כל התאים האיקריוטים חייבים לווסת את גדילתם בהתאם לרמזים מסביבתם.

גנים מסוימים, כגון המטרה המכניסטית של רפמיצין, או mTOR, מגיבים לגורמים שונים כדי לווסת תהליכים תאיים בסיסיים, כולל זמינות של חומרי מזון, גורמי גדילה ועקה תאית.

mTOR הוא קינאז חלבוני גדול של תאי יונקים הקיים בשני קומפלקסים רב-חלבוניים שונים מבחינה תפקודית - mTOR complex 1 או mTORC1 ו-mTOR complex 2 או mTORC2.

בקרב רשת איתות mTOR מורכבת ביותר, מסלול PI(3)K/AKT/mTOR ממלא תפקיד מכריע בבקרת גדילת תאים.

עם גירוי על ידי קשירת אינסולין או גורמי גדילה דמויי אינסולין, הקולטן טירוזין קינאזות על פני התא מפעיל את מולקולת האיתות במורד הזרם - פוספטידילינוזיטול 3-קינאז או PI(3)K.

PI(3)K פעיל מייצר פוספטידילינוזיטול 3,4,5-trisphosphate או PIP3, המאפשר לקינאז תלוי 3-פוספואינוזייד 1 או PDK1 לזחול ולהפעיל חלבון אחר הנקרא AKT.

חלבון AKT פעיל, בתורו, פוספורילטים ומעכב את הפעילות של קומפלקס מדכא גדילה, טוברין-המרטין או קומפלקס TSC.

למתחם TSC יש פעילות הפעלת GTPase. במצבו הפעיל, הוא ממיר RHEB, חלבון הקשור לקרום ליזוזומלי, ממצב פעיל למצב לא פעיל, ובכך שומר על mTORC1 במצבו הלא פעיל.

כאשר AKT משבית את קומפלקס TSC, RHEB יכול להישאר במצב GTP פעיל. RHEB פעיל יכול להפעיל עוד יותר mTORC1.

mTORC1 פעיל תומך בגדילה ובהתרבות של תאים על ידי ויסות הביוסינתזה של מקרומולקולות, כגון חלבונים ושומנים, והפחתת האוטופגיה.

בגלל תפקידו העיקרי בצמיחת תאים ובחילוף חומרים, תאים סרטניים מנצלים לעתים קרובות את מסלול האיתות mTOR כדי להקל על צמיחה מתמשכת של תאי גידול. לכן, הגנים במסלולי האיתות mTOR נמצאים בדרך כלל כמוטציות בסרטן אנושי.

מוטציות כאלה מובילות להפעלה חריגה של מסלול mTOR גם בהיעדר אותות מתאימים.

כתוצאה מכך, תאים סרטניים המנצלים מסלול זה יכולים לחמוק מאוטופגיה ולסנתז יותר חלבונים ושומנים כדי לתמוך בהתקדמות מוקדמת של הגידול.