Das primäre Mikrotubuli-Organisationszentrum (MTOC) in tierischen Zellen ist das Zentrosom. Ein Zentrosom hat in seinem Kern zwei zylindrische Zentriolen. Jedes Zentriol besteht aus neun Sätzen von drei Mikrotubuli, die von Proteinen zusammengehalten werden. Die Zentriolen stehen im rechten Winkel zueinander und sind von einer formlosen Proteinwolke umgeben, die als perizentriolare Matrix oder perizentrioläres Material (PCM) bezeichnet wird.

Um sicherzustellen, dass jede Tochterzelle nach der Zellteilung ein Zentrosom erhält, beginnt die Zentrosom-Duplikation früh im Zellzyklus. Die Zentrosomenduplikation wird durch Zellzykluskontrollen – wie z. B. die Cyclin-abhängige Kinase 2 (Cdk2) – streng reguliert, um zu verhindern, dass sie mehr als einmal pro Zellzyklus auftritt. Wenn die Zelle also die Mitose erreicht, hat sie zwei Zentrosomen.

Die Zentrosomenduplikation fällt mit den Phasen des Zellzyklus zusammen. Während der G_1-Phase des Zellzyklus trennen sich die beiden Zentriolen im Zentrosom, ein Prozess, der als Zentrosom-Desorientierung bezeichnet wird.

Während der G₁- und S-Phase werden Zentrosomen dupliziert. Eine neue Zentriole, Procentriole genannt, beginnt sich an der Basis jeder der beiden vorhandenen Zentriolen zu bilden und zu verlängern. Die Prozentriolen verlängern sich durch S und G₂, bis sie so groß sind wie die älteren Zentriolen. Die vier Zentriolen bleiben innerhalb des vergrößerten PCM dicht beieinander, bis die Zelle in die Mitose eintritt.

Während der G_2-Phase reichern sich γ-Tubulin und andere PCM-Proteine im Zentrosom an, ein Prozess, der als Zentrosomreifung bezeichnet wird.

Während des Übergangs zwischen der G₂- und der M-Phase beginnen sich die Zentrosomen zu trennen. Die beiden Mutterzentriolen lösen sich, und Mikrotubuli-Motorproteine bewegen die beiden Zentrosomen auseinander.

Fehler in der Zentrosomregulation können zu Anomalien in der Anzahl der Chromosomen und Zentrosomen führen. Zentrosomenanomalien und Defekte in der Progression des Zentrosomzyklus sind an mehreren Krankheiten, insbesondere Krebs, beteiligt. Tumorsuppressorproteine und Onkogene sind mit schädlichen Veränderungen in den Zentrosomen von Tumorzellen verbunden, was diese Proteine zu einem attraktiven Behandlungsziel macht.