Panoramica

I neuroni comunicano sparando potenziali di azione, il segnale elettrochimico che viene propagato lungo l'assone. Il segnale si traduce nel rilascio di neurotrasmettitori ai terminali degli assoni, trasmettendo così informazioni nel sistema nervoso. Un potenziale d'azione è un cambiamento specifico "all-or-none" (tutto o niente) nel potenziale di membrana che si traduce in un rapido picco di tensione.

Potenziale di membrana nei neuroni

I neuroni hanno in genere un potenziale di membrana a riposo di circa -70 millivolt (mV). Quando ricevono segnali, ad esempio da neurotrasmettitori o stimoli sensoriali, il loro potenziale di membrana può iperpolarizzare (diventare più negativo) o depolarizzare (diventare più positivo), a seconda della natura dello stimolo.

Se la membrana si depolarizza a un potenziale soglia specifico, i canali di sodio "voltage gated" (legati al potenziale) (Na⁾si aprono in risposta. Il Na^ha una maggiore concentrazione all'esterno della cellula rispetto all'interno, quindi si precipita quando i canali si aprono, muovendosi lungo il suo gradiente elettrochimico. Con il flusso di carica positiva, il potenziale della membrana diventa ancora più depolarizzato, a sua volta aprendo più canali. Di conseguenza, il potenziale della membrana sale rapidamente a un picco di circa 40 mV.

Al culmine del potenziale d'azione, diversi fattori riportano il potenziale indietro. L'afflusso di Na^- rallenta perché i canali Na^- iniziano a disattivarsi. Come l'interno della cella diventa più positivo, c'è meno attrazione elettrica che guida^Na verso l'interno. La depolarizzazione iniziale innesca anche l'apertura dei canali di potassio voltaggio dipendenti ^(K), ma si aprono più lentamente dei^canali Na. Una volta che questi canali K^- si aprono, intorno al picco del potenziale d'azione, K^si precipita fuori, lungo il suo gradiente elettrochimico. La ridotta influsso di carica positiva da parte di^Na, combinata con l'efflusso di carica positiva da K^, abbassa rapidamente il potenziale della membrana.

Per un breve periodo dopo un potenziale d'azione, la membrana è iperpolarizzata rispetto al potenziale di riposo. Questo è chiamato il periodo refrattario perché, durante questo periodo, la cellula non è in grado di produrre un nuovo potenziale di azione, impedendo così al potenziale d'azione di muoversi all'indietro in una cellula.

La guaina di mielina aumenta la conduttività

Le cellule gliali specializzate, glioligodendrociti nelle cellule CNS e Schwann nel PNS, estendono lunghi processi che avvolgono assoni neuronali. Questo avvolgimento fornisce isolamento, prevenendo la fuoriuscita della corrente mentre viaggia lungo l'assone. Inoltre, i segnali elettrici vengono propagati lungo gli assoni mielinizzati da un flusso passivo e positivo di corrente nelle regioni mieliniche. I^canali Na^eK si trovano solo negli spazi tra la mielina, nei nodi di Ranvier, innescando la rigenerazione del potenziale d'azione in ogni nodo. In questo modo, il potenziale dell'azione sembra "saltare" lungo l'assone ai nodi, un processo chiamato conduzione saltatoria.

I nervi giganti del calamaro

John Young, zoologo e neurofisiologo, ha scoperto che il calamaro ha cellule nervose con assoni molto più larghi dei neuroni dei mammiferi. Questi nervi controllano una rapida manovra di fuga che è facilitata dai potenziali di azione più veloci che sono possibili solo negli assoni più grandi. Il diametro maggiore degli assoni ha permesso gli studi iniziali e le descrizioni dei meccanismi ionici coinvolti in un potenziale d'azione. Questo lavoro è stato introdotto negli anni '50 da Alan Hodgkin e Andrew Huxley mentre lavorava sul nervo gigante del calamaro atlantico. Insieme, hanno descritto la permeabilità delle membrane assonali agli ioni di sodio e potassio e sono stati in grado di ricostruire quantitativamente il potenziale d'azione in base alle loro registrazioni di elettrodi.