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In questo articolo

  • Riepilogo
  • Abstract
  • Introduzione
  • Protocollo
  • Risultati
  • Discussione
  • Divulgazioni
  • Riconoscimenti
  • Materiali
  • Riferimenti
  • Ristampe e Autorizzazioni

Riepilogo

simulazione ipossia negli esseri umani è stato di solito eseguita da inalazione di miscele di gas ipossiche. Per questo studio, i subacquei di apnea sono stati utilizzati per simulare ipossia dinamica nell'uomo. Inoltre, i cambiamenti fisiologici di desaturazione e ri-saturazione cinetica sono stati valutati con strumenti non invasivi come la Near-Infrared-spettroscopia (NIRS) e la saturazione di ossigenazione periferica (SpO2).

Abstract

In case of apnea, arterial partial pressure of oxygen (pO2) decreases, while partial pressure of carbon dioxide (pCO2) increases. To avoid damage to hypoxia sensitive organs such as the brain, compensatory circulatory mechanisms help to maintain an adequate oxygen supply. This is mainly achieved by increased cerebral blood flow. Intermittent hypoxia is a commonly seen phenomenon in patients with obstructive sleep apnea. Acute airway obstruction can also result in hypoxia and hypercapnia. Until now, no adequate model has been established to simulate these dynamics in humans. Previous investigations focusing on human hypoxia used inhaled hypoxic gas mixtures. However, the resulting hypoxia was combined with hyperventilation and is therefore more representative of high altitude environments than of apnea. Furthermore, the transferability of previously performed animal experiments to humans is limited and the pathophysiological background of apnea induced physiological changes is poorly understood. In this study, healthy human apneic divers were utilized to mimic clinically relevant hypoxia and hypercapnia during apnea. Additionally, pulse-oximetry and Near Infrared Spectroscopy (NIRS) were used to evaluate changes in cerebral and peripheral oxygen saturation before, during, and after apnea.

Introduzione

Clinicamente rilevante ipossia acuta e ipercapnia concomitante è visto soprattutto nei pazienti con la sindrome ostruttiva di apnea del sonno (OSAS), ostruzione delle vie aeree acuta o durante la rianimazione cardiopolmonare. Le principali limitazioni nel campo della OSAS e altre condizioni ipossiemici includono la conoscenza limitata trasferibile sulla fisiopatologia derivate da studi su animali e che modelli umani sono inesistenti 1. Per simulare l'ipossia negli esseri umani, miscele di gas ipossiche sono finora stati utilizzati 2-7. Tuttavia, queste condizioni sono più rappresentativi di un ambiente di alta quota che di situazioni cliniche in cui l'ipossia, in generale, è accompagnato da ipercapnia. Per monitorare l'ossigenazione dei tessuti durante l'arresto cardiaco e rianimazione, studi su animali sono stati eseguiti 8 per indagare meccanismi compensatori fisiologici.

subacquei di apnea sono atleti sani in grado di deprimere l'impulso di respirazioneche viene evocato da una bassa saturazione arteriosa di ossigeno 9 e un aumento del pCO2 10,11. Abbiamo studiato i subacquei di apnea in modo da imitare situazioni cliniche di ipossia acuta e ipercapnia concomitante 12. Questo modello può essere utilizzato per valutare le configurazioni clinici, migliorare la comprensione fisiopatologica di pazienti con OSAS o disturbi respiratori patologici, e rivelare nuove possibilità per studiare un potenziale meccanismo di bilanciamento contatore in caso di apnea. Inoltre, diverse tecniche per rilevare ipossia negli esseri umani può essere testato per la fattibilità e precisione nel caso di ipossia dinamico che è presente in situazioni di emergenza (ad esempio, ostruzioni delle vie aeree, laringospasmo o non può intubazione, impossibile ventilare situazioni) oppure per simulare ipossia intermittente in pazienti con OSAS.

tecniche non invasive per rilevare ipossia negli esseri umani sono limitati. Peripheral pulsossimetria (SpO2) è uno strumento approvato nel pre-hospiTal e ambito ospedaliero per rilevare ipossia 13. Il metodo si basa sulla luce assorbimento di emoglobina. Tuttavia, la misura SpO 2 è limitata a ossigenazione arteriosa periferica e non può essere utilizzato in caso di attività elettrica senza polso (PEA) o centralizzato circolazione minima 14. Al contrario, Near-Infrared Spectroscopy può essere utilizzato per valutare cerebrale saturazione di ossigeno tissutale (RSO 2) in tempo reale durante il PEA, durante shock emorragico o dopo emorragia subaracnoidea 15 - 19. Il suo uso è in costante crescita e 20 studi metodologici hanno rivelato una correlazione positiva tra SpO 2 e RSO 2 3,4.

In questo studio, mettiamo a disposizione un modello per simulare l'ipossia clinicamente rilevante negli esseri umani e presentare una metodologia step-by-step per confrontare pulsossimetria periferica e NIRS in caso di de- e ri-saturazione. Analizzando i dati fisiologici in caso dipnea, la nostra comprensione dei meccanismi di bilanciamento del contatore può essere migliorata.

Protocollo

dichiarazione etica
Tutte le procedure eseguite in studi che coinvolgono soggetti umani erano in conformità con gli standard etici della dichiarazione di Helsinki 1964 e le sue successive modifiche. Il design di questo studio è stato approvato dal comitato etico locale dell'Ospedale dell'Università di Bonn, in Germania.

NOTA: assicuratevi che i soggetti sono in buone condizioni e sano, privo di qualsiasi farmaco anti-ipertensivo e almeno 24 ore gratis agenti catecolamine indurre come la caffeina o sostanze uguali.

1. Preparazione del Test Oggetto

  1. Pulire la pelle della fronte con il 70% di alcool per sgrassare la pelle prima di NIRS posizionamento degli elettrodi.
  2. Posizionare l'elettrodo NIRS sulla fronte proprio sopra il sopracciglio e alla destra del solco mediosagittale (locus frontopolare 2) per misurare cerebrale (= centro) l'ossigenazione dei tessuti.
  3. Valutare la stabilità del segnale. Il -signal RSO 2 deve essere costante (7; 3%) per almeno 5 minuti.
  4. Per misurare l'ossigenazione dei tessuti periferici con NIRS (-electrode tessuto NIRS), posizionare un elettrodo di sopra della metà del quadricipite femorale musculus (in alternativa sull'avambraccio). Non posizionare l'elettrodo sopra un plesso venoso o di un'arteria.
  5. Posizionare ECG-elettrodi sul torace libera capelli. Le derivazioni ECG sono contrassegnate con lettere diverse. Place "R" sulla testa sterno-costale del pettorale destro, "L" sulla testa sterno-costale del grande pettorale sinistro, "C", al quinto spazio intercostale centro della linea medioclavicular, "F" sul bordo costola in basso a sinistra, " N "sul bordo della nervatura inferiore destro.
  6. Misurare periferico pulsossimetria (SpO2) su un polpastrello sullo stesso arto e lato in cui si trova il tessuto -electrode NIRS.
  7. Misurare la pressione arteriosa non invasiva (PNI) utilizzando un bracciale della pressione sanguigna. Utilizzare l'estremità controlaterale che permette periferico oxim impulsoetria da misurare. Per ottenere un tempo di risoluzione alta della pressione del sangue, scegliere un intervallo di un minuto per la misurazione. Scegli NIBP toccando lo schermo e selezionando "Impostazioni".
  8. Almeno 20 minuti prima della apnea, stabilire una linea endovenosa nella vena cubitale mediale del braccio destro o sinistro per disegnare i campioni di sangue in singoli punti temporali durante e dopo l'apnea.
    1. Pulire la pelle con il 70% di alcol.
    2. Utilizzare un laccio emostatico per aiutare le vene diventano più prominente.
    3. Utilizzare pelle-disinfezione per evitare infezioni e inserire l'ago attraverso la pelle.
    4. Ridurre l'angolo di inserimento dopo flashback di sangue al mozzo del catetere. Inserire il catetere nella vena.
    5. Rimuovere l'ago e il catetere a filo con soluzione salina sterile (NaCl 0,9%).

2. Raccolta dati

  1. Calibrare l'orologio interno di tutti i monitor per sincronizzare le misure per la successiva elaborazione.
    1. Click l'icona dell'orologio in basso a destra sul desktop, e toccare "la data e l'ora cambiamento" nella finestra pop-up.
    2. Premere il tasto menu Impostazioni sulla NIRS ideare e la data e ora di modifica tramite il menu.
  2. Per memorizzare i dati fisiologici per l'analisi offline, inserire il dispositivo del monitor nella docking station e collegarlo al computer tramite il cavo di rete. Assicurarsi che l'indirizzo IP e la maschera di sottorete della docking station è corretto nelle impostazioni di rete al fine di ottenere una connessione. Contattare il provider dispositivo al fine di ottenere queste informazioni.
  3. Utilizzare un software specifico dispositivo monitor per risparmiare misurazioni sul computer. Fare clic su "Start" per avviare le registrazioni e salvare i risultati dopo la fine della misurazione.
    Nota: In alcuni dispositivi, i dati devono essere salvati dal vivo durante la misurazione.
    Nota: per la risoluzione dei problemi prendersi cura delle seguenti operazioni: Se la variabilità della NIRS sig tessutinali è troppo alto, rivalutare la posizione dell'elettrodo (evitare plesso venoso grande o arterie direttamente sotto gli elettrodi). Alta variabilità dei segnali cerebrali NIRS può anche essere un indicatore indiretto iperventilazione di subacquei per ridurre le parziali 2. Istruire il soggetto di respirare più lentamente e con più bassi di marea-volumi e rivalutare il segnale. I soggetti sono autorizzati a prendere 3 ispirazioni profonde prima di apnea finale. Evitare di includere questo periodo nella valutazione dei valori di base. I primi 30 secondi dopo l'ispirazione massima sono caratterizzati da valori delle variabili. Non utilizzarli per l'analisi.

3. Apnea

  1. Hanno i soggetti riposare per almeno 15 minuti in una posizione sdraiata per evitare cambiamenti indotti da stress nella circolazione del sangue a causa di vasocostrizione. Hanno soggetti respirare normalmente per evitare influenze di iperventilazione causato vasocostrizione. Limitare la frequenza respiratoria a ≤ 15 respiri / min.
  2. Disegnare campione di sangues per l'analisi di base. Eliminare i primi 5 ml di sangue prelevato al fine di evitare l'incertezza di misura. Lavare il catetere dopo ogni prelievo di sangue venoso con soluzione salina sterile per prevenire la coagulazione.
  3. Assicurarsi che i valori di monitoraggio sono invisibili ai soggetti per evitare influenze visive alle loro prestazioni apnea.
  4. Controllare ogni dispositivo per la funzionalità e la qualità del segnale. Assicurarsi che gli elettrodi non possono essere rimossi da movimenti involontari del test soggetto al termine di apnea.
  5. Concludere con accordi chiari. Dare un conto alla rovescia degli ultimi 2 min verbalmente. I soggetti devono respirare normalmente durante questo tempo di preparazione. Prima delle finali respiro 3 inspirazioni profonde sono ammessi. Chiedere al soggetto di indicare l'ultima inalazione per segno dito. Apnea deve essere eseguita a lungo possibile.
    Nota: La fine del respiro finale indica l'inizio di apnea. La fine di apnea è definita come la prima ispirazione dopo apnea.
  6. Mark eventi importanti (ad esempio, iniziare unND fine di apnea) elettronicamente per evitare imprecisioni in ulteriori analisi momento premendo il "Mark Event Button" sul dispositivo NIRS.
    Nota: I movimenti del torace e allo stomaco indotto dalle attività a membrana involontari sono comuni nella seconda metà di apnea e indicano la fase di lotta.
  7. Disegnare campioni di sangue in diversi punti temporali a seconda dello scopo dello studio.
  8. I campioni di sangue centrifugare a 1500 xg per 10 min. Prendere il surnatante e conservarlo a -80 ° C per le analisi future.

4. Elaborazione Dati

  1. L'elaborazione dei dati dal dispositivo del monitor:
    1. Aprire il file salvato sul computer e premere il tasto "Start" per analizzare i dati.
    2. Fai clic su "recensione" per ottenere l'accesso al monitor tendenza e selezionare "Opzioni" e poi "Strumenti" nella submask MENU. Intervallo di tempo può essere modificato tramite "intervallo di tendenza", se necessario.
    3. Selezionare la maschera "tendenze" e save. aprire il file "tendenze" in un foglio di calcolo per ulteriori elaborazioni.
  2. elaborazione dei dati da dispositivo NIRS:
    1. Aprire il software sul computer e collegare il dispositivo NIRS via WiFi.
    2. Trasferire i dati dal dispositivo NIRS al computer.
    3. Salvare i dati in formato CSV.
    4. Aprire il file in un foglio di calcolo per ulteriori elaborazioni.

5. Analisi Valori

  1. Creare un foglio di calcolo con entrambi i set di dati per confrontare i valori. Identificare un intervallo di tempo di almeno 30 secondi in cui NIRS-valori e SpO2 sono costanti (± 3%). Prendere una media di questi valori per definire un livello basale.
    Nota: La frequenza cardiaca è noto a cambiare notevolmente prima di apnea. Al fine di svolgere ulteriori analisi, una frequenza cardiaca di base è definito in un momento punto 30 secondi dopo l'inizio di apnea.
  2. Trovare il punto di inizio della diminuzione monotona in RSO 2 e SpO 2 Durante l'apnea, cercando in diminuzione di valori> 2% rispetto al basale livelli. Questo punto di tempo viene definito come "inizio di desaturazione".
  3. Identificare il punto di partenza di RSO 2 e SpO 2 aumento alla fine di apnea come un aumento monotono dei valori dopo la cessazione del apnea. Questo punto è definito come "inizio di ri-saturazione".
  4. Calcolare la differenza di tempo tra "inizio di apnea" e "cominciare di desaturazione" e le differenze di tempo tra "fine di apnea" e "cominciare di ri-saturazione" per NIRS cerebrale, tessuti NIRS e SpO 2. Salva ogni differenza di secondi su un foglio separato.
  5. Opzionale: Calcola variabilità della frequenza cardiaca di ciascun partecipante durante il secondo e l'ultimo minuto di apnea. Questo può rivelare informazioni sulla bilancia simpatico / parasimpatico durante questa fase di stress.

6. elaborazione statistica

  1. Confrontare le differenze di tempo tra "inizio della desaturazione" di SpO2, NIRS cerebrale, e valori di tessuto NIRS. Test per la distribuzione gaussiana delle differenze di misura (ad esempio, utilizzando test di normalità Shapiro-Wilk per il campione di dimensioni inferiori a 50).
  2. Se la distribuzione delle differenze di misura è significativamente diversa dalla distribuzione normale, utilizzare Wilcoxon. Se la distribuzione normale può essere assunta, considerare l'utilizzo di paired t-test.

Risultati

Figura 1 visualizza le registrazioni simultanee di SpO2 e valori NIRS (NIRS tessuto cerebrale e NIRS) durante l'apnea in un paziente. Tempo totale apnea era 363 sec. A seguito di apnea NIRS e SpO2 valori sono rimasti stabili per circa 140 secondi. Una diminuzione della SpO2 è stato rilevato dopo 204 secondi dalla periferica SpO2, mentre è stato rilevato un calo del NIRS cerebrale dopo 238 ...

Discussione

Il tempo totale di apnea è causato principalmente dalla dimensione del polmone e consumo di ossigeno al minuto e influenzata dalla capacità di un individuo per sopportare il riflesso respirazione causato aumentando pCO 2 o diminuendo pO 2. apneisti sono addestrati a massimizzare la loro durata apnea e sono abituati a fare in modo di ispirazione massima. Pertanto, il tempo fino ipossia è differisce rilevabili tra individui e dipende dallo stato e condizione di preparazione fisica del soggetto e p...

Divulgazioni

The authors have nothing to disclose.

Riconoscimenti

Special thanks to all volunteers who participated in the original study. The work of L. Eichhorn was supported through a scholarship of the Else-Kröner-Fresenius Foundation. The authors would like to thank Springer, Part of Springer Science+Business Media, for copyright clearance (License Number 3894660871180) and the kind permission of reusing previously published data.

Materiali

NameCompanyCatalog NumberComments
SpO2Dräger Medical AG&CO.KGSHP ACC MCABLE-Masimo Setperipheral SpO2-Monitoring
Non Invasive Blood Pressure (NIBP)Dräger Medical AG&CO.KGNIBP cuff M+,  MP00916 
Electrocardiographic (ECG)  Dräger Medical AG&CO.KGInfinity M540 MonitorECG monitoring
Docking stationDräger Medical AG&CO.KGM500 Docking Stationconnection of M540 to laptop
NIRSNONIN Medical’s EQUANOXModel 7600 Regional Oximeter Systemmeasuring of cerebral and  tissue oxygenation
NIRS diodesEQUANOX Advance SensorModel 8004CAsuited for measuring cerebral and somatic oxygen-saturation
Laptop 
DataGrabberDräger Medical AG&CO.KGDataGrabber v2005.10.16software to synchronize M540 with laptop
eVisionNonin Medical. Inc.Version 1.3.0.0software to synchronize NONIN with laptop

Riferimenti

  1. Drager, L. F., Polotsky, V. Y., O'Donnell, C. P., Cravo, S. L., Lorenzi-Filho, G., Machado, B. H. Translational approaches to understanding metabolic dysfunction and cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 309 (7), 1101-1111 (2015).
  2. Shah, N., Trivedi, N. K., Clack, S. L., Shah, M., Shah, P. P., Barker, S. Impact of hypoxemia on the performance of cerebral oximeter in volunteer subjects. J Neurosurg Anesthesiol. 12 (3), 201-209 (2000).
  3. Ricci, M., Lombardi, P., et al. Near-infrared spectroscopy to monitor cerebral oxygen saturation in single-ventricle physiology. J Thorac Cardiovasc Surg. 131 (2), 395-402 (2006).
  4. Kusaka, T., Isobe, K., et al. Quantification of cerebral oxygenation by full-spectrum near-infrared spectroscopy using a two-point method. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 132 (1), 121-132 (2002).
  5. Nishimura, N., Iwasaki, K., Ogawa, Y., Shibata, S. Oxygen administration, cerebral blood flow velocity, and dynamic cerebral autoregulation. Aviat Space Environ Med. 78 (12), 1121-1127 (2007).
  6. Wilson, M. H., Newman, S., Imray, C. H. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol. 8 (2), 175-191 (2009).
  7. Sanborn, M. R., Edsell, M. E., et al. Cerebral hemodynamics at altitude: effects of hyperventilation and acclimatization on cerebral blood flow and oxygenation. Wilderness Environ Med. 26 (2), 133-141 (2015).
  8. Reynolds, J. C., Salcido, D., et al. Tissue oximetry by near-infrared spectroscopy in a porcine model of out-of-hospital cardiac arrest and resuscitation. Resuscitation. 84 (6), 843-847 (2013).
  9. Andersson, J. P. A., Evaggelidis, L. Arterial oxygen saturation and diving response during dynamic apneas in breath-hold divers. Scand J Med Sci Sports. 19 (1), 87-91 (2009).
  10. Overgaard, K., Friis, S., Pedersen, R. B., Lykkeboe, G. Influence of lung volume, glossopharyngeal inhalation and P(ET) O2 and P(ET) CO2 on apnea performance in trained breath-hold divers. Eur J Appl Physiol. 97 (2), 158-164 (2006).
  11. Ferretti, G. Extreme human breath-hold diving. Eur J Appl Physiol. 84 (4), 254-271 (2001).
  12. Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Evaluation of near-infrared spectroscopy under apnea-dependent hypoxia in humans. J Clin Monit Comput. 29 (6), 749-757 (2015).
  13. Eichhorn, J. H. Pulse oximetry as a standard of practice in anesthesia. Anesthesiology. 78 (3), 423-426 (1993).
  14. Schewe, J. -. C., Thudium, M. O., et al. Monitoring of cerebral oxygen saturation during resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest: a feasibility study in a physician staffed emergency medical system. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 22, 58 (2014).
  15. Ahn, A., Nasir, A., Malik, H., D'Orazi, F., Parnia, S. A pilot study examining the role of regional cerebral oxygen saturation monitoring as a marker of return of spontaneous circulation in shockable (VF/VT) and non-shockable (PEA/Asystole) causes of cardiac arrest. Resuscitation. 84 (12), 1713-1716 (2013).
  16. Moritz, S., Kasprzak, P., Arlt, M., Taeger, K., Metz, C. Accuracy of cerebral monitoring in detecting cerebral ischemia during carotid endarterectomy: a comparison of transcranial Doppler sonography, near-infrared spectroscopy, stump pressure, and somatosensory evoked potentials. Anesthesiology. 107 (4), 563-569 (2007).
  17. Beilman, G. J., Groehler, K. E., Lazaron, V., Ortner, J. P. Near-infrared spectroscopy measurement of regional tissue oxyhemoglobin saturation during hemorrhagic shock. Shock. 12 (3), 196-200 (1999).
  18. Rhee, P., Langdale, L., Mock, C., Gentilello, L. M. Near-infrared spectroscopy: continuous measurement of cytochrome oxidation during hemorrhagic shock. Crit Care Med. 25 (1), 166-170 (1997).
  19. Zweifel, C., Castellani, G., et al. Continuous assessment of cerebral autoregulation with near-infrared spectroscopy in adults after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 41 (9), 1963-1968 (2010).
  20. Scheeren, T. W. L., Schober, P., Schwarte, L. A. Monitoring tissue oxygenation by near infrared spectroscopy (NIRS): background and current applications. J Clin Monit Comput. 26 (4), 279-287 (2012).
  21. Boushel, R., Langberg, H., Olesen, J., Gonzales-Alonzo, J., Bülow, J., Kjaer, M. Monitoring tissue oxygen availability with near infrared spectroscopy (NIRS) in health and disease. Scand J Med Sci Sports. 11 (4), 213-222 (2001).
  22. Aaslid, R. Cerebral autoregulation and vasomotor reactivity. Front Neurol Neurosci. 21, 216-228 (2006).
  23. Palada, I., Obad, A., Bakovic, D., Valic, Z., Ivancev, V., Dujic, Z. Cerebral and peripheral hemodynamics and oxygenation during maximal dry breath-holds. Respir Physiol Neurobiol. 157 (2-3), 374-381 (2007).
  24. Heusser, K., Dzamonja, G., et al. Cardiovascular regulation during apnea in elite divers. Hypertension. 53 (4), 719-724 (2009).
  25. Joulia, F., Lemaitre, F., Fontanari, P., Mille, M. L., Barthelemy, P. Circulatory effects of apnoea in elite breath-hold divers. Acta Physiol (Oxf). 197 (1), 75-82 (2009).
  26. Costalat, G., Coquart, J., Castres, I., Tourny, C., Lemaitre, F. Hemodynamic adjustments during breath-holding in trained divers. Eur J Appl Physiol. 113 (10), 2523-2529 (2013).
  27. Busch, D. R., Lynch, J. M., et al. Cerebral Blood Flow Response to Hypercapnia in Children with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Sleep. 39 (1), 209-216 (2016).
  28. Alex, R., Bhave, G., et al. An investigation of simultaneous variations in cerebral blood flow velocity and arterial blood pressure during sleep apnea. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. , 5634-5637 (2012).
  29. Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Influence of Apnea-induced Hypoxia on Catecholamine Release and Cardiovascular Dynamics. Int J Sports Med. , (2016).

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