Treść: W układzie renina-angiotensyna-aldosteron kluczową rolę odgrywa hormon zwany angiotensyną II. Wiąże się z receptorami AT1 w mięśniach gładkich naczyń połączonych z białkami Gq. Aktywacja tych receptorów aktywuje enzym zwany fosfolipazą C, który uwalnia dwie cząsteczki: trifosforan inozytolu i diacyloglicerol. Cząsteczki te powodują reakcję łańcuchową, która prowadzi do fosforylacji łańcuchów lekkich miozyny i sprzyja interakcji między aktyną i miozyną, prowadząc do skurczu mięśni gładkich i zwężenia naczyń krwionośnych. To działanie zwężające naczynia zwiększa opór przepływu krwi w obwodowych częściach ciała, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

Aktywacja receptora AT1 stymuluje również wydzielanie aldosteronu, hormonu, który sprzyja zatrzymywaniu sodu i wody w nerkach, zwiększając objętość i ciśnienie krwi. Blokery receptora angiotensyny (ARB), takie jak losartan i walsartan, są stosowane w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi. Leki te konkurują z angiotensyną II o wiązanie się z receptorem AT1 i dezaktywację go, zmniejszając zwężenie naczyń. W efekcie naczynia krwionośne rozszerzają się, zmniejsza się opór obwodowy i obniża się ciśnienie krwi. Blokada receptora AT1 hamuje również wydzielanie aldosteronu, co zmniejsza wchłanianie zwrotne sodu i wody przez nerki oraz zmniejsza objętość i ciśnienie krwi. W przeciwieństwie do inhibitorów ACE, które zwiększają poziom bradykininy, co prowadzi do suchego kaszlu, ARB nie mają takiego działania, co powoduje brak suchego kaszlu.