركز مباشرة على العصب البصري تصور. تصوير قاع الشبكية باستخدام كاميرا رقمية مع ASA العالي (1200 - 2000) سرعة شنت على واحدة من القطع عين المصباح الشقي مع محول حسب الطلب. ملاحظة: القدرة على رؤية الأوعية المشيمية تكشف الشفافية في شبكية العين. هذا هو علامة هامة من أجل أن تكون قادرة على الكشف في وقت لاحق نقص التروية في شبكية العين، والتي يمكن أن يتغلب على تفسير في حال حدوثه. rNAION هو نقص التروية العصب البصري، مما يؤدي إلى فقدان RGC معزولة، بينما نتائج نقص تروية الشبكية في تلف شبكية العين التي تؤثر على كافة الخلايا في طبقات الشبكية الداخلية. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> اختياريا، المزيد من الصور على شبكية العين والعصب البصري باستخدام المجال البصري الطيفي تماسك التصوير المقطعي (SD-8 أكتوبر) لتقييم العين الناجم عن الامم المتحدة. مسح أون الوجه (الشكل 3B)، وكذلك 7 مسح مستعرضة من خلال شبكية العين (الشكل 3C). يستخدم SD-أكتوبر التصوير نفس العدسات اللاصقة المستخدمة لتحريض الليزر. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> حقن 1 مل / م ع كغم عن طريق الوريد من خلال الوريد الذيل، والانتظار لمدة 30 ثانية، ثم تفعيل قوة الليزر. هذا التأخير الوقت تمكن RB لتوزيع بالتساوي في جميع أنحاء الدورة الدموية. نحن نستخدم نبضة ليزر 50 ميغاواط في واحدة ثانية / نبض. يمكن طاقات أكبر (≥ 60 ميغاواط) تلف شبكية العين أو يسبب نقص التروية الأوعية الدموية في شبكية العين. تحذير: تأكد من كل شخص لديه زوج من النظارات تصفية سلامة الليزر الطول الموجي حجب المناسبة لمنع ضوء الليزر طائشة تدخل العين المحقق. ملاحظة: يجب أن أعطت إدارة الليزر بسرعة بعد حقن الرابع RB منذ يتم القضاء على الصبغة بسرعة من التداول. ويعد تحريض الليزر، وأكثر شدة نقص تروية العصب البصري. عموما، يتم إعطاء الحيوانات 7-12 البقول ثانية في تعاقب سريع. الاتصال من ضوء الليزر مع الصبغة تعميم يعطي السفن العصب البصري توهج الذهبي الجميل الذي يمكن أن ينظر إليه من خلال المصباح الشقي (الشكل 4B). هذا يثبت تم حقن الصبغة النظامية وتوزيعها في مجرى الدم. إذا كان توهج خافت هو، أو لا شيء على الإطلاق (الشكل 4A)، لم يكن حقن صبغة عن طريق الوريد. في هذه الحالة، لا تعطي الحقنة الثانية على الفور، لأن الحيوان سوف تحتاج لاستعادة لمدة يومين على الأقل قبل إعادة حقن. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> مباشرة بعد الاستقراء، وإزالة العدسات اللاصقة. تغطية كلا العينين مع المضادات الحيوية العيون الثلاثي (Neosporin / بوليميكسين / باسيتراسين) مرهم مع ديكساميثازون، ووضع الحيوان على وسادة الاحترار 37 درجة مئوية في قفص يضم واحد تحت المراقبة الدقيقة حتى الشفاء التام. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تنظيف العدسات اللاصقة مع المقطر ثالعاطر وجففي بقطعة قماش التنظيف غير جلخ لاستخدامها في المستقبل. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> بعد يومين من تحريض تقييم وذمة العصب البصري من قبل كل من قاع التصوير الفوتوغرافي اللون وSD-أكتوبر تحليل 8. ملاحظة: المقارنة بين درجة وذمة العصب البصري يعطي تقديرا لخطورة نقص تروية العصب البصري. في يومين، وعدم وضوح هامش قرص العصب البصري، والأوردة الشبكية المتوسعة قليلا، مقارنة مع العين (الناجم عن الامم المتحدة) المقابل. أداء تخطيط كهربية الشبكية (أرج) وفلاش البصرية أثار المحتملة (VEP 11) في اثنين وأربعة أسابيع الرد على الاستقراء لتحليل الكهربية. </li></ol></li></ol>

<ol>
	<li>Banik, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Nonarteritic+Anterior+Ischemic+Optic+Neuropathy:+An+Update+on+Demographics,+Clinical+Presentation,+Pathophysiology,+Animal+Models,+Prognosis,+and+Treatment.">Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy: An Update on Demographics, Clinical Presentation, Pathophysiology, Animal Models, Prognosis, and Treatment.</a> J. Clin. Experimental Ophthalmol. 10, 1-5 (2013).</li><li>IONDT study group. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Characteristics+of+patients+with+nonarteritic+anterior+ischemic+optic+neuropathy+eligible+for+the+Ischemic+Optic+Neuropathy+Decompression+Trial.">Characteristics of patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy eligible for the Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial.</a> Arch Ophthalmol. 114, 1366-1374 (1996).</li><li>Tesser, R. A., Niendorf, E. R., Levin, L. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+morphology+of+an+infarct+in+nonarteritic+anterior+ischemic+optic+neuropathy.">The morphology of an infarct in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy.</a> Ophthalmology. 110, 2031-2035 (2003).</li><li>Bernstein, S. L., Johnson, M. A., Miller, N. R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Nonarteritic+anterior+ischemic+optic+neuropathy+(NAION)+and+its+experimental+models.">Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) and its experimental models.</a> Prog Retin Eye Res. 30, 167-187 (2011).</li><li>Nicholson, J. D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=PGJ2+Provides+Prolonged+CNS+Stroke+Protection+by+Reducing+White+Matter+Edema.">PGJ2 Provides Prolonged CNS Stroke Protection by Reducing White Matter Edema.</a> PLoS One. 7 (12), (2012).</li><li>Goldenberg-Cohen, N., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Oligodendrocyte+Dysfunction+Following+Induction+of+Experimental+Anterior+Optic+Nerve+Ischemia.">Oligodendrocyte Dysfunction Following Induction of Experimental Anterior Optic Nerve Ischemia.</a> Invest Ophthalmol Vis Sci. 46, 2716-2725 (2005).</li><li>Bernstein, S. L., Guo, Y., Kelman, S. E., Flower, R. W., Johnson, M. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Functional+and+cellular+responses+in+a+novel+rodent+model+of+anterior+ischemic+optic+neuropathy.">Functional and cellular responses in a novel rodent model of anterior ischemic optic neuropathy.</a> Invest Ophthalmol Vis Sci. 44, 4153-4162 (2003).</li><li>Berger, A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Spectral-Domain+Optical+Coherence+Tomography+of+the+Rodent+Eye:+Highlighting+Layers+of+the+Outer+Retina+Using+Signal+Averaging+and+Comparison+with+Histology.">Spectral-Domain Optical Coherence Tomography of the Rodent Eye: Highlighting Layers of the Outer Retina Using Signal Averaging and Comparison with Histology.</a> PLoS One. 9 (5), (2014).</li><li>Huang, T. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Protective+effects+of+systemic+treatment+with+methylprednisolone+in+a+rodent+model+of+non-arteritic+anterior+ischemic+optic+neuropathy+(rNAION).">Protective effects of systemic treatment with methylprednisolone in a rodent model of non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy (rNAION).</a> Exp Eye Res. 131, 69-76 (2015).</li><li>Mantopoulos, D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=An+Experimental+Model+of+Optic+Nerve+Head+Injury.">An Experimental Model of Optic Nerve Head Injury.</a> Invest Ophthalmol Vis Sci. 57, 6222 (2014).</li><li>You, Y., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Visual+Evoked+Potential+Recording+in+a+Rat+Model+of+Experimental+Optic+Nerve+Demyelination.">Visual Evoked Potential Recording in a Rat Model of Experimental Optic Nerve Demyelination.</a> J. Vis. Exp. (101), e52934 (2015).</li><li>Templeton, J. P., Geisert, E. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=A+practical+approach+to+optic+nerve+crush+in+the+mouse.">A practical approach to optic nerve crush in the mouse.</a> Mol Vis. 18, 2147-2152 (2012).</li><li>Magharious, M. M., D'Onofrio, P. M., Koeberle, P. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Optic+Nerve+Transection:+A+Model+of+Adult+Neuron+Apoptosis+in+the+Central+Nervous+System.">Optic Nerve Transection: A Model of Adult Neuron Apoptosis in the Central Nervous System.</a> J Vis Exp. (51), e2241 (2011).</li><li>Wang, Y., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=A+Novel+Rodent+Model+of+Posterior+Ischemic+Optic+Neuropathy.">A Novel Rodent Model of Posterior Ischemic Optic Neuropathy.</a> JAMA Ophthalmol. 131 (2), 194-204 (2013).</li><li>Huang, T. L., Chang, C. H., Chang, S. W., Lin, K. H., Tsai, R. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Efficacy+of+Intravitreal+Injections+of+Antivascular+Endothelial+Growth+Factor+Agents+in+a+Rat+Model+of+Anterior+Ischemic+Optic+Neuropathy.">Efficacy of Intravitreal Injections of Antivascular Endothelial Growth Factor Agents in a Rat Model of Anterior Ischemic Optic Neuropathy.</a> IOVS. 56, 2290-2296 (2015).</li></ol>

الكتاب ليس لديهم ما يكشف.

في حين أن هناك عددا من النماذج لتلف العصب البصري (البصري سحق العصبية 12، البصري transection العصب 13، وPION 14)، ونموذج rNAION هو إنساني، قابلة للتكيف مع كل من الجرذان والفئران. أنه أكثر شبها للحالة السريرية البشرية من NAION. وتشمل هذه الحالة الأمامي التدريجي ذمة ال?...

الأمامي Nonarteritic الاعتلال العصبي البصري نقص تروية (NAION) هي آفة الدماغية المحورية في الجزء الأمامي من العصب البصري (ON) 1. NAION هو السبب الأكثر شيوعا لالمفاجئة البصرية العصبية ذات الصلة فقدان البصر عند الأشخاص فوق سن ال 50 (2). ويعتقد أن الآلية أن تكون متلازمة المقصورة التي تنتج في ذمة intraneural، ويسبب ضغط من الشعيرات الدموية توريد المحاور داخل العصب البصري 3. منذ ON هو في الواقع الجهاز العصبي (CNS) الجهاز المركزي، وNAION القوارض (rNAION) نموذج يمكن استخدامها لدراسة آليات والردود على معزولة الجهاز العصبي المركزي السكتات الدماغية المادة البيضاء. وبالتالي قد يكون النموذج rNAION مفيدة في تشريح العديد من المشاكل المرتبطة الأضرار المتعلقة السكتة الدماغية إلى المادة البيضاء. ويمكن استخدامه لتقييم الاستراتيجيات وكلاء اعصاب مختلفة في السكتة الدماغية المادة البيضاء. واحدة من السمات الأكثر جاذبية من هذا النموذج هو أنهغير مؤلم، الإجراء غير الجراحي. قوة الليزر يمكن تعديلها لتنتج درجة مختلفة من الأضرار الدماغية. ميزة أخرى هي أنه يعتمد على الليزر التي يسببها الفائق الراديكاليين إلى إتلاف البطانة الشعرية، مما ينتج عنه ضعف الشعيرات الدموية التدريجي. هذا هو الخلل والتقدمية وذمة التي يعتقد أن تكون متشابهة بشكل ملحوظ إلى الآلية التي تسبب NAION. وقد أظهرت الأبحاث أنه لا يسبب تخثر الشعرية المباشر، ولكنها تعمل من خلال اثنين على الأقل من الآليات: الفائق الناجم عن وفاة وتجريد بعض من شعري الخلايا البطانية 4، وNFkB (العامل النووي كابا ضوء سلسلة محسن من خلايا B تفعيلها ) المرتبطة بتنظيم التهابات حتى في ما تبقى البطانة، مع زيادة نقل السوائل عبر أغشية الخلايا في الخلالي 5. إغلاق الشعيرات الدموية العصب البصري وضغط الناجم عن الخلالي نتيجة تراكم السوائل في العصب البصري نقص تروية رأس العصب. ويظهر صورة تخطيطية فيالرقم 2، ويمكن استخدام هذا النموذج rNAION في كل من الجرذان والفئران الأنواع 6،7، ويمكن أن تختلف في مستوى حدتها، من آفة خفيفة إلى التدمير الكامل، ولكن غير مؤلم من العصب البصري والشبكية، مثل كما انسداد الشريان الشبكي المركزي (CRAO).

<table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" width="600">
	<tbody>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">50mW 532nm laser</td>
			<td style="width:99px;">Iridex</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td style="width:167px;">Standard Ophthalmic Laser</td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:216px;">0-100mW 532nm laser</td>
			<td style="width:99px;">Laserglow technologies</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>Substitute for iridex</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Laser slit lamp adapter</td>
			<td style="width:99px;">Iridex</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>SMA coupled adapter for laser output</td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:216px;">Cpherent Fieldmate laser meter with thermopile sensor</td>
			<td style="width:99px;">Coherent</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>others also appropriate</td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:216px;">Ophthalmic Examing Slit lamp biomicroscope</td>
			<td style="width:99px;">VArious</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>Haag-Streit is the best; cheaper versions available on ebay</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Rose Bengal</td>
			<td style="width:99px;">Sigma</td>
			<td style="width:119px;">330000-1G</td>
			<td>Photoinducing agent</td>
		</tr>
		<tr height="63">
			<td height="63" style="height:63px;width:216px;">Fundus Contact lens or glass cover slip</td>
			<td style="width:99px;">custom/Cantor and Nissel (UK)</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>Custom designed planoconvex plastic lens for eye exam and induction</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Tropicamide 1%</td>
			<td style="width:99px;"></td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Tamiya polishing compound</td>
			<td style="width:99px;">Tamiya, INC</td>
			<td align="right" style="width:119px;">87068</td>
			<td>polishing contact lens</td>
		</tr>
		<tr height="63">
			<td height="63" style="height:63px;width:216px;">2.5% Hypromellose (Goniovisc)/1% Methycellulose</td>
			<td style="width:99px;">HUB Pharmaceuticals</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>contact lens coupling agent</td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:216px;">2.5% Neosynephrine Ophthalmic drops</td>
			<td style="width:99px;">Alcon labs</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>pupil dilating agent</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Tropicamide 1%</td>
			<td style="width:99px;">Alcon labs</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>pupil dilating agent</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">0.5% Proparacaine</td>
			<td style="width:99px;">Alcon labs</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>topical Anesthetic</td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:216px;">30ga fused needle insulin syringe</td>
			<td style="width:99px;">Various</td>
			<td style="width:119px;">Various</td>
			<td>for intravenous injection of rose bengal</td>
		</tr>
		<tr height="63">
			<td height="63" style="height:63px;width:216px;">Ophthamic Antibiotic ointment with dexamethasone added (Triple antibiotic ointment)</td>
			<td style="width:99px;">Various</td>
			<td style="width:119px;">Various</td>
			<td>Apply after induciton to minimize corneal scarring</td>
		</tr>
		<tr height="63">
			<td height="63" style="height:63px;width:216px;">Heidelberg Corporation Spectral domain-Optical Coherence Tomograph</td>
			<td style="width:99px;">Heidelberg Corportion</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>For Optical coherence measurements baseline and post-induction; not essential for induction</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

the rodent model of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (rnaion)

Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) is a focal ischemic lesion of the optic nerve that affects 1/700 individuals throughout their lifetime. NAION results in optic nerve edema, selective loss of the retinal ganglion cell neurons (RGCs) and atrophy of the optic nerve. A rodent model of NAION that expresses most NAION features and sequelae has been developed, which is applicable to both rats and mice. This model utilizes a focal laser application of 532 nm wavelength to illuminate a photoactive dye, Rose Bengal (RB), to cause capillary damage and leakage at the targeted anterior optic nerve (the laminar region). After rNAION induction, there is an early optic nerve ischemia, optic nerve edema, and intraneural inflammation, followed by selective RGC and axonal loss. Since the optic nerve is a CNS white matter tract, the rNAION model is applicable to mechanistic studies of selective white matter ischemia, as well as neuroprotective analyses and short and long-term mechanisms of glial and neuronal response to ischemia.

<html> العدسات اللاصقة تمكين التصور الشبكية المركزي (الشكل 1). بقعة الليزر التنسيق تضيء القرص البصري في الجزء الخلفي من شبكية العين (الشكل 2). يظهر العادية شبكية العين الناجم عن الامم المتحدة وتصويرها بواسطة المصباح الشقي الحيوي المجه?...

Watch this Scientific Journal Video about The Rodent Model of Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy rNAION at JoVE.com

The Rodent Model of Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy rNAION

The following report describes how to replicate the rodent model of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (rNAION), using the appropriate dye, contact lens and laser parameters. We also reveal the appropriate steps for evaluating the rNAION lesion in vivo.

نموذج القوارض من Nonarteritic الإقفارية العصبي البصري الأمامي (rNAION)

Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) is a focal ischemic lesion of the optic nerve that affects 1/700 individuals throughout their ...

the-rodent-model-nonarteritic-anterior-ischemic-optic-neuropathy

Research

JoVE Journal

Medicine

The Rodent Model of Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (rNAION)

8.8K Views.  University of Maryland-Baltimore School of Medicine. The following report describes how to replicate the rodent model of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (rNAION), using the appropriate dye, contact lens and laser parameters. We also reveal the appropriate steps for evaluating the rNAION lesion in vivo.

Video: The Rodent Model of Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy rNAION

Gene Transfer for Ischemic Heart Failure in a Preclinical Model

Various emerging technologies are being developed for patients with heart failure. Well-established preclinical evaluations are necessary to determine their efficacy and safety.
Gene therapy using viral vectors is one of the most promising approaches for treating cardiac diseases. Viral delivery of various different genes by changing the carrier gene has immeasurable therapeutic potential.
In this video, the full process of an animal model of heart failure creation followed by gene transfer is presented using a swine model. First, myocardial infarction is created by occluding the proximal left anterior descending coronary artery. Heart remodeling results in chronic heart failure. Unique to our model is a fairly large scar which truly reflects patients with severe heart failure who require aggressive therapy for positive outcomes. After myocardial infarct creation and development of scar tissue, an intracoronary injection of virus is demonstrated with simultaneous nitroglycerine infusion. Our injection method provides simple and efficient gene transfer with enhanced gene expression. This combination of a myocardial infarct swine model with intracoronary virus delivery has proven to be a consistent and reproducible methodology, which helps not only to test the effect of individual gene, but also compare the efficacy of many genes as therapeutic candidates.

A method of gene transfer for the treatment of ischemic heart failure is described using a swine model of myocardial infarction. Our simple and reproducible method enables us to readily evaluate the efficacy of various gene transfers with a very simple and reproducible way.

نقل الجينات لقصور القلب الدماغية في نموذج ما قبل السريرية

Various emerging technologies are being developed for patients with heart failure. Well-established preclinical evaluations are necessary to determine ...

A Simplified Technique for Producing an Ischemic Wound Model

One major obstacle in current diabetic wound research is a lack of an ischemic wound model that can be safely used in diabetic animals. Drugs that work well in non-ischemic wounds may not work in human diabetic wounds because vasculopathy is one major factor that hinders healing of these wounds. We published an article in 2007 describing a rabbit ear ischemic wound model created by a minimally invasive surgical technique. Since then, we have further simplified the procedure for easier operation. On one ear, three small skin incisions were made on the vascular pedicles, 1-2 cm from the ear base. The central artery was ligated and cut along with the nerve. The whole cranial bundle was cut and ligated, leaving only the caudal branch intact. A circumferential subcutaneous tunnel was made through the incisions, to cut subcutaneous tissues, muscles, nerves, and small vessels. The other ear was used as a non-ischemic control. Four wounds were made on the ventral side of each ear. This technique produces 4 ischemic wounds and 4 non-ischemic wounds in one animal for paired comparisons. After surgery, the ischemic ear was cool and cyanotic, and showed reduced movement and a lack of pulse in the ear artery. Skin temperature of the ischemic ear was 1-10 &deg;C lower than that on the normal ear and this difference was maintained for more than one month. Ear tissue high-energy phosphate contents were lower in the ischemic ear than the control ear. Wound healing times were longer in the ischemic ear than in the non-ischemic ear when the same treatment was used. The technique has now been used on more than 80 rabbits in which 23 were diabetic (diabetes time ranging from 2 weeks to 2 years). No single rabbit has developed any surgical complications such as bleeding, infection, or rupture in the skin incisions. The model has many advantages, such as little skin disruption, longer ischemic time, and higher success rate, when compared to many other models. It can be safely used in animals with reduced resistance, and can also be modified to meet different testing requirements.

We have developed a minimally invasive technique to create a rabbit ischemic ear wound model by dividing the central artery and nerve and the cranial neurovascular bundle. A subcutaneous tunnel then cuts all subcutaneous tissues. This procedure causes minimal skin disruption and can be safely used in diabetic animals.

أسلوب مبسط لإنتاج نموذج الجرح الدماغية

One major obstacle in current diabetic wound research is a lack of an ischemic wound model that can be safely used in diabetic animals. Drugs that work ...

Angiogenesis in the Ischemic Rat Lung

The adult lung is perfused by both the systemic bronchial artery and the entire venous return flowing through the pulmonary arteries. In most lung pathologies, it is the smaller systemic vasculature that responds to a need for enhanced lung perfusion and shows robust neovascularization. Pulmonary vascular ischemia induced by pulmonary artery obstruction has been shown to result in rapid systemic arterial angiogenesis in man as well as in several animal models. Although the histologic assessment of the time course of bronchial artery proliferation in rats was carefully described by Weibel 1, mechanisms responsible for this organized growth of new vessels are not clear. We provide surgical details of inducing left pulmonary artery ischemia in the rat that leads to bronchial neovascularization. Quantification of the extent of angiogenesis presents an additional challenge due to the presence of the two vascular beds within the lung. Methods to determine functional angiogenesis based on labeled microsphere injections are provided.

The lung is perfused by both the systemic bronchial artery and pulmonary arteries. In most lung pathologies, it is the smaller systemic vasculature that shows robust neovascularization. Cessation of pulmonary blood flow promotes brisk bronchial angiogenesis. We provide surgical details of inducing left pulmonary artery ischemia that promotes bronchial neovascularization.

الأوعية الدموية في الرئة الجرذ الدماغية

The  adult lung is perfused by both the systemic bronchial artery and the entire  venous return flowing through the pulmonary arteries. In most lung ...

A Murine Model of Myocardial Ischemia-reperfusion Injury through Ligation of the Left Anterior Descending Artery

Acute or chronic myocardial infarction (MI) are cardiovascular events resulting in high morbidity and mortality. Establishing the pathological mechanisms at work during MI and developing effective therapeutic approaches requires methodology to reproducibly simulate the clinical incidence and reflect the pathophysiological changes associated with MI. Here, we describe a surgical method to induce MI in mouse models that can be used for short-term ischemia-reperfusion (I/R) injury as well as permanent ligation. The major advantage of this method is to facilitate location of the left anterior descending artery (LAD) to allow for accurate ligation of this artery to induce ischemia in the left ventricle of the mouse heart. Accurate positioning of the ligature on the LAD increases reproducibility of infarct size and thus produces more reliable results. Greater precision in placement of the ligature will improve the standard surgical approaches to simulate MI in mice, thus reducing the number of experimental animals necessary for statistically relevant studies and improving our understanding of the mechanisms producing cardiac dysfunction following MI. This mouse model of MI is also useful for the preclinical testing of treatments targeting myocardial damage following MI.

We introduce a surgical method to induce experimental ischemia/reperfusion (I/R) injury to simulate myocardial infarction (MI) in mouse models that allows for more clarity in positioning of the ligation on the left anterior descending artery (LAD) to increase the reproducibility of MI experiments in mice.

A الفئران نموذج من عضلة القلب إصابة نقص التروية، ضخه من خلال ربط الشريان الأمامي اليسار تنازليا

Acute or chronic myocardial infarction (MI) are cardiovascular events resulting in high morbidity and mortality. Establishing the pathological mechanisms ...

Rat Model of Photochemically-Induced Posterior Ischemic Optic Neuropathy

Posterior Ischemic optic neuropathy (PION) is a sight-devastating disease in clinical practice. However, its pathogenesis and natural history have&#160;remained poorly understood. Recently, we developed a reliable, reproducible animal model of PION and tested the treatment effect of some neurotrophic factors in this model1. The purpose of this video is to demonstrate our photochemically induced model of posterior ischemic optic neuropathy, and to evaluate its effects with retrograde labeling of retinal ganglion cells. Following surgical exposure of the posterior optic nerve, a photosensitizing dye, erythrosin B, is intravenously injected and a laser beam is focused onto the optic nerve surface. Photochemical interaction of erythrosin B and the laser during irradiation damages the vascular endothelium, prompting microvascular occlusion mediated by platelet thrombosis and edematous compression. The resulting ischemic injury yields a gradual but pronounced retinal ganglion cell dieback, owing to a loss of axonal input - a remote, injury-induced and clinically relevant outcome. Thus, this model provides a novel platform to study the pathophysiologic course of PION,&#160;and can be further optimized for testing therapeutic approaches for optic neuropathies as well as other CNS ischemic diseases.

The goal of this protocol is to photochemically induce ischemic injury to the posterior optic nerve in rat. This model is critical to studies of the pathophysiology of posterior ischemic optic neuropathy, and therapeutic approaches for this and other optic neuropathies, as well as of other CNS ischemic diseases.

الفئران نموذج الضوئية التي يسببها الخلفي الإقفارية العصبي البصري

Posterior Ischemic optic neuropathy (PION) is a sight-devastating disease in clinical practice. However, its pathogenesis and natural history ...

A Piglet Model of Neonatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy

Birth asphyxia, which causes hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE), accounts for 0.66 million deaths worldwide each year, about a quarter of the world&#8217;s 2.9 million neonatal deaths. Animal models of HIE have contributed to the understanding of the pathophysiology in HIE, and have highlighted the dynamic process that occur in brain injury due to perinatal asphyxia. Thus, animal studies have suggested a time-window for post-insult treatment strategies. Hypothermia has been tested as a treatment for HIE in pdiglet models and subsequently proven effective in clinical trials. Variations of the model have been applied in the study of adjunctive neuroprotective methods and piglet studies of xenon and melatonin have led to clinical phase I and II trials1,2. The piglet HIE model is further used for neonatal resuscitation- and hemodynamic studies as well as in investigations of cerebral hypoxia on a cellular level. However, it is a technically challenging model and variations in the protocol may result in either too mild or too severe brain injury. In this article, we demonstrate the technical procedures necessary for establishing a stable piglet model of neonatal HIE. First, the newborn piglet (&#60; 24 hr old, median weight 1500 g) is anesthetized, intubated, and monitored in a setup comparable to that found in a neonatal intensive care unit. Global hypoxia-ischemia is induced by lowering the inspiratory oxygen fraction to achieve global hypoxia, ischemia through hypotension and a flat trace amplitude integrated EEG (aEEG) indicative of cerebral hypoxia. Survival is promoted by adjusting oxygenation according to the aEEG response and blood pressure. Brain injury is quantified by histopathology and magnetic resonance imaging after 72 hr.

Hypoxic-ischemic encephalopathy following perinatal asphyxia can be studied using animal models. We demonstrate the procedures necessary for establishing a piglet model of neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy.

A الخنزير الصغير نموذج من الأطفال حديثي الولادة نقص الأوكسجين، اعتلال الدماغ الإقفاري

Birth asphyxia, which causes hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE), accounts for 0.66 million deaths worldwide each year, about a quarter of the ...

Demonstration of the Rat Ischemic Skin Wound Model

The propensity for chronic wounds in humans increases with ageing, disease conditions such as diabetes and impaired cardiovascular function, and unrelieved pressure due to immobility. Animal models have been developed that attempt to mimic these conditions for the purpose of furthering our understanding of the complexity of chronic wounds. The model described herein is a rat ischemic skin flap model that permits a prolonged reduction of blood flow resulting in wounds that become ischemic and resemble a chronic wound phenotype (reduced vascularization, increased inflammation and delayed wound closure). It consists of a bipedicled dorsal flap with 2 ischemic wounds placed centrally and 2 non-ischemic wounds lateral to the flap as controls. A novel addition to this ischemic skin flap model is the placement of a silicone sheet beneath the flap that functions as a barrier and a splint to prevent revascularization and reduce contraction as the wounds heal. Despite the debate of using rats for wound healing studies due to their quite distinct anatomic and physiologic differences compared to humans (i.e., the presence of a panniculus carnosus muscle, short life-span, increased number of hair follicles, and their ability to heal infected wounds) the modifications employed in this model make it a valuable alternative to previously developed ischemic skin flap models.

The rat, due to its size, availability, and rather docile behavior, has been utilized as a research model for many years. The goal of this protocol is to utilize the rat as an ischemic skin wound healing model to provide valuable insight into the pathophysiology of chronic wounds.

مظاهرة في الجرذان الدماغية الجلد الجرح نموذج

The propensity for chronic wounds in humans increases with ageing, disease conditions such as diabetes and impaired cardiovascular function, and ...

Isometric Contractility Measurement of the Mouse Mesenteric Artery Using Wire Myography

The wire myograph technique is used to assess the contractility of vascular smooth muscles in response to depolarization, GPCR agonists/inhibitors and drugs. It is widely used in many studies on the physiological functions of vascular smooth muscle, the pathogenesis of vascular diseases such as hypertension, and the development of smooth muscle relaxant drugs. The mouse is a widely used model animal with a large pool of disease models and genetically modified strains. We introduced this method to measure the isometric contraction of mouse mesenteric artery in detail. A 1.4-mm segment of mouse mesenteric resistance artery was isolated and mounted on a myograph chamber by passing two steel wires through its lumen. After equilibration and normalization steps, the vessel segment was potentiated by a high-K+ solution twice prior to the contraction assay. As an example of the application of this method in drug development, we measured the relaxant effect of a novel natural substance, neoliensinine, isolated from a Chinese herb, embryos of the lotus seed (Nelumbo nucifera Gaertn.) on mouse mesenteric arteries. The vessel segments mounted on the myograph chamber were stimulated with a high-K+ solution. When the force tension reached a stable sustained phase, cumulative doses of neoliensinine were added to the chamber. We found that neoliensinine had a dose-dependent relaxant effect on smooth muscle contraction, thus suggesting that it bears potential activity against hypertension. In addition, as the vessel segment can survive at least 4 hours after mounting and maintain contractility induced by the high-K+ solution for many times, we suggest that the wire myograph system may be used for the time-consuming process of drug screening.

The wire myograph technique is used to investigate vascular smooth muscle functions and screen new drugs. We report a detailed protocol for measuring the isometric contractility of the mouse mesenteric artery and for screening new relaxants of vascular smooth muscle.

متساوي القياس كونتراكتيليتي القياس الشريان المساريقي العلوي الماوس باستخدام أسلاك ميوجرافي

The wire myograph technique is used to assess the contractility of vascular smooth muscles in response to depolarization, GPCR agonists/inhibitors and ...

An Intact Pericardium Ischemic Rodent Model

This protocol has shown that the pericardium and its contents play an essential anti-fibrotic role in the ischemic rodent model (coronary ligation to induce myocardial injury). The majority of pre-clinical myocardial infarction models require the disruption of pericardial integrity with loss of the homeostatic cellular milieu. However, recently a methodology has been developed by us to induce myocardial infarction, which minimizes pericardial damage and retains the heart&#39;s resident immune cell population. An improved cardiac functional recovery in mice with an intact pericardial space following coronary ligation has been observed. This method provides an opportunity to study inflammatory responses in the pericardial space following myocardial infarction. Further development of the labeling techniques can be combined with this model to understand the fate and function of pericardial immune cells in regulating the inflammatory mechanisms that drive remodeling in the heart, including fibrosis.

This protocol outlines the steps for inducing myocardial infarction in mice while preserving the pericardium and its contents.

نموذج القوارض الإقفارية التامور سليمة

This protocol has shown that the pericardium and its contents play an essential anti-fibrotic role in the ischemic rodent model (coronary ligation to ...

Large Animal Model for Evaluating the Efficacy of the Gene Therapy in Ischemic Heart

Coronary artery disease is one of the significant causes of mortality and morbidity worldwide. Despite the progression of current therapeutics, a considerable proportion of coronary artery disease patients remain symptomatic. Gene therapy-mediated therapeutic angiogenesis offers a novel therapeutic method for improving myocardial perfusion and relieving symptoms. Gene therapy with different angiogenic factors has been studied in few clinical trials. Due to the novelty of the method, the progress of myocardial gene therapy is a continuous path from bench to bedside. Therefore, large animal models are needed for evaluating the safety and efficacy. The more the large animal model identifies the original disease and the endpoints used in clinics, the more predictable outcomes are from clinical trials. Here, we introduce a large animal model for evaluating the efficacy of the gene therapy in the ischemic porcine heart. We use clinically relevant imaging methods such as ultrasound imaging and 15H2O-PET. For targeting the gene transfers into the desired area, electroanatomical mapping is used. The aim of this method is: (1) to mimic chronic coronary artery disease, (2) to induce therapeutic angiogenesis at hypoxic areas of the heart, and (3) to evaluate the safety and efficacy of the gene therapy by using relevant endpoints.

Myocardial gene therapy for ischemic heart disease holds great promise for future therapeutics. Here, we introduce a large animal model for evaluating the efficacy of gene therapy in the ischemic heart.