Fuente: Lindsey K. Lepley^1,2, Steven M. Davi¹, Timothy A. Butterfield^3,4 y Sina Shahbazmohamadi⁵,

¹ Departamento de Kinesiología, Universidad de Connecticut, Storrs, CT; ² Departamento de Cirugía Ortopédica, Centro de Salud de la Universidad de Connecticut, Farmington, CT; ³ Departamento de Ciencias de la Rehabilitación, Universidad de Kentucky, Lexington, KY; ⁴ Centro de Biología Muscular, Departamento de Fisiología, Universidad de Kentucky, Lexington, KY; ⁵ Departamento de Ingeniería Biomédica, Universidad de Connecticut, Storrs, CT

La lesión del ligamento cruzado anterior (ACL) en la rodilla aumenta dramáticamente el riesgo de osteoartritis postraumática (PTOA), ya que aproximadamente un tercio de las personas demostrarán PTOA radiográfico dentro de la primera década después de una lesión del LCA. Aunque la reconstrucción del LCA (ACLR) restaura con éxito la estabilidad de las articulaciones de la rodilla, ACLR y las técnicas de rehabilitación actuales no impiden la aparición de PTOA. Por lo tanto, la lesión del LCA representa el modelo ideal para estudiar el desarrollo de La PTOA después de una lesión articular traumática.

Los modelos de ratas se han utilizado ampliamente para estudiar el inicio y el efecto de la lesión del LCA en PTOA. El modelo más utilizado de la lesión del LCA es la transección ACL, que es un modelo agudo que desestabiliza quirúrgicamente la articulación. Aunque práctico, este modelo no imita fielmente la lesión del LCA humano debido a los procedimientos de lesión invasiva y no fisiológica que enmascaran la respuesta biológica nativa a la lesión. Para mejorar la traducción clínica de nuestros resultados, recientemente hemos desarrollado un novedoso modelo no invasivo de lesión acl en el que se rompe el LCA a través de una sola carga de compresión tibial. Esta lesión replica estrechamente las condiciones de lesiones relevantes para los seres humanos y es altamente reproducible.

La visualización de la degeneración articular a través de la tomografía microcomputada (CT) proporciona varios avances importantes con respecto a las técnicas tradicionales de tinción de OA, incluidas imágenes 3D rápidas, de alta resolución y no destructivas de degeneración articular completa. El objetivo de esta demostración es introducir la lesión del LCA no invasiva de última generación en un modelo de roedor y utilizar la ctuación para cuantificar la degeneración de la articulación de la rodilla.

Lesión de ACL no invasiva

1. Use el equipo de protección personal adecuado. Puede usar una máscara respiratoria, pero no es obligatoria para este protocolo.
2. Anestetizar a las ratas usando una cámara de inducción con 5% de isoflurano y 1 L/min de oxígeno. Mantener el flujo de anestesia usando a través de un cono nasal con 1 - 3% de isoflurano y 500 ml/min de oxígeno. Si el aparato no está configurado en una mesa de corriente de fondo o de corriente descendente, asegúrese de que el gas residual se barre co

El número trabecular más pequeño, el espesor trabecular reducido y un mayor espaciado trabecular, todas las características distintivas del inicio de la PTOA, fueron evidentes 4 semanas después del desgarro no invasivo del ACL(Tabla 1 y Figura 3). En la Figura 5se muestra una imagen de un LCA diseccionado de una extremidad sana frente a una extremidad lesionada aguda. El nuevo modelo no invasivo de lesión d...

Este video demuestra cómo se puede utilizar un actuador lineal para producir una ruptura aislada del LCA no invasiva en ratas. Esta lesión replica estrechamente las condiciones de lesiones relevantes para los seres humanos y es altamente reproducible. Para superar varias de las principales limitaciones de las técnicas tradicionales de tinción de OA, este método utiliza el método de tAND para cuantificar la degeneración de toda la articulación y la estructura trabecular.

Las intervencio...

1. Maerz T, Kurdziel MD, Davidson AA, Baker KC, Anderson K, Matthew HW. Biomechanical Characterization of a Model of Noninvasive, Traumatic Anterior Cruciate Ligament Injury in the Rat. Ann Biomed Eng. 2015;43(10):2467-2476.
2. Christiansen BA, Anderson MJ, Lee CA, Williams JC, Yik JH, Haudenschild DR. Musculoskeletal changes following non-invasive knee injury using a novel mouse model of post-traumatic osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2012;20(7):773-782.
3. Lockwood KA, Chu BT, Anderson MJ, Haudenschild DR, Christiansen BA. Comparison of loading rate-dependent injury modes in a murine model of post-traumatic osteoarthritis. J Orthop Res. 2014;32(1):79-88.
4. Blair-Levy JM, Watts CE, Fiorentino NM, Dimitriadis EK, Marini JC, Lipsky PE. A type I collagen defect leads to rapidly progressive osteoarthritis in a mouse model. Arthritis Rheum. 2008;58(4):1096-1106.
5. Mohan G, Perilli E, Kuliwaba JS, Humphries JM, Parkinson IH, Fazzalari NL. Application of in vivo micro-computed tomography in the temporal characterisation of subchondral bone architecture in a rat model of low-dose monosodium iodoacetate-induced osteoarthritis. Arthritis Res Ther. 2011;13(6):R210.
6. Jones MD, Tran CW, Li G, Maksymowych WP, Zernicke RF, Doschak MR. In vivo microfocal computed tomography and micro-magnetic resonance imaging evaluation of antiresorptive and antiinflammatory drugs as preventive treatments of osteoarthritis in the rat. Arthritis Rheum. 2010;62(9):2726-2735.