En el sistema renina-angiotensina-aldosterona, una hormona llamada angiotensina II juega un papel crucial. Se une a los receptores AT1 en los músculos lisos vasculares junto con proteínas Gq. La activación de estos receptores activa una enzima llamada fosfolipasa C, que libera dos moléculas: trifosfato de inositol y diacilglicerol. Estas moléculas provocan una reacción en cadena que conduce a la fosforilación de las cadenas ligeras de miosina y promueve la interacción entre actina y miosina, lo que provoca la contracción del músculo liso y la constricción de los vasos sanguíneos. Este efecto de vasoconstricción aumenta la resistencia al flujo sanguíneo en las partes periféricas del cuerpo, lo que provoca un aumento de la presión arterial.

La activación del receptor AT1 también estimula la secreción de aldosterona, una hormona que favorece la retención de sodio y agua en los riñones, aumentando el volumen y la presión sanguínea. Los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), como losartán y valsartán, se usan para tratar la presión arterial alta. Estos medicamentos compiten con la angiotensina II para unirse al receptor AT1 y desactivarlo, reduciendo la vasoconstricción. Como resultado, los vasos sanguíneos se dilatan, la resistencia periférica disminuye y la presión arterial disminuye. El bloqueo del receptor AT1 también suprime la secreción de aldosterona, lo que disminuye la reabsorción de sodio y agua por los riñones y reduce el volumen y la presión sanguínea. A diferencia de los inhibidores de la ECA, que aumentan los niveles de bradicinina y provocan tos seca, los BRA no tienen este efecto, por lo que no provocan tos seca.