W normalnych warunkach większość dorosłych komórek pozostaje w stanie nieproliferacyjnym, chyba że są stymulowane przez czynniki wewnętrzne lub zewnętrzne w celu zastąpienia utraconych komórek. Nieprawidłowa proliferacja komórek to stan, w którym wzrost komórki przekracza normalne komórki i jest z nimi nieskoordynowany. W takich sytuacjach podział komórek utrzymuje się w ten sam nadmierny sposób nawet po ustaniu bodźców, co prowadzi do uporczywych guzów. Guz powstaje z uszkodzonych komórek, które replikują się, aby przekazać uszkodzenie komórkom potomnym i wszystkim przyszłym komórkom potomnym. Taka nieprawidłowa proliferacja komórek określa charakterystykę tego, co nazywamy rakiem. Najlepszym przykładem wyjaśniającym ten stan jest mutacja w białkach Ras i MYC.

Normalne białka Ras to GTPazy, które działają w transdukcji sygnału z receptorów na powierzchni komórki do wnętrza komórki. Białka Ras można oznaczyć jako przełączniki binarne, które przełączają się między stanami ON i OFF podczas wzrostu komórkowego. Zwykle przełączniki te są ściśle regulowane, ale w chorobach związanych z Ras, takich jak rak, mutacja genu Ras lub ich regulator sprawia, że białka Ras są trwale aktywne. Na przykład mutacja missense pojedynczego aminokwasu w białku K-Ras (rodzaj białka Ras) upośledza jego normalne funkcjonowanie. Zmutowany K-Ras nie może zostać inaktywowany, co prowadzi do ciągłej stymulacji wzrostu. Mutacja K-Ras występuje w 15%-20% nowotworów u ludzi i najczęściej występuje w raku jelita grubego, raku płuc, raku trzustki i białaczce.

Nieprawidłowa proliferacja komórek może również wystąpić, gdy mutacja powoduje nadekspresję białka MYC. Onkogen MYC należy do rodziny "czynników supertranskrypcyjnych" i jest rozregulowany w ponad 50% nowotworów u ludzi. MYC wpływa na spektrum funkcji komórkowych, w tym translację białek, progresję cyklu komórkowego, biosyntezę rybosomów, proliferację komórek, różnicowanie, przeżycie i nadzór immunologiczny.