Nel sistema renina-angiotensina-aldosterone, un ormone chiamato angiotensina II svolge un ruolo cruciale. Si lega ai recettori AT1 nella muscolatura liscia vascolare accoppiati con le proteine Gq. L'attivazione di questi recettori attiva un enzima chiamato fosfolipasi C, che rilascia due molecole: inositolo trifosfato e diacilglicerolo. Queste molecole provocano una reazione a catena che porta alla fosforilazione delle catene leggere della miosina e promuove l'interazione tra actina e miosina, portando alla contrazione della muscolatura liscia e alla costrizione dei vasi sanguigni. Questo effetto di vasocostrizione aumenta la resistenza al flusso sanguigno nelle parti periferiche del corpo, portando ad un aumento della pressione sanguigna.

L'attivazione del recettore AT1 stimola anche la secrezione di aldosterone, un ormone che favorisce la ritenzione di sodio e acqua nei reni, aumentando il volume e la pressione del sangue. I bloccanti dei recettori dell’angiotensina (ARB) come losartan e valsartan sono usati per trattare l’ipertensione. Questi farmaci competono con l'angiotensina II per legarsi al recettore AT1 e disattivarlo, riducendo la vasocostrizione. Di conseguenza, i vasi sanguigni si dilatano, la resistenza periferica diminuisce e la pressione sanguigna si riduce. Il blocco del recettore AT1 sopprime anche la secrezione di aldosterone, che diminuisce il riassorbimento di sodio e acqua da parte dei reni e abbassa il volume e la pressione del sangue. A differenza degli ACE inibitori, che aumentano i livelli di bradichinina, provocando una tosse secca, gli ARB non hanno questo effetto, pertanto non provocano tosse secca.