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In diesem Artikel

  • Zusammenfassung
  • Zusammenfassung
  • Einleitung
  • Protokoll
  • Ergebnisse
  • Diskussion
  • Offenlegungen
  • Danksagungen
  • Materialien
  • Referenzen
  • Nachdrucke und Genehmigungen

Zusammenfassung

Hypoxie-Simulation beim Menschen ist in der Regel durch das Einatmen hypoxischen Gasgemischen durchgeführt. Für diese Studie wurden Apnoen Tauchern verwendet dynamische Hypoxie beim Menschen zu simulieren. Zusätzlich physiologischen Veränderungen in Desaturierung und Wieder Sättigungskinetik wurden mit nicht-invasive Werkzeuge wie Near-Infrared-Spektroskopie (NIRS) und periphere Oxygenierung Sättigung (SpO 2) bewertet.

Zusammenfassung

In case of apnea, arterial partial pressure of oxygen (pO2) decreases, while partial pressure of carbon dioxide (pCO2) increases. To avoid damage to hypoxia sensitive organs such as the brain, compensatory circulatory mechanisms help to maintain an adequate oxygen supply. This is mainly achieved by increased cerebral blood flow. Intermittent hypoxia is a commonly seen phenomenon in patients with obstructive sleep apnea. Acute airway obstruction can also result in hypoxia and hypercapnia. Until now, no adequate model has been established to simulate these dynamics in humans. Previous investigations focusing on human hypoxia used inhaled hypoxic gas mixtures. However, the resulting hypoxia was combined with hyperventilation and is therefore more representative of high altitude environments than of apnea. Furthermore, the transferability of previously performed animal experiments to humans is limited and the pathophysiological background of apnea induced physiological changes is poorly understood. In this study, healthy human apneic divers were utilized to mimic clinically relevant hypoxia and hypercapnia during apnea. Additionally, pulse-oximetry and Near Infrared Spectroscopy (NIRS) were used to evaluate changes in cerebral and peripheral oxygen saturation before, during, and after apnea.

Einleitung

Klinisch relevante akuter Hypoxie und begleitende Hyperkapnie ist vor allem bei Patienten beobachtet mit obstruktiver Schlafapnoe-Syndrom (OSAS), akute Atemwegsobstruktion oder während der kardiopulmonalen Reanimation. Haupteinschränkungen auf dem Gebiet des OSAS und andere hypoxämischer Bedingungen umfassen die begrenzte übertragbare Erkenntnisse über die Pathophysiologie von Tierstudien abgeleitet und dass menschliche Modelle sind nicht vorhanden 1. 7 - Zur Hypoxie beim Menschen, hypoxischen Gasgemische wurden bisher 2 verwendet imitieren. Jedoch sind diese Bedingungen repräsentativer für Höhenlage Umgebung als von klinischen Situationen, in denen Hypoxie, im allgemeinen durch Hyperkapnie begleitet wird. Zur Sauerstoffversorgung des Gewebes während des Herzstillstand und Reanimation, Tierstudien wurden 8 durchgeführt , um zu untersuchen physiologischen Kompensationsmechanismen zu überwachen.

Apnoe-Taucher sind gesunde Athleten der Lage, die Atmung Impuls des Drückensdass sich durch niedrige arterielle Sauerstoffsättigung 9 und einem erhöhten pCO 2 10,11 hervorgerufen. Wir untersuchten apneic Taucher um 12 klinischen Fällen von akuter Hypoxie und die gleichzeitige Hyperkapnie zu imitieren. Dieses Modell kann verwendet werden, klinische Setups zu bewerten, die pathophysiologischen Verständnis von Patienten mit OSAS oder pathologischen Atmungsstörungen zu verbessern und neue Möglichkeiten offenbaren für ein potenzielles Gegenausgleichsmechanismus bei der Apnoe zu studieren. Weiterhin verschiedene Techniken Hypoxie beim Menschen erkennen kann für Durchführbarkeit und Genauigkeit im Falle von dynamischen Hypoxie getestet werden, die in Notfallsituationen vorhanden ist (dh, Atemwegsobstruktionen, laryngospasm oder nicht intubieren, kann nicht Situationen belüften) oder intermittierende Hypoxie bei Patienten zu simulieren , mit OSAS.

Nicht-invasive Techniken zur Detektion von Hypoxie bei Menschen begrenzt sind. Periphere Pulsoxymetrie (SpO 2) ist ein anerkanntes Werkzeug in pre-hospital und Krankenhaus - Einstellungen Hypoxie 13 zu erkennen. Das Verfahren beruht auf der Lichtabsorption von Hämoglobin basiert. Allerdings ist SpO 2 Messung auf periphere arterielle Sauerstoffversorgung beschränkt und kann nicht in den Fällen von pulslose elektrische Aktivität (PEA) oder zentrale minimale Zirkulation 14 verwendet werden. Im Gegensatz dazu kann Nah-Infrarot - Spektroskopie verwendet werden , um Hirngewebe Sauerstoffsättigung (rSO 2) in Echtzeit während der PEA, während hämorrhagischen Schock oder nach Subarachnoidalblutung 15 bewerten - 19. Sein Einsatz wird immer größer 20 und methodische Studien haben eine positive Korrelation zwischen der SpO 2 und rSO 2 3,4 ergab.

In dieser Studie stellen wir ein Modell klinisch relevante Hypoxie beim Menschen zu simulieren und eine Schritt-für-Schritt-Methode präsentieren periphere Pulsoximetrie und NIRS bei De- und Re-Sättigung zu vergleichen. Durch die Analyse von physiologischen Daten im Falle einerpnea, unser Verständnis von Gegenausgleichsmechanismen verbessert werden kann.

Protokoll

Ethik - Anweisung
Alle in den Studien durchgeführten Aktionen im Zusammenhang mit menschlichen Teilnehmer waren in Übereinstimmung mit den ethischen Normen der 1964 Deklaration von Helsinki und seine späteren Änderungen. Das Design dieser Studie wurde von der Ethikkommission des Universitätsklinikums Bonn, Deutschland zugelassen.

HINWEIS: Stellen Sie sicher, dass die Probanden in einem guten und gesunden Zustand sind, frei von jeder antihypertensiven Medizin und mindestens 24 Stunden frei von Katecholamin-induzierende Mittel wie Koffein oder gleich Substanzen.

1. Vorbereitung der Testperson

  1. Reinigen Sie die Haut der Stirn mit 70% Alkohol, um die Haut vor der NIRS Elektrodenpositionierung zu entfetten.
  2. Legen Sie die NIRS-Elektrode auf der rechten Stirn über der Augenbraue und auf der rechten Seite des mittsagittalen Sulcus (locus frontopolaren 2) zerebrale (= central) Sauerstoffversorgung des Gewebes zu messen.
  3. Bewerten Sie die Stabilität des Signals. RSO 2 -Signals sollte konstant sein (7; 3%) für mindestens 5 min.
  4. Für periphere Sauerstoffversorgung des Gewebes mit NIRS (NIRS Gewebe -Elektrode) zu messen, legen Sie eine Elektrode über der Mitte des Musculus quadriceps femoris (alternativ auf dem Unterarm). Die Elektrode nicht über einem Venengeflecht oder einer Arterie platzieren.
  5. Platzieren Sie EKG-Elektroden auf dem Haar frei Brust. Die EKG-Ableitungen sind mit unterschiedlichen Buchstaben gekennzeichnet. Place "R" auf der sternocostal Kopf pectoralis major rechts, "L" auf der sternocostal Kopf pectoralis major links, "C" auf dem fünften Zwischenrippenraum mitten in der Medioklavikularlinie, "F" auf der linken unteren Rippenkante " N "auf der rechten unteren Rippenrand.
  6. Messen peripheren Pulsoximetrie (SpO 2) auf einer Fingerspitze auf der gleichen Extremität und Seite , wo das Gewebe NIRS -Elektrode angeordnet ist.
  7. Messen Sie nicht-invasiven Blutdruck (NIBP) durch eine Blutdruckmanschette verwendet wird. Verwenden Sie das kontralaterale Extremität, die Oxim peripheren Puls erlaubtetry werden gemessen. Um eine hohe Zeitauflösung des Blutdrucks um Ergebnisse zu erhalten, wählen Sie eine Ein-Minuten-Intervall zu messen. Wählen Sie NIBP durch Berühren des Bildschirms und wählen Sie "Einstellungen".
  8. Mindestens 20 Minuten vor der Apnoe, etablieren eine intravenöse Leitung in die mediale Cubitalvene des rechten oder linken Arm, um Blutproben an den einzelnen Zeitpunkten während und nach der Apnoe ziehen.
    1. Reinigen Sie die Haut mit 70% Alkohol.
    2. Verwenden Sie ein Tourniquet die Venen zu helfen, sich mehr im Vordergrund.
    3. Verwenden Sie Hautdesinfektion Infektionen zu vermeiden und die Nadel durch die Haut ein.
    4. Reduzieren Sie die Einführungswinkel nach Blutrück an der Katheteransatz. Schieben Sie den Katheter in die Vene.
    5. Entfernen Sie die Nadel und bündig Katheter mit steriler Kochsalzlösung (NaCl 0,9%).

2. Datenerfassung

  1. Kalibrieren Sie die interne Uhr aller Monitore, um Messungen für die spätere Verarbeitung zu synchronisieren.
    1. Click die rechte untere Uhr-Symbol auf dem Desktop, und tippen Sie auf "Zeiteinstellungen" im Pop-up-Fenster.
    2. Drücken Sie die Einstellungen Menütaste auf der NIRS entwickeln und ändern Sie Datum und Uhrzeit über das Menü.
  2. Zum Speichern von physiologischen Daten für die Offline-Analyse, legen Sie die Überwachungseinrichtung in die Dockingstation und verbinden Sie es mit dem Computer über das Netzwerkkabel. Stellen Sie sicher, dass die IP-Adresse und Subnet-Maske der Dockingstation in den Netzwerkeinstellungen, um korrekt ist, eine Verbindung zu bekommen. Kontakt Geräte-Provider, um diese Informationen zu erhalten.
  3. Verwenden Sie einen Monitor gerätespezifische Software-Messungen auf dem Computer zu speichern. Klicken Sie auf "Start", um Aufnahmen beginnen und die Ergebnisse nach dem Ende der Messung zu speichern.
    Anmerkung: In einigen Geräten werden Daten Live während der Messung gespeichert werden muss.
    Hinweis: Für die Fehlersuche Pflege der folgenden Schritte: Wenn die Variabilität der NIRS Gewebe signals zu hoch ist, neu zu bewerten, die Position der Elektrode (Vermeidung von größeren Venenplexus oder Arterien direkt unter den Elektroden). Hohe Variabilität von NIRS zerebralen Signale können auch ein indirekter Marker für Hyperventilation von Tauchern sein teilweise zur Verringerung der CO 2. Weisen Sie das Thema zu Atem langsamer und mit geringerer Watt-Volumen und das Signal neu zu bewerten. Themen sind erlaubt vor der endgültigen Apnoe 3 tiefe Inspirationen zu nehmen. Vermeiden Sie mit dieser Zeit in die Auswertung der Ausgangswerte. Die ersten 30 Sekunden nach maximaler Inspiration durch Variablenwerte gekennzeichnet. Sie sie nicht für die Analyse verwendet werden.

3. Apnea

  1. Haben die Probanden für mindestens 15 min in einer liegenden Position ruhen Stress induzierte Veränderungen in den Blutkreislauf aufgrund Vasokonstriktion zu vermeiden. Haben Probanden normal atmen Einflüsse von Hyperventilation verursacht Vasokonstriktion zu vermeiden. Begrenzen Sie die Atemfrequenz 15 Atemzügen / min bis ≤.
  2. Zeichnen Sie Blutprobes für Baseline-Analyse. Entsorgen Sie die ersten 5 ml Blut gezogen Messunsicherheit zu vermeiden. Spülen Sie den Katheter nach jeder venöse Blutentnahme mit steriler Kochsalzlösung zu Blutgerinnung verhindern.
  3. Stellen Sie sicher, dass die Überwachungswerte zu Themen unsichtbar sind visuelle Einflüsse auf ihre apneic Leistung zu vermeiden.
  4. Überprüfen Sie jedes Gerät für Funktionalität und Signalqualität. Sicherzustellen, daß die Elektroden nicht durch unkontrollierte Bewegungen des Probanden am Ende der Apnoe entfernt werden.
  5. Beschließen mit klaren Vereinbarungen. Geben Sie einen Countdown der letzten 2 min verbal. Themen sollten in der Regel während dieser Vorbereitungszeit atmen. Vor den letzten Atemzug 3 tiefe Inspirationen sind erlaubt. Stellen Sie das Thema der letzten Inhalation durch Fingerzeichen anzuzeigen. Apnea sollte so lange wie möglich durchgeführt werden.
    Hinweis: Das Ende des letzten Atemzug zeigt den Beginn der Apnoe. Das Ende der Apnoe ist als der erste Inspirations nach Apnoe definiert.
  6. Mark wichtige Ereignisse (dh beginnend einnd Ende der Apnoe) elektronisch Ungenauigkeiten bei der weiteren Zeitanalyse zu vermeiden, indem Sie die "Event-Mark-Taste" Druck auf die NIRS-Gerät.
    Hinweis: Die Bewegungen der Brust und Bauch induziert durch unwillkürliche Membran Aktivitäten gemeinsam sind in der zweiten Hälfte des Apnoe und zeigen den Kampf Phase.
  7. Zeichne Blutproben zu verschiedenen Zeitpunkten in Abhängigkeit von dem Ziel der Studie.
  8. Centrifuge Blutproben bei 1.500 × g für 10 min. Nehmen Sie den Überstand und lagern Sie es bei -80 ° C für eine spätere Analyse.

4. Verarbeitung von Daten

  1. Verarbeiten von Daten von der Überwachungseinrichtung:
    1. Öffnen Sie die gespeicherte Datei auf dem Computer ein und drücken Sie "Start", um Daten zu analysieren.
    2. Klicken Sie auf "Überprüfung", um Zugriff auf die Trend-Monitor erhalten und wählen Sie "Optionen" und dann "Werkzeuge" im Menü submask. Das Zeitintervall kann über "Trendintervall" bei Bedarf geändert werden.
    3. Wählen Sie die Maske "Trends" und save. Öffnen Sie die Datei "Trends" in einem Tabellenkalkulationsprogramm zur weiteren Verarbeitung.
  2. Die Verarbeitung von Daten von NIRS-Gerät:
    1. Öffnen Sie die Software auf dem Computer und schließen Sie das NIRS - Gerät über WIFI.
    2. Übertragung der Daten aus dem NIRS Gerät an den Computer.
    3. Speichern Sie die Daten im CSV-Format.
    4. Öffnen Sie die Datei in einem Tabellenkalkulationsprogramm zur weiteren Verarbeitung.

5. Analysieren Werte

  1. Erstellen Sie eine Tabelle mit den beiden Datensätzen, die Werte zu vergleichen. Identifizieren Sie ein Zeitintervall von mindestens 30 sec , wo NIRS-Werte und SpO 2 konstant sind (± 3%). Nehmen Sie einen Mittelwert dieser Werte eine Basis-Ebene zu definieren.
    Hinweis: Die Herzfrequenz deutlich vor der Apnoe ist bekannt, ändern. Um eine weitere Analyse durchzuführen, ein Basisherzfrequenz ist, an einem Zeitpunkt 30 Sekunden nach Beginn der Apnoe definiert.
  2. Finden Sie den Startpunkt der monotone Abnahme in rSO 2 und SpO 2 durch eine Verringerung der Werte der Suche> 2% im Vergleich zum Ausgangswert-Ebenen. Dieser Zeitpunkt ist definiert als "beginnen Desaturierungsgrad".
  3. Identifizieren Sie den Startpunkt RSO 2 und SpO 2 Anstieg am Ende der Apnoe als monotoner Anstieg der Werte nach Beendigung der Apnoe. Dieser Punkt ist definiert als "Beginn der Wiedersättigung".
  4. Berechnen Sie die Zeitdifferenz zwischen "Beginn der Apnoe" und "beginnen Desaturierungsgrad" und die Zeitdifferenzen zwischen "Ende der Apnoe" und "Beginn der Wieder Sättigung" für NIRS zerebralen, NIRS Gewebe und SpO 2. Speichern Sie jede Differenz in Sekunden auf einer separaten Tabelle.
  5. Optional: Berechnen Sie die Herzfrequenzvariabilität jedes Teilnehmers während des zweiten und der letzten Minute der Apnoe. Dies kann Informationen über das sympathische / Parasympathikus Gleichgewicht in dieser stressigen Phase offenbaren.

6. Statistische Verarbeitung

  1. Vergleichen Sie die Zeitunterschiede zwischen "Beginn der Entsättigung" von SpO 2, NIRS zerebralen und NIRS Gewebe Werte. Test zur Gaußschen Verteilung der Messdifferenzen (zB Größen mit Shapiro-Wilk Normalitätstest für Probe kleiner als 50).
  2. Wenn die Verteilung der Messdifferenzen signifikant verschieden von Normalverteilung ist, verwenden Sie Wilcoxon-Rank-Test unterzeichnet. Wenn Normalverteilung ausgegangen werden kann, betrachten gepaarter t-Test verwendet wird.

Ergebnisse

Abbildung 1 zeigt die gleichzeitige Aufnahmen von SpO 2 und NIRS - Werte (NIRS zerebralen und NIRS Gewebe) während der Apnoe bei einem Patienten. Insgesamt Apnoezeit war 363 Sekunden. Nach Apnoe NIRS und SpO 2 -Werte blieb für etwa 140 Sekunden stabil. Eine Abnahme der SpO 2 wurde nach 204 Sekunden durch periphere SpO 2 erfasst wird, während ein Rückgang von NIRS zerebralen nach 238 sec fest...

Diskussion

Die Gesamtapnoezeit wird hauptsächlich durch Lungengröße und Sauerstoffverbrauch pro Minute verursacht und durch einen Menschen die Fähigkeit beeinflusst die Atmung Reflex durch die Erhöhung pCO 2 oder abnimmt pO 2 verursacht zu widerstehen. Apnea Taucher sind darauf trainiert, ihre Atemanhaltedauer zu maximieren und zu tun, so in maximaler Inspiration verwendet. Daher ist die Zeit, bis Hypoxie nachweisbar unterscheidet sich zwischen den Individuen und hängt von der Kondition und Trainingszus...

Offenlegungen

The authors have nothing to disclose.

Danksagungen

Special thanks to all volunteers who participated in the original study. The work of L. Eichhorn was supported through a scholarship of the Else-Kröner-Fresenius Foundation. The authors would like to thank Springer, Part of Springer Science+Business Media, for copyright clearance (License Number 3894660871180) and the kind permission of reusing previously published data.

Materialien

NameCompanyCatalog NumberComments
SpO2Dräger Medical AG&CO.KGSHP ACC MCABLE-Masimo Setperipheral SpO2-Monitoring
Non Invasive Blood Pressure (NIBP)Dräger Medical AG&CO.KGNIBP cuff M+,  MP00916 
Electrocardiographic (ECG)  Dräger Medical AG&CO.KGInfinity M540 MonitorECG monitoring
Docking stationDräger Medical AG&CO.KGM500 Docking Stationconnection of M540 to laptop
NIRSNONIN Medical’s EQUANOXModel 7600 Regional Oximeter Systemmeasuring of cerebral and  tissue oxygenation
NIRS diodesEQUANOX Advance SensorModel 8004CAsuited for measuring cerebral and somatic oxygen-saturation
Laptop 
DataGrabberDräger Medical AG&CO.KGDataGrabber v2005.10.16software to synchronize M540 with laptop
eVisionNonin Medical. Inc.Version 1.3.0.0software to synchronize NONIN with laptop

Referenzen

  1. Drager, L. F., Polotsky, V. Y., O'Donnell, C. P., Cravo, S. L., Lorenzi-Filho, G., Machado, B. H. Translational approaches to understanding metabolic dysfunction and cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 309 (7), 1101-1111 (2015).
  2. Shah, N., Trivedi, N. K., Clack, S. L., Shah, M., Shah, P. P., Barker, S. Impact of hypoxemia on the performance of cerebral oximeter in volunteer subjects. J Neurosurg Anesthesiol. 12 (3), 201-209 (2000).
  3. Ricci, M., Lombardi, P., et al. Near-infrared spectroscopy to monitor cerebral oxygen saturation in single-ventricle physiology. J Thorac Cardiovasc Surg. 131 (2), 395-402 (2006).
  4. Kusaka, T., Isobe, K., et al. Quantification of cerebral oxygenation by full-spectrum near-infrared spectroscopy using a two-point method. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 132 (1), 121-132 (2002).
  5. Nishimura, N., Iwasaki, K., Ogawa, Y., Shibata, S. Oxygen administration, cerebral blood flow velocity, and dynamic cerebral autoregulation. Aviat Space Environ Med. 78 (12), 1121-1127 (2007).
  6. Wilson, M. H., Newman, S., Imray, C. H. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol. 8 (2), 175-191 (2009).
  7. Sanborn, M. R., Edsell, M. E., et al. Cerebral hemodynamics at altitude: effects of hyperventilation and acclimatization on cerebral blood flow and oxygenation. Wilderness Environ Med. 26 (2), 133-141 (2015).
  8. Reynolds, J. C., Salcido, D., et al. Tissue oximetry by near-infrared spectroscopy in a porcine model of out-of-hospital cardiac arrest and resuscitation. Resuscitation. 84 (6), 843-847 (2013).
  9. Andersson, J. P. A., Evaggelidis, L. Arterial oxygen saturation and diving response during dynamic apneas in breath-hold divers. Scand J Med Sci Sports. 19 (1), 87-91 (2009).
  10. Overgaard, K., Friis, S., Pedersen, R. B., Lykkeboe, G. Influence of lung volume, glossopharyngeal inhalation and P(ET) O2 and P(ET) CO2 on apnea performance in trained breath-hold divers. Eur J Appl Physiol. 97 (2), 158-164 (2006).
  11. Ferretti, G. Extreme human breath-hold diving. Eur J Appl Physiol. 84 (4), 254-271 (2001).
  12. Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Evaluation of near-infrared spectroscopy under apnea-dependent hypoxia in humans. J Clin Monit Comput. 29 (6), 749-757 (2015).
  13. Eichhorn, J. H. Pulse oximetry as a standard of practice in anesthesia. Anesthesiology. 78 (3), 423-426 (1993).
  14. Schewe, J. -. C., Thudium, M. O., et al. Monitoring of cerebral oxygen saturation during resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest: a feasibility study in a physician staffed emergency medical system. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 22, 58 (2014).
  15. Ahn, A., Nasir, A., Malik, H., D'Orazi, F., Parnia, S. A pilot study examining the role of regional cerebral oxygen saturation monitoring as a marker of return of spontaneous circulation in shockable (VF/VT) and non-shockable (PEA/Asystole) causes of cardiac arrest. Resuscitation. 84 (12), 1713-1716 (2013).
  16. Moritz, S., Kasprzak, P., Arlt, M., Taeger, K., Metz, C. Accuracy of cerebral monitoring in detecting cerebral ischemia during carotid endarterectomy: a comparison of transcranial Doppler sonography, near-infrared spectroscopy, stump pressure, and somatosensory evoked potentials. Anesthesiology. 107 (4), 563-569 (2007).
  17. Beilman, G. J., Groehler, K. E., Lazaron, V., Ortner, J. P. Near-infrared spectroscopy measurement of regional tissue oxyhemoglobin saturation during hemorrhagic shock. Shock. 12 (3), 196-200 (1999).
  18. Rhee, P., Langdale, L., Mock, C., Gentilello, L. M. Near-infrared spectroscopy: continuous measurement of cytochrome oxidation during hemorrhagic shock. Crit Care Med. 25 (1), 166-170 (1997).
  19. Zweifel, C., Castellani, G., et al. Continuous assessment of cerebral autoregulation with near-infrared spectroscopy in adults after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 41 (9), 1963-1968 (2010).
  20. Scheeren, T. W. L., Schober, P., Schwarte, L. A. Monitoring tissue oxygenation by near infrared spectroscopy (NIRS): background and current applications. J Clin Monit Comput. 26 (4), 279-287 (2012).
  21. Boushel, R., Langberg, H., Olesen, J., Gonzales-Alonzo, J., Bülow, J., Kjaer, M. Monitoring tissue oxygen availability with near infrared spectroscopy (NIRS) in health and disease. Scand J Med Sci Sports. 11 (4), 213-222 (2001).
  22. Aaslid, R. Cerebral autoregulation and vasomotor reactivity. Front Neurol Neurosci. 21, 216-228 (2006).
  23. Palada, I., Obad, A., Bakovic, D., Valic, Z., Ivancev, V., Dujic, Z. Cerebral and peripheral hemodynamics and oxygenation during maximal dry breath-holds. Respir Physiol Neurobiol. 157 (2-3), 374-381 (2007).
  24. Heusser, K., Dzamonja, G., et al. Cardiovascular regulation during apnea in elite divers. Hypertension. 53 (4), 719-724 (2009).
  25. Joulia, F., Lemaitre, F., Fontanari, P., Mille, M. L., Barthelemy, P. Circulatory effects of apnoea in elite breath-hold divers. Acta Physiol (Oxf). 197 (1), 75-82 (2009).
  26. Costalat, G., Coquart, J., Castres, I., Tourny, C., Lemaitre, F. Hemodynamic adjustments during breath-holding in trained divers. Eur J Appl Physiol. 113 (10), 2523-2529 (2013).
  27. Busch, D. R., Lynch, J. M., et al. Cerebral Blood Flow Response to Hypercapnia in Children with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Sleep. 39 (1), 209-216 (2016).
  28. Alex, R., Bhave, G., et al. An investigation of simultaneous variations in cerebral blood flow velocity and arterial blood pressure during sleep apnea. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. , 5634-5637 (2012).
  29. Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Influence of Apnea-induced Hypoxia on Catecholamine Release and Cardiovascular Dynamics. Int J Sports Med. , (2016).

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