בתנאים רגילים, רוב התאים הבוגרים נשארים במצב לא מתרבה, אלא אם כן הם מעוררים על ידי גורמים פנימיים או חיצוניים להחליף תאים שאבדו. התרבות תאים חריגה היא מצב שבו גדילת התא חורגת ואינה מתואמת עם תאים נורמליים. במצבים כאלה, חלוקת התא נמשכת באותו אופן מוגזם גם לאחר הפסקת הגירויים, מה שמוביל לגידולים מתמשכים. הגידול נובע מהתאים הפגומים שמשתכפלים כדי להעביר את הנזק לתאי הבת ולכל תאי הבת העתידיים. התפשטות תאים חריגה כזו מגדירה את המאפיין של מה שאנו מכנים סרטן. הדוגמה הטובה ביותר להסביר מצב זה היא המוטציה בחלבוני Ras ו- MYC.

חלבוני ראס נורמליים הם GTPases המתפקדים בהעברת אותות מקולטני פני התא אל פנים התא. חלבוני Ras יכולים להיות מסומנים כמתגים בינאריים העוברים בין מצבי ON ו- OFF במהלך גדילת תאים. בדרך כלל, מתגים אלה מוסדרים היטב, אך במחלות הקשורות לראס כגון סרטן, מוטציית הגן Ras או הרגולטור שלהם הופכת את חלבוני Ras לפעילים באופן מתמשך. לדוגמה, מוטציה מוטעית של חומצת אמינו בודדת בחלבון K-Ras (סוג של חלבון Ras) פוגעת בתפקודו התקין. לא ניתן להשבית את K-Ras המוטנטי, מה שמוביל לגירוי גדילה מתמשך. מוטציית K-Ras מופיעה ב-15%-20% ממקרי הסרטן בבני אדם, והיא נפוצה בעיקר בסרטן המעי הגס, סרטן הריאות, סרטן הלבלב ולוקמיה.

התרבות תאים חריגה יכולה להתרחש גם כאשר מוטציה גורמת לביטוי יתר של חלבון MYC. האונקוגן MYC שייך למשפחה של "גורמי שעתוק-על" והוא אינו מווסת ביותר מ-50% ממקרי הסרטן בבני אדם. MYC משפיע על ספקטרום של תפקודים תאיים, כולל תרגום חלבונים, התקדמות מחזור התא, ביוסינתזה של ריבוזום, התפשטות תאים, התמיינות, הישרדות ומעקב חיסוני.