Die Autoren haben keine Anerkennung.

Dieses Protokoll wurde von der Institutional Animal Care und Use Committee von Seoul National University Bundang Hospital genehmigt. Tierpflege und Experimente wurden nach den United States National Institutes of Health Guide für die Pflege und Verwendung von Labortieren durchgeführt. 1. Chirurgische Vorbereitung <ol><li> Vor der Operation, spülen Sie die Katheter mit steriler Kochsalzlösung, um Durchgängigkeit zu gewährleisten. </li><li> Setzen Sie eine Heizdecke auf den Operationstisch und decken Sie den Tisch mit einer sterilen Abdeckung ab. </li><li> Legen Sie männliche Sprague-Dawley-Ratten (270-330 g) in eine Acrylbox mit 3,0% -4,0% Isofluran in 100% Sauerstoff ein. </li><li> Schmiermittel auf die Augen der Ratte auftragen. </li><li> Legen Sie die Ratte auf den Operationstisch in der Rückenlage und halten Sie die Anästhesie unter Verwendung einer Gesichtsmaske mit kontinuierlicher Verabreichung von inhaliertem Isofluran (1,0% -2,5 Vol .-%). </li><li> Legen Sie eine rektale Sonde zur Überwachung und Aufrechterhaltung der Körpertemperatur zwischen 37,0-38,0 ° C. </lI&gt; </ol> 2. Femoralarterie-Katheterisierung <ol><li> Schütteln Sie den richtigen Leistenbereich mit Betadin und 70% Ethanol. </li><li> Machen Sie eine 2-cm horizontale Hautinzision mit Schere auf der rechten Leiste Bereich. </li><li> Mit einem Retraktor das chirurgische Feld aussetzen. </li><li> Die Femoralarterie aus der umgebenden Vene und Nerven zerlegen. Isoliere einen 1-cm-Abschnitt der Arterie mit gebogener Pinzette und abgestumpfter Pinzette. </li><li> Mit einer 4,0 schwarzen Seidennaht, legen Sie eine lose Krawatte an den proximalen und distalen Enden der Arterie, um die Belichtung zu maximieren. </li><li> Machen Sie einen Einschnitt auf die Oberschenkelarterie mit Mikroschere. </li><li> Ein 2-Fr. Ballon-Kipp-Katheter in die Oberschenkel-Arterie mit Mikro-Pinzette. Sichern Sie den Katheter ca. 1 cm vom Katheterkopf mit der proximalen Ligatur und befestigen Sie die distale Ligatur. </li></ol> 3. Carotis-Arterie-Katheterisierung <ol><li> Schrubben Sie den rechten vorderen Hals mit BetadIne und 70% Ethanol, und dann machen eine Hautinzision. </li><li> Mit einem Retraktor das chirurgische Feld aussetzen. Isoliere einen 1-cm-Abschnitt der Arterie und binden sie lose mit einer Seidennaht an den proximalen und distalen Enden der Arterie, um die Exposition zu maximieren. </li><li> Punktion der Carotis-Arterie mit einem 24 G intravenösen Katheter, und die proximalen 1 cm des Katheters in Richtung des Herzens voranzutreiben. </li><li> Sichern Sie den Katheter mit der proximalen Ligatur und verbinden Sie dann die distale Ligatur. </li><li> Mit einem 3-Wege-Hahn das distale Ende des Katheters mit dem salzgefüllten Mikrorohr und dem externen Reservoir verbinden. </li></ol> 4. Tail Artery Katheterisierung <ol><li> Schrubben Sie den ventralen Bereich des Schwanzes mit Betadin und 70% Ethanol, und machen Sie eine 2-cm Hautinzision. </li><li> Dissektieren Sie die Schwanz-Arterie aus den umgebenden Strukturen und isolieren Sie einen 1 cm Abschnitt der Arterie mit gebogenen Pinzetten und abgestumpfter Pinzette. </li><li> Mit einem 4,0 schwarzen Seiden Naht, legen Sie eine lockereBinden an den proximalen und distalen Enden der Arterie, um die Belichtung zu maximieren. </li><li> Punktion der Schwanz-Arterie mit einem 24 G intravenösen Katheter, und voran den Katheter in die Arterie. </li><li> Sichern Sie den Katheter mit einer proximalen Ligatur an den Gefäß (ca. 1 cm vom Katheterkopf) und binden Sie die distale Ligatur. </li><li> Verbinden Sie den distalen Teil des Katheters mit der arteriellen Drucküberwachung. </li></ol> 5. Induktion der Rückenmark Ischämie <ol><li> Nachdem die Katheterisierung abgeschlossen ist, führe die 2 Fr. Ballon-Kopfkatheter in die absteigende Thorax-Aorta, so dass die Spitze des Katheters die linke Subclavia-Arterie erreicht. </li><li> Setzen Sie eine Tiefe von 10 cm von der Einführungsstelle ein. </li><li> Inkorporieren Sie 150 Einheiten Heparin in einer Konzentration von 100 Einheiten / ml in den Carotis-Katheter. </li><li> Den Katheterballon mit 0,05 ml Kochsalzlösung aufblasen. </li><li> Gleichzeitig das Blut in den äußeren Blutbehälter aus dem c abtropfen lassenArotid-Arterie, um den proximalen arteriellen Druck auf 80 mmHg zu regulieren. </li><li> Verbinden Sie das arterielle Drucküberwachungssystem mit dem verbleibenden Lumen des 3-Wege-Absperrhahns und steuern Sie die Blutentwässerung mit der Überwachung des arteriellen Drucks. </li><li> Bestätigen Sie den Erfolg der Aortenklappe durch eine abrupte Abnahme und kontinuierlichen Verlust des distalen arteriellen Drucks. </li><li> Nach Aortengelenk von 9, 10 oder 11 min entleeren Sie den Fogarty-Katheterballon und reinigen das abgetrocknete Blut. </li></ol> 6. Post-chirurgische Versorgung und neurologische Beurteilung <ol><li> Bei der Überwachung des arteriellen Drucks durch die Schwanzarterie entfernen Sie die Katheter aus den Oberschenkel- und Carotis-Arterien und schließen die Wunden mit Seidennähten. </li><li> Nach der Bestätigung, dass der arterielle Druck in den normalen Bereich zurückgewonnen wird, entfernen Sie den Katheter aus der Schwanz-Arterie und schließen Sie die Wunde. </li><li> Nach der Erholung von der Anästhesie, die Ratte in den Käfig zurückgeben. </li><li> Schätze halloNd-Gliedmaßenmotor-Funktion bei 24 h nach der Operation mit dem Motor-Defizit-Index ( Tabelle 1 ). Der Motor-Defizit-Index ist definiert als die Summe der Ambulations-Score und der Platzierungs- / Schrittreflex-Score. Ein Motor-Defizit-Index von 6 zeigt das maximale Defizit an. </li></ol> 7. Histopathologische Auswertung <ol><li> Nach der neurologischen Beurteilung, betäubt Ratten mit Maske-geliefertes Isofluran, opfern sie durch transkardiale Perfusion mit 100 ml heparinisierte Kochsalzlösung unter Anästhesie und extrahiere das Rückenmark. 8 </li><li> Setzen Sie die Schnurabschnitte von der Ebene der Lendenwirbel 3-5 in Paraffin ein. </li><li> Fleckquerschnitte mit Hämatoxylin und Eosin (H &amp; E). </li><li> Beobachten Sie die Motorneuronverletzung unter einem Mikroskop. 9 </li></ol> 8. Statistische Analyse <ol><li> Führen Sie eine statistische Analyse mit dem Statistischen Paket für die Sozialwissenschaften Version 20. Der Motor defIcit-Index der drei Gruppen wurde mit dem Kruskal-Wallis-Test verglichen, gefolgt von einem Mann-Whitney U -Test. Ein P- Wert &lt;0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen. </li></ol>

<ol><li>Greenberg, R. K., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Contemporary+analysis+of+descending+thoracic+and+thoracoabdominal+aneurysm+repair%3A+a+comparison+of+endovascular+and+open+techniques%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Contemporary analysis of descending thoracic and thoracoabdominal aneurysm repair: a comparison of endovascular and open techniques.</a> Circulation. 118 (8), 808-817 (2008).</li>
<li>Okita, Y. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Fighting+spinal+cord+complication+during+surgery+for+thoracoabdominal+aortic+disease%5BTitle%5D)+AND+%22Gen+Thorac+Cardiovasc+Surg%22%5BJournal%5D)">Fighting spinal cord complication during surgery for thoracoabdominal aortic disease.</a> Gen Thorac Cardiovasc Surg. 59 (2), 79-90 (2011).</li>
<li>Fleck, T. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Improved+outcome+in+thoracoabdominal+aortic+aneurysm+repair%3A+the+role+of+cerebrospinal+fluid+drainage%5BTitle%5D)+AND+%22Neurocrit+Care%22%5BJournal%5D)">Improved outcome in thoracoabdominal aortic aneurysm repair: the role of cerebrospinal fluid drainage.</a> Neurocrit Care. 2 (1), 11-16 (2005).</li>
<li>Kouchoukos, N. T., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hypothermic+bypass+and+circulatory+arrest+for+operations+on+the+descending+thoracic+and+thoracoabdominal+aorta%5BTitle%5D)+AND+%22Ann+Thorac+Surg%22%5BJournal%5D)">Hypothermic bypass and circulatory arrest for operations on the descending thoracic and thoracoabdominal aorta.</a> Ann Thorac Surg. 60 (1), 67-76 (1995).</li>
<li>Taira, Y., Marsala, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Effect+of+proximal+arterial+perfusion+pressure+on+function%2C+spinal+cord+blood+flow%2C+and+histopathologic+changes+after+increasing+intervals+of+aortic+occlusion+in+the+rat%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%22%5BJournal%5D)">Effect of proximal arterial perfusion pressure on function, spinal cord blood flow, and histopathologic changes after increasing intervals of aortic occlusion in the rat.</a> Stroke. 27 (10), 1850-1858 (1996).</li>
<li>Tveten, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Spinal+cord+vascularity.+III.+The+spinal+cord+arteries+in+man%5BTitle%5D)+AND+%22Acta+Radiol+Diagn+%28Stockh%29%22%5BJournal%5D)">Spinal cord vascularity. III. The spinal cord arteries in man.</a> Acta Radiol Diagn (Stockh). 17 (3), 257-273 (1976).</li>
<li>Woollam, D. H., Millen, J. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+arterial+supply+of+the+spinal+cord+and+its+significance%5BTitle%5D)+AND+%22J+Neurol+Neurosurg+Psychiatry%22%5BJournal%5D)">The arterial supply of the spinal cord and its significance.</a> J Neurol Neurosurg Psychiatry. 18 (2), 97-102 (1955).</li>
<li>Kennedy, H. S., Puth, F., Van Hoy, M., Le Pichon, C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((A+method+for+removing+the+brain+and+spinal+cord+as+one+unit+from+adult+mice+and+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Lab+Anim+%28NY%29%22%5BJournal%5D)">A method for removing the brain and spinal cord as one unit from adult mice and rats.</a> Lab Anim (NY). 40 (2), 53-57 (2011).</li>
<li>Umehara, S., Goyagi, T., Nishikawa, T., Tobe, Y., Masaki, Y. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Esmolol+and+landiolol%2C+selective+%CE%B21+adrenoreceptor+antagonists%2C+provide+neuroprotection+against+spinal+cord+ischemia+and+reperfusion+in+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Anesth+Analg%22%5BJournal%5D)">Esmolol and landiolol, selective β1 adrenoreceptor antagonists, provide neuroprotection against spinal cord ischemia and reperfusion in rats.</a> Anesth Analg. 110 (4), 1133-1137 (2010).</li>
<li>De Ley, G., Nshimyumuremyi, J. B., Leusen, I. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hemispheric+blood+flow+in+the+rat+after+unilateral+common+carotid+occlusion%3A+evolution+with+time%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%22%5BJournal%5D)">Hemispheric blood flow in the rat after unilateral common carotid occlusion: evolution with time.</a> Stroke. 16 (1), 69-73 (1985).</li>
<li>Coyle, P., Panzenbeck, M. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Collateral+development+after+carotid+artery+occlusion+in+Fischer+344+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%22%5BJournal%5D)">Collateral development after carotid artery occlusion in Fischer 344 rats.</a> Stroke. 21 (2), 316-321 (1990).</li>
<li>Levine, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Anoxic-ischemic+encephalopathy+in+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Am+J+Pathol%22%5BJournal%5D)">Anoxic-ischemic encephalopathy in rats.</a> Am J Pathol. 36, 1-17 (1960).</li>
<li>Prior, B. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Time+course+of+changes+in+collateral+blood+flow+and+isolated+vessel+size+and+gene+expression+after+femoral+artery+occlusion+in+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Am+J+Physiol+Heart+Circ+Physiol%22%5BJournal%5D)">Time course of changes in collateral blood flow and isolated vessel size and gene expression after femoral artery occlusion in rats.</a> Am J Physiol Heart Circ Physiol. 287 (6), H2434-H2447 (2004).</li>
<li>Yang, H. T., Feng, Y., Allen, L. A., Protter, A., Terjung, R. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Efficacy+and+specificity+of+bFGFincreased+collateral+flow+in+experimental+peripheral+arterial+insufficiency%5BTitle%5D)+AND+%22Am+J+Physiol+Heart+Circ+Physiol%22%5BJournal%5D)">Efficacy and specificity of bFGFincreased collateral flow in experimental peripheral arterial insufficiency.</a> Am J Physiol Heart Circ Physiol. 278 (6), H1966-H1973 (2000).</li>
<li>Kakinohana, M., Fuchigami, T., Nakamura, S., Sasara, T., Kawabata, T., Sugahara, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Intrathecal+administration+of+morphine%2C+but+not+small+dose%2C+induced+spastic+paraparesis+after+a+noninjurious+interval+of+aortic+occlusion+in+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Anesth+Analg%22%5BJournal%5D)">Intrathecal administration of morphine, but not small dose, induced spastic paraparesis after a noninjurious interval of aortic occlusion in rats.</a> Anesth Analg. 96 (3), 769-775 (2003).</li>
<li>Horiuchi, T., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+effects+of+the+delta-opioid+agonist+SNC80+on+hind-limb+motor+function+and+neuronal+injury+after+spinal+cord+ischemia+in+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Anesth+Analg%22%5BJournal%5D)">The effects of the delta-opioid agonist SNC80 on hind-limb motor function and neuronal injury after spinal cord ischemia in rats.</a> Anesth Analg. 99 (1), 235-240 (2004).</li>
<li>Griepp, R. B., Griepp, E. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Spinal+cord+perfusion+and+protection+during+descending+thoracic+and+thoracoabdominal+aortic+surgery%3A+the+collateral+network+concept%5BTitle%5D)+AND+%22Ann+Thorac+Surg%22%5BJournal%5D)">Spinal cord perfusion and protection during descending thoracic and thoracoabdominal aortic surgery: the collateral network concept.</a> Ann Thorac Surg. 83 (2), S865-S869 (2007).</li>
</ol>

Die Autoren haben keine konkurrierenden finanziellen Interessen. Diese Arbeit wurde durch die Gewährung von 2012R1A1A3014010 von der National Research Foundation der koreanischen Regierung unterstützt.

In der aktuellen Studie zeigten wir ein Rattenmodell der Rückenmarks-Ischämie auf der Grundlage von Taira und Marsala-Methode 5 , die in Abhängigkeit von der Aorten-Okklusionszeit variablen Grade des motorischen Defizits im Hinterglied induziert. Die Länge der Aortenverschluss kann den Grad des motorischen Defizits beeinflussen. Wenn die Aortenverschlusszeit länger ist, wird das motorische Defizit stärker. So können Forscher ein gewisses Maß an motorischem Def...

Paraplegie ist eine tödliche Komplikation der Thorakoabdominal Aortenaneurysma Chirurgie. Es ergibt sich aus einer Rückenmarks-Ischämie-Reperfusions-Verletzung, die beim Querschneiden und Entklemmen der Aorta auftritt. 1 Es wurden mehrere Strategien einschließlich systemischer Hypothermie und zerebrospinaler Drainage eingeführt, um das Rückenmark zu schützen, 2 , 3 , 4 aber viele Patienten bleiben von der Verletzung betroffen. Es wurden mehrere Tier-Rückenmark-Ischämie-Modelle eingeführt, um ihre Pathogenese zu untersuchen und Schutzstrategien gegen die Verletzung zu entwickeln. In der aktuellen Studie skizzieren wir ein Rattenmodell der Rückenmark Ischämie auf der Grundlage von Taira und Marsala-Methode. 5 Das Wirbelsäulen-Zirkulationssystem bei Ratten ist dem Rückenmarks-Gefäß- und Kollateralsystem beim Menschen sehr ähnlich, obwohl es einige Unterschiede in der Größe undLage. 6 , 7 So ist eine Ratte ein anatomisch geeignetes Tier, das für ein experimentelles Modell verwendet wird, das die Pathogenese, Komplikationen und die Behandlung der Rückenmarksämie untersucht. Darüber hinaus produziert dieses Rückenmark-Ischämie-Modell eine zuverlässige Aorten-Okklusion mit minimalem Eingriff durch die Verwendung einer intravaskulären Ballon-Okklusion der Thorax-Aorta. In dieser Studie haben wir gezeigt, dass dieses Rattenmodell der Rückenmarks-Ischämie reproduzierbare motorische Defizite in den Hinterbeinen induziert, die in Abhängigkeit von der Aortenklappenzeit stark variieren.

<table><tbody><tr><td>Fogarty Arterial Embolectomy catheter</td><td>Edward Life Sciences</td><td>120602F</td><td>a balloon-tipped catheter inserted into the femoral artery</td></tr><tr><td>BD Insyte-N Autoguard Shielded IV catheter&amp;nbsp;</td><td>BD&amp;nbsp;</td><td>381411</td><td>24-gauge intravenous catheter</td></tr><tr><td>50 mL syringe</td><td>KOREA VACCINE&amp;nbsp;</td><td>KOVAX-SYRINGE 50mL</td><td>Facial mask</td></tr><tr><td>1 mL syringe</td><td>KOREA VACCINE</td><td>KOVAX-SYRINGE 1ml</td><td></td></tr><tr><td>Recal probe</td><td>HARVARD APPARATUS</td><td>50-7221F</td><td>Rectal probe for temperature monitoring</td></tr><tr><td>Micro dissecting spring scissor</td><td>Jeung do bio &amp;amp; Plant co.LTD.</td><td>JD-S-10</td><td>Micro-scissor</td></tr><tr><td>SCISSOR (SHARP-SHARP)</td><td>Jeung do bio &amp;amp; Plant co.LTD.</td><td>S-51-12-S</td><td>Scissors</td></tr><tr><td>Retractor</td><td>Jeung do bio &amp;amp; Plant co.LTD.</td><td>JD-S-74A</td><td>Retractor</td></tr><tr><td>Micro forcep&amp;nbsp;</td><td>Jeung do bio &amp;amp; Plant co.LTD.</td><td>JD-S-29</td><td>Micro-forceps</td></tr><tr><td>MOSQUITO FORCEP (Curved)</td><td>Jeung do bio &amp;amp; Plant co.LTD.</td><td>S-44-CPK</td><td>Curved forceps</td></tr><tr><td>DRESSING FORCEP&amp;nbsp;</td><td>Jeung do bio &amp;amp; Plant co.LTD.</td><td>S-37-16S</td><td>Blunted forceps</td></tr><tr><td>4/0 black silk&amp;nbsp;</td><td>Woori Medical</td><td>S431</td><td>4.0 black silk suture</td></tr><tr><td>3-WAY STOCK</td><td>Seonwon Medcal</td><td>D-98-01</td><td>3-way stopcock</td></tr><tr><td>Patient monitor</td><td>PHILIPS</td><td>MP20</td><td>The arterial pressure monitoring device.&amp;nbsp;</td></tr><tr><td>Heating blanket</td><td>Self production</td><td></td><td>Heating blanket</td></tr><tr><td>Microtube and external reservoir</td><td>Self production</td><td></td><td>Microtube and external reservoir</td></tr><tr><td>Heparin</td><td>JW Pharmaceutical</td><td></td><td>Heparin</td></tr><tr><td>0.9% NS 1000ml</td><td>JW Pharmaceutical</td><td></td><td>Normal saline</td></tr><tr><td>Isoflurane</td><td>Hana Med</td><td></td><td>Isoflurane</td></tr></tbody></table>

reproducible motor deficit following aortic occlusion in a rat model of spinal cord ischemia

<html> Rückenmark Ischämie ist eine tödliche Komplikation nach thorakoabdominalen Aortenaneurysma Chirurgie. Forscher können die Strategien zur Verhütung und Behandlung dieser Komplikation mit experimentellen Modellen der Rückenmark Ischämie zu untersuchen. Das hier beschriebene Modell zeigt unterschiedliche Grade der Paraplegie, die sich auf die Länge der Okklusion nach der Thorax-Aorten-Okklusion in einem Ratten-Rückenmark-Ischämie-Modell beziehen. A 2-Fr. Ballon-Kippkatheter wurde durch die Oberschenkelarterie in die absteigende Thorax-Aorta vorgerückt, bis die Katheterspitze an der linken Subclavia-Arterie in anästhesierten männlichen Sprague-Dawley-Ratten platziert wurde. Die Rückenmarks-Ischämie wurde durch Aufblasen des Katheterballons induziert. Nach einer festgelegten Okklusion (9, 10 oder 11 min) wurde der Ballon entleert. Die neurologische Beurteilung wurde mit dem motorischen Defizitindex nach 24 Stunden nach der Operation durchgeführt und das Rückenmark wurde zur histopathologischen Untersuchung geerntet. Jads_content &quot;&gt; Ratten, die 9 min Aortenklappe unterzogen wurden, zeigten eine leichte und reversible motorische Beeinträchtigung im Hinterglied. Ratten, die 10 min Aortenklappen unterworfen wurden, wurden mit moderaten, aber reversiblen motorischen Beeinträchtigungen präsentiert. Ratten, die 11 min Aortenklappen unterzogen wurden, wurden vollständig und anhaltend angezeigt Lähmung Die motorischen Neuronen in den Rückenmarksabschnitten wurden bei Ratten, die einer kürzeren Dauer der Aortenklappen ausgesetzt waren, mehr konserviert. Forscher können ein reproduzierbares Hinterbein-Motor-Defizit nach thorakalen Aorten-Okklusion mit diesem Rückenmark Ischämie-Modell zu erreichen.

Während einer Periode der Rückenmarks-Ischämie wurde eine Aorten-Okklusion für 9 min (n = 3), 10 min (n = 3) oder 11 min (n = 3) durchgeführt. Der Motor-Defizit-Index bei Ratten ist in Tabelle 2 dargestellt. Ratten, die 9 Min. Aorten-Okklusion unterzogen wurden, zeigten eine leichte und reversible motorische Beeinträchtigung im Hinterglied. Ratten, die 10 min Aortenklappen unterworfen wurden, zeigten ein moderates motorisches Defizit, aber keine vollständige Lähmung. Ratten, die 11 Min. Verschlusszeit unterzogen...

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Reproducible Motor Deficit Following Aortic Occlusion in a Rat Model Of Spinal Cord Ischemia

Diese Studie zeigt die Technik, um ein minimal-invasives und leicht reproduzierbares Modell der Rückenmark-Ischämie bei Ratten zu machen. Verschiedene Grade des Hinterbein-Motor-Defizits können durch die Kontrolle der Aorten-Okklusionszeit erzeugt werden.

Reproduzierbare motorische Defizit nach Aortengelenk in einem Rattenmodell der Rückenmark Ischämie

Spinal cord ischemia is a fatal complication following thoracoabdominal aortic aneurysm surgery. Researchers can investigate the strategies for preventing ...

reproducible-motor-deficit-following-aortic-occlusion-rat-model

Research

JoVE Journal

Medicine

7.1K Aufrufe.  SMG-SNU Boramae Medical Center, Seoul National University College of Medicine, Seoul.  Diese Studie zeigt die Technik, um ein minimal-invasives und leicht reproduzierbares Modell der Rückenmark-Ischämie bei Ratten zu machen. Verschiedene Grade des Hinterbein-Motor-Defizits können durch die Kontrolle der Aorten-Okklusionszeit erzeugt werden. 

Serie: Reproducible Motor Deficit Following Aortic Occlusion in a Rat Model Of Spinal Cord Ischemia

Focal Cerebral Ischemia Model by Endovascular Suture Occlusion of the Middle Cerebral Artery in the Rat

Stroke is the leading cause of disability and the third leading cause of death in adults worldwide1. In human stroke, there exists a highly variable clinical state; in the development of animal models of focal ischemia, however, achieving reproducibility of experimentally induced infarct volume is essential. The rat is a widely used animal model for stroke due to its relatively low animal husbandry costs and to the similarity of its cranial circulation to that of humans2,3. In humans, the middle cerebral artery (MCA) is most commonly affected in stroke syndromes and multiple methods of MCA occlusion (MCAO) have been described to mimic this clinical syndrome in animal models. Because recanalization commonly occurs following an acute stroke in the human, reperfusion after a period of occlusion has been included in many of these models. In this video, we demonstrate the transient endovascular suture MCAO model in the spontaneously hypertensive rat (SHR). A filament with a silicon tip coating is placed intraluminally at the MCA origin for 60 minutes, followed by reperfusion. Note that the optimal occlusion period may vary in other rat strains, such as Wistar or Sprague-Dawley. Several behavioral indicators of stroke in the rat are shown. Focal ischemia is confirmed using T2-weighted magnetic resonance images and by staining brain sections with 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) 24 hours after MCAO.

Surgical induction of ischemic brain damage in the rat is a widely used model for stroke research. Here we demonstrate the induction of focal cerebral ischemia by occlusion of the middle cerebral artery. Visualization of the resulting infarct by histological staining and magnetic resonance imaging is also shown.

Fokaler zerebraler Ischämie-Modell von Endovascular Suture Verschluss der mittleren Hirnarterie im Rat

Stroke is the leading cause of disability and the third leading cause of death in adults worldwide1. In human stroke, there exists a highly variable ...

Forschung

Neurowissenschaften

2-Vessel Occlusion/Hypotension: A Rat Model of Global Brain Ischemia

Cardiac arrest followed by resuscitation often results in dramatic brain damage caused by ischemia and subsequent reperfusion of the brain. Global brain ischemia produces damage to specific brain regions shown to be highly sensitive to ischemia 1. Hippocampal neurons have higher sensitivity to ischemic insults compared to other cell populations, and specifically, the CA1 region of the hippocampus is particularly vulnerable to ischemia/reperfusion 2.
The design of therapeutic interventions, or study of mechanisms involved in cerebral damage, requires a model that produces damage similar to the clinical condition and in a reproducible manner. Bilateral carotid vessel occlusion with hypotension (2VOH) is a model that produces reversible forebrain ischemia, emulating the cerebral events that can occur during cardiac arrest and resuscitation. We describe a model modified from Smith et al. (1984) 2, as first presented in its current form in Sanderson, et al. (2008) 3, which produces reproducible injury to selectively vulnerable brain regions 3-6. The reliability of this model is dictated by precise control of systemic blood pressure during applied hypotension, the duration of ischemia, close temperature control, a specific anesthesia regimen, and diligent post-operative care. An 8-minute ischemic insult produces cell death of CA1 hippocampal neurons that progresses over the course of 6 to 24 hr of reperfusion, while less vulnerable brain regions are spared. This progressive cell death is easily quantified after 7-14 days of reperfusion, as a near complete loss of CA1 neurons is evident at this time.
In addition to this brain injury model, we present a method for CA1 damage quantification using a simple, yet thorough, methodology. Importantly, quantification can be accomplished using a simple camera-mounted microscope, and a free ImageJ (NIH) software plugin, obviating the need for cost-prohibitive stereology software programs and a motorized microscopic stage for damage assessment.

Bilateral carotid occlusion coupled with systemic hypotension produces global brain ischemia in the rat, resulting in damage to the hippocampus with reproducible severity. Animal subjects are impaired with predictable patterns of brain damage, they recover expediently, and mortality rates are comparatively low.

2-Gefäßverschluss / Hypotonie: Eine Ratte Modell der globalen Hirnischämie

Cardiac arrest followed by resuscitation often results in dramatic brain damage caused by ischemia and subsequent reperfusion of the brain. Global brain ...

Medizin

Reproducable Paraplegia by Thoracic Aortic Occlusion in a Murine Model of Spinal Cord Ischemia-reperfusion

Background 
Lower extremity paralysis continues to complicate aortic interventions. The lack of understanding of the underlying pathology has hindered advancements to decrease the occurrence this injury.&#160;The current model demonstrates reproducible lower&#160;extremity paralysis following thoracic aortic occlusion.
Methods 
Adult male C57BL6 mice were anesthetized with isoflurane. Through a cervicosternal incision the aorta was exposed. The descending thoracic aorta and left subclavian arteries were identified without entrance into pleural space. Skeletonization of these arteries was followed by immediate closure (Sham) or occlusion for 4 min (moderate ischemia) or 8 min (prolonged ischemia). The sternotomy and skin were closed and the mouse was transferred to warming bed for recovery.&#160; Following recovery, functional analysis was obtained at 12 hr intervals until 48 hr.
Results 
Mice that underwent sham surgery showed no observable hind&#160;limb deficit. Mice subjected to moderate ischemia for 4 min had minimal functional deficit at 12 hr followed by progression to complete paralysis at 48 hr. Mice subjected to prolonged ischemia had an immediate paralysis with no observable hind-limb movement at any point in the postoperative period. There was no observed intraoperative or post&#160;operative mortality.
Conclusion 
Reproducible lower extremity paralysis whether immediate or delayed can be achieved in a murine model. Additionally, by using a median sternotomy and careful dissection, high survival rates, and reproducibility can be achieved.

The lack of mechanistic understanding of spinal cord ischemia-reperfusion injury has hindered further adjuncts to prevent paraplegia following high risk aortic operations. Thus, the development of animal models is imperative. This manuscript demonstrates reproducible lower extremity paralysis following thoracic aortic occlusion in a murine model.

Reproduzierbare Paraplegie von thorakalen Aorta Occlusion in einem Mausmodell der Spinal Cord Ischämie-Reperfusion

Background
Lower extremity paralysis continues to complicate aortic interventions. The lack of understanding of the underlying pathology has hindered ...

Performing Permanent Distal Middle Cerebral with Common Carotid Artery Occlusion in Aged Rats to Study Cortical Ischemia with Sustained Disability

Stroke typically occurs in elderly people with a range of comorbidities including carotid (or other arterial) atherosclerosis, high blood pressure, obesity and diabetes. Accordingly, when evaluating therapies for stroke in animals, it is important to select a model with excellent face validity. Ischemic stroke accounts for 80% of all strokes, and the majority of these occur in the territory of the middle cerebral artery (MCA), often inducing infarcts that affect the sensorimotor cortex, causing persistent plegia or paresis on the contralateral side of the body. We demonstrate in this video a method for producing ischemic stroke in elderly rats, which causes sustained sensorimotor disability and substantial cortical infarcts. Specifically, we induce permanent distal middle cerebral artery occlusion (MCAO) in elderly female rats by using diathermy forceps to occlude a short segment of this artery. The carotid artery on the ipsilateral side to the lesion was then permanently occluded and the contralateral carotid artery was transiently occluded for 60 min. We measure the infarct size using structural T2-weighted magnetic resonance imaging (MRI) at 24 hr and 8 weeks after stroke. In this study, the mean infarct volume was 4.5% &#177; 2.0% (standard deviation) of the ipsilateral hemisphere at 24 hr (corrected for brain swelling using Gerriet&#8217;s equation, n = 5). This model is feasible and clinically relevant as it permits the induction of sustained sensorimotor deficits, which is important for the elucidation of pathophysiological mechanisms and novel treatments.

Here we present a protocol to produce permanent distal middle cerebral artery occlusion in elderly female rats with simultaneous occlusion of the carotid arteries to generate large cortical infarcts and sustained deficits. We show confirmation of the lesion size using structural MRI at 24 hr and 8 weeks after stroke.

Darstellende Permanent Distal cerebri mit Arteria carotis communis Occlusion bei alten Ratten zu studieren kortikale Ischämie mit anhaltenden Behinderungs

Stroke typically occurs in elderly people with a range of comorbidities including carotid (or other arterial) atherosclerosis, high blood pressure, ...

Thoracic Spinal Cord Hemisection Surgery and Open-Field Locomotor Assessment in the Rat

Spinal cord injury (SCI) causes disturbances in motor, sensory, and autonomic function below the level of the lesion. Experimental animal models are valuable tools to understand the neural mechanisms involved in locomotor recovery after SCI and to design therapies for clinical populations. There are several experimental SCI models including contusion, compression, and transection injuries that are used in a wide variety of species. A hemisection involves the unilateral transection of the spinal cord and disrupts all ascending and descending tracts on one side only. Spinal hemisection produces a highly selective and reproducible injury in comparison to contusion or compression techniques that is useful for investigating neural plasticity in spared and damaged pathways associated with functional recovery. We present a detailed step-by-step protocol for performing a thoracic hemisection at the T8 vertebral level in the rat that results in an initial paralysis of the hindlimb on the side of the lesion with graded spontaneous recovery of locomotor function over several weeks. We also provide a locomotor scoring protocol to assess functional recovery in the open-field. The locomotor assessment provides a linear recovery profile and can be performed both early and repeatedly after injury in order to accurately screen animals for appropriate time points in which to conduct more specialized behavioral testing. The hemisection technique presented can be readily adapted to other transection models and species, and the locomotor assessment can be used in a variety of SCI and other injury models to score locomotor function.

The rat thoracic spinal hemisection is a valuable and reproducible model of unilateral spinal cord injury to investigate the neural mechanisms of locomotor recovery and treatment efficacy. This article includes a detailed step-by-step guide to perform the hemisection procedure and to assess locomotor performance in an open-field arena.

Thorax Rückenmarks-Hemisektionschirurgie und Open-Field-Locomotor Assessment in der Ratte

Spinal cord injury (SCI) causes disturbances in motor, sensory, and autonomic function below the level of the lesion. Experimental animal models are ...

A Preclinical Model to Assess Brain Recovery After Acute Stroke in Rats

The purpose of this study was to establish and validate an animal brain ischemia model in the recovery and sequela stages. A middle cerebral artery occlusion/reperfusion (MCAO/R) model in male Sprague-Dawley rats was chosen. By changing the rat&#39;s weight (260&#8722;330 g), the thread bolt type (2636/2838/3040/3043) and the brain infarct time (2-3 h), a higher Longa&#39;s score, a larger infarct volume and a greater model success ratio were screened using the Longa&#39;s score and TTC staining. The optimum model condition (300 g, 3040 thread bolt, 3 h brain infarct time) was acquired and used in a 1-90 day observation period after reperfusion via assessment of sensorimotor functions and infarct volume. At these conditions, the bilateral asymmetry test had a significant difference from 1 to 90 days, and the grid-walking test had a significant difference from 1 to 60 days; both differences could be a suitable sensorimotor functional test. Thus, the most appropriate condition of a novel rat model in the recovery and sequela stages of brain ischemia was found: 300 g rats that underwent MCAO with a 3040 thread bolt for a 3 h brain infarct and then reperfused. The appropriate sensorimotor functional tests were a bilateral asymmetry test and a grid-walking test.

The&#160;purpose of this study is to establish and validate an animal model for research in the recovery and sequela stages of brain ischemia by testing brain infarction and sensorimotor function after middle cerebral artery occlusion/reperfusion (MCAO/R) after 1-90 days in rats.

Ein präklinisches Modell zur Beurteilung der Gehirnerholung nach akutem Schlaganfall bei Ratten

The purpose of this study was to establish and validate an animal brain ischemia model in the recovery and sequela stages. A middle cerebral artery ...

Two-vessel Occlusion Mouse Model of Cerebral Ischemia-reperfusion

In this study, a middle cerebral artery (MCA) occlusion mouse model is employed to study cerebral ischemia-reperfusion. A reproducible and reliable mouse model is useful for investigating the pathophysiology of cerebral ischemia-reperfusion and determining potential therapeutic strategies for patients with stroke. Variations in the anatomy of the circle of Willis of C57BL/6 mice affects their infarct volume after cerebral-ischemia-induced injury. Studies have indicated that distal MCA occlusion (MCAO) can overcome this problem and result in a stable infarct size. In this study, we establish a two-vessel occlusion mouse model of cerebral ischemia-reperfusion through the interruption of the blood flow to the right MCA. We distally ligate the right MCA and right common carotid artery (CCA) and restore blood flow after a certain period of ischemia. This ischemia-reperfusion injury induces an infarct of stable size and a behavioral deficit. Peripheral immune cells infiltrate the ischemic brain within the 24 h infiltration period. Additionally, the neuronal loss in the cortical area is less for a longer reperfusion duration. Therefore, this two-vessel occlusion model is suitable for investigating the immune response and neuronal recovery during the reperfusion period after cerebral ischemia.

A mouse model of cerebral ischemia-reperfusion is established to investigate the pathophysiology of stroke. We distally ligate the right middle cerebral artery and right common carotid artery and restore blood flow after 10 or 40 min of ischemia.

Zwei-Schiff Okklusion Mausmodell der zerebralen Ischämie-reperfusion

In this study, a middle cerebral artery (MCA) occlusion mouse model is employed to study cerebral ischemia-reperfusion. A reproducible and reliable mouse ...

A Neuronal Apoptosis Model induced by Spinal Cord Compression in Rat

As a severe progressive degenerative disease, cervical spondylotic myelopathy (CSM) has a poor prognosis and is associated with physical pain, stiffness, motor or sensory dysfunction, and a high risk of spinal cord injury and acroparalysis. Thus, therapeutic strategies that promote efficient spinal cord regeneration in this chronic and progressive disease are urgently needed. Effective and reproducible animal spinal cord compression models are required to understand the complex biological mechanism underlying CSM. Most spinal cord injury models reflect acute and structural destructive conditions, whereas animal models of CSM present a chronic compression in the spinal cord. This paper presents a protocol to generate a rat spinal cord compression model, which was further evaluated by assessing the behavioral score and observing the compressed spinal cord region. The behavioral assessments showed decreased monitor motor disability, including joint movements, stepping ability, coordination, trunk stability, and limb muscle strength. Hematoxylin and eosin (H&#38;E) staining and immunostaining revealed considerable neuronal apoptosis in the compressed region of the spinal cord.

<meta charset="utf8"></head><body>Ein neuronales Apoptosemodell, das durch Rückenmarkskompression bei Ratten induziert wird

Here, we present a protocol to generate a rat spinal cord compression model, assess its behavioral score, and observe the compressed spinal cord region. The behavioral assessments showed decreased monitor motor disability. Hematoxylin and eosin staining and immunostaining revealed considerable neuronal apoptosis in the compressed region of the spinal cord.

Ein neuronales Apoptosemodell, das durch Rückenmarkskompression bei Ratten induziert wird

As a severe progressive degenerative disease, cervical spondylotic myelopathy (CSM) has a poor prognosis and is associated with physical pain, stiffness, ...

Middle Cerebral Artery Occlusion in Rats with Preserved Vascular Anatomy

A Rat Model of Middle Cerebral Artery Occlusion/Reperfusion Without Damaging the Anatomical Structure of Cerebral Vessels

Ischemic stroke stands as the primary cause of long-term disability and mortality among adults worldwide. Animal models of ischemic stroke have significantly contributed to our understanding of its pathological mechanisms and the development of potential treatments. Presently, there are two common methods involving filament (endovascular suture) techniques to induce animal models of cerebral ischemia. However, these methods have inherent limitations, such as reduced blood perfusion to the brain, damage to the external carotid artery system, impaired food and/or water intake, and sensory dysfunction of the face. This article introduces a new method for inducing a rat ischemic stroke model without compromising the cerebral vascular anatomy. In this study, the common carotid artery (CCA) of Sprague-Dawley rats was exposed, and an incision was made. A filament was then inserted through the incision into the internal carotid artery to occlude the middle cerebral artery. After 1.5 h of induced ischemia, the occluding filament was fully removed from both the internal carotid artery and the CCA. The incision in the CCA was subsequently sutured using 11-0 microsurgical sutures under a microscope (magnification 4x). Through the utilization of microsurgical techniques to repair the CCA, this study successfully developed a unique method to induce an ischemic stroke model in rats while preserving the anatomical integrity of cerebral blood vessels.

The current protocol describes a rat model of middle cerebral artery occlusion/reperfusion that preserves the anatomical structure of cerebral vessels without causing damage.

Reproduzierbare motorische Defizit nach Aortengelenk in einem Rattenmodell der Rückenmark Ischämie

Zusammenfassung

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Darstellende Permanent Distal cerebri mit Arteria carotis communis Occlusion bei alten Ratten zu studieren kortikale Ischämie mit anhaltenden Behinderungs

Thorax Rückenmarks-Hemisektionschirurgie und Open-Field-Locomotor Assessment in der Ratte

Ein präklinisches Modell zur Beurteilung der Gehirnerholung nach akutem Schlaganfall bei Ratten

Zwei-Schiff Okklusion Mausmodell der zerebralen Ischämie-reperfusion

Ein neuronales Apoptosemodell, das durch Rückenmarkskompression bei Ratten induziert wird

Ein neuronales Apoptosemodell, das durch Rückenmarkskompression bei Ratten induziert wird

A Rat Model of Middle Cerebral Artery Occlusion/Reperfusion Without Damaging the Anatomical Structure of Cerebral Vessels