Le système de rénine-angiotensine-aldostérone est un système endocrinien qui guide l’absorption rénale de l’eau et des électrolytes, gérant ainsi la pression artérielle et l’osmorégulation. L’activation du système commence dans les reins avec un petit groupe de cellules adjacentes aux vaisseaux sanguins afférents et efférents du corpuscule rénal. Alors que les néphrons filtrent le sang, les cellules juxtaglomérulaires surveillent la pression artérielle. Si elles détectent une baisse de la pression, elles libèrent l'hormone rénine dans la circulation sanguine.

La rénine qui circule interagit avec l’angiotensinogène, une protéine précurseur synthétisée par le foie, pour créer l’angiotensine I. Une dernière étape divise l’angiotensine I en angiotensine II, un processus réalisé par l’enzyme de conversion de l’angiotensine, ou ACE, qui est libérée par les poumons.

L’angiotensine II augmente temporairement la pression artérielle en contractant de plus petits vaisseaux sanguins. Elle induit également la libération de l’aldostérone du cortex surrénal des reins. L’aldostérone stimule directement la réabsorption du sodium et l’excrétion du potassium par les reins pour maintenir l’équilibre des électrolytes. En outre, les niveaux de circulation de l’aldostérone stimulent la libération de l’hormone antidiurétique, ou ADH, par l’hypothalamus dans le cerveau.

En atteignant les reins, l’ADH régule à la hausse les canaux aquaporines dans les néphrons qui augmentent la rétention d’eau dans les vaisseaux sanguins. Les effets combinés de l’ADH et de l’aldostérone entraînent une augmentation systémique de la pression artérielle.

La tension artérielle élevée, ou hypertension, et l’insuffisance cardiaque sont souvent traitées à l’aide d’inhibiteurs de l’ACE. Ces médicaments empêchent la formation de l’angiotensine II. Cela permet aux vaisseaux sanguins de se détendre, diminuant la pression artérielle qui à son tour réduit la charge de travail du cœur.

Le système de rénine-angiotensine-aldostérone joue un rôle important pendant la grossesse où le flux sanguin et l’équilibre en sel utéro-placentaires doivent être maintenus. Pendant la grossesse, l’hormone œstrogène stimule la synthèse de l’angiotensinogène dans le foie. La rénine, l’angiotensine I et II présentent toutes des augmentations progressives au cours de la grossesse. Chez certaines femmes, cette activation élevée du système rénine-angiotensine-aldostérone entraîne l’hypertension et la pré-éclampsie ; si elle n’est pas correctement gérée, c’est une source importante de mortalité maternelle.