Ras 基因编码的蛋白质是控制细胞增殖、分化或细胞存活的信号通路的调节因子。人类的 Ras 基因家族由三个主要成员组成——HRas、NRas 和 KRas。这些基因编码四种功能不同但密切相关的蛋白质——HRas、NRas、KRas4A 和 KRas4B。突变的 Ras 基因与人类癌症的关系于 1982 年首次被发现，是人类肿瘤发生的最常见原因之一。

Ras 是小 GTP 酶蛋白的超家族，通过在活性 GTP 结合形式和非活性 GDP 结合形式之间不断循环来促进信号传递，从而充当分子开关。在鸟嘌呤核苷酸交换因子或 GEF 的促进下，GDP 与 GTP 的交换"打开"Ras 蛋白。GTP 酶激活蛋白或 GAP 催化 GTP 水解为 GDP，从而"关闭"Ras 蛋白。活性 Ras-GTP 结合并激活参与细胞生长和增殖信号转导的下游效应分子。

一些特定的点突变，例如 Ras 基因的密码子 12、13 或 61，导致产生显著受损的蛋白质。这些突变会影响 Ras 蛋白中的整体 GTP 酶活性或损害蛋白质的 GAP 敏感性。缺乏 GTP 水解将蛋白质锁定到组成型活性状态。突变的 Ras 蛋白不断将信号传递到通路中的下游效应分子，即使没有外部刺激，也会触发细胞不受控制的增殖。

筛查的人类肿瘤中，高达 30% 的人类肿瘤中可发现 Ras 突变，最常见于结直肠癌、非小细胞肺癌和胰腺导管腺癌。在大约 25-30% 的肿瘤样本中发现了 K-ras 基因座突变，在大约 8% 的肿瘤中发现了 N-ras 突变，在仅约 3% 的肿瘤中发现了 H-ras 突变。