Überblick

Neuronen kommunizieren durch das Feuern von Aktionspotentialen. Dabei handelt es sich um elektrochemische Signale, die sich entlang des Axons ausbreiten. Diese Signale führen zur Freisetzung von Neurotransmittern an den Axon-Terminals. So werden Informationen durch das Nervensystem übertragen. Ein Aktionspotential ist eine spezifische “Alles-oder-nichts”-Änderung des Membranpotentials, die zu einem schnellen Anstieg der Spannung führt.

Das Membranpotenzial in Neuronen

Neuronen haben typischerweise ein Ruhemembranpotential von etwa- 70 Millivolt (mV). Wenn sie Signale, z.B. von Neurotransmittern oder Sinnesreizen, empfangen, kann ihr Membranpotential je nach Art des Reizes hyperpolarisieren (negativer werden) oder depolarisieren (positiver werden).

Wenn die Membran bis zu einem bestimmten Schwellenpotential depolarisiert wird, öffnen sich im Gegenzug spannungsgesteuerte Natriumkanäle (Na⁺). Die Konzentration des Na⁺ ist außerhalb der Zelle höhere als innerhalb der Zelle, so dass es in die Zelle strömt sobald sich die Kanäle öffnen und sich somit entlang seines elektrochemischen Gradienten bewegt. Wenn diese positiven Teilchen einströmen, wird das Membranpotential noch stärker depolarisiert und weitere Kanäle werden geöffnet. Dadurch steigt das Membranpotential schnell auf einen Spitzenwert von ca. +40 mV an.

Wenn das Aktionspotential den höchsten Wert erreicht hat, wird es durch mehrere Faktoren wieder nach unten reguliert. Der Zufluss von Na⁺ verlangsamt sich, weil die Na⁺-Kanäle inaktiviert werden. Wenn das Innere der Zelle positiver wird, gibt es weniger elektrische Anziehungen, die die Na⁺-Ionen nach innen zieht. Die Depolarisation am Anfang führt auch zu dem Öffnen von spannungsgesteuerten Kaliumkanälen (K⁺), die sich jedoch langsamer öffnen als die Na⁺ Kanäle. Sobald diese K⁺-Kanäle sich öffnen, was ungefähr während des Erreichens des Spitzenwertes des Aktionspotentials geschieht, strömt K⁺ aus der Zelle entlang seines elektrochemischen Gradienten. Der reduzierte Zufluss positiver Teilchen von Na⁺ kombiniert mit dem Abfluss positiver Ladung durch die K⁺ senkt sich das Membranpotential schnell ab.

Für eine kurze Zeit nach einem Aktionspotential ist die Membran im Vergleich zum Ruhepotential hyperpolarisiert. Dies wird als Refraktärzeit bezeichnet, da in dieser Zeit ist die Zelle nicht in der Lage, ein neues Aktionspotential zu erzeugen und so wird verhindert, dass sich das Aktionspotential in einer Zelle rückwärts bewegt.

Myelinscheiden erhöhen die Leitfähigkeit

Spezialisierte Gliazellen haben lange Fortsätze, die sich um neuronale Axone wickeln. Im ZNS sind das Oligodendrozyten, während es im PNS die Schwann-Zellen sind. Diese Umwicklung wirkt isolierend, so dass ein Verlust des Stroms auf seinem Weg entlang des Axons verhindert wird. Zusätzlich werden die elektrischen Signale durch passiven, positiven Stromfluss entlang der myelinisierten Axone in die myelinisierten Regionen weitergeleitet. Spannungsgesteuerte Na⁺und K⁺Kanäle befinden sich nur in den Lücken zwischen dem Myelin, an den Knoten bzw. den Ranvier-Schnürringen. Dort lösen sie die Regeneration des Aktionspotentials an jedem Knoten aus. Auf diese Weise erscheint es, als würde das Aktionspotential am Axon an den Knoten “herunterspringen”. Dieser Prozess heißt saltatorische Erregungsleitung.

Die gigantischen Nerven des Tintenfisches

John Z. Young, ein Zoologe und Neurophysiologe, entdeckte, dass der Tintenfisch Nervenzellen mit Axonen besitzt, die viel breiter sind als die Neuronen von Säugetieren. Diese Nerven steuern schnelle Fluchtmanöver mit Hilfe der schnelleren Aktionspotentiale, die nur durch die größeren Axonen ermöglicht werden. Der größere Durchmesser der Axone ermöglichte die ersten Untersuchungen und Beschreibungen der ionischen Mechanismen, die an einem Aktionspotential beteiligt sind. Diese Pionierarbeit wurde in den 1950er Jahren von Alan Hodgkin und Andrew Huxley an dem Riesennerv des Atlantischen Kalmars durchgeführt. Gemeinsam beschrieben sie die Permeabilität der axonalen Membranen für Natrium-und Kalium-Ionen und konnten das Aktionspotential anhand ihrer Elektrodenaufzeichnungen quantitativ rekonstruieren.