דוגמה אחת לאופן שבו תאים משתמשים באנרגיה הכלולה בשיפועים אלקטרוכימיים מודגמת על ידי הובלת גלוקוז לתוך תאים. היון החיוני לתהליך זה הוא נתרן (Na⁺), אשר בדרך כלל נמצא בריכוזים גבוהים יותר מחוץ לתא מאשר בציטוזול. הבדל ריכוז כזה נובע, בחלקו, מפעולה של "משאבה" אנזימטית המוטמעת בקרום התא ומגרשת באופן פעיל את Na⁺ מהתא. חשוב לציין, מכיוון שמשאבה זו תורמת לריכוז הגבוה של Na⁺ טעון חיובית מחוץ לתא, היא גם עוזרת להפוך את הסביבה הזו ל"חיובית יותר" מאשר האזור התוך-תאי. כתוצאה מכך, הן השיפועים הכימיים והן החשמליים של Na⁺ מצביעים לכיוון פנים התא, והשיפוע האלקטרוכימי מכוון באופן דומה פנימה.

טרנספורטרים מקושרי נתרן-גלוקוז

טרנספורטרים מקושרי נתרן-גלוקוז (SGLTs) מנצלים את האנרגיה המאוחסנת בשיפוע אלקטרוכימי זה. חלבונים אלה, הממוקמים בעיקר בקרומים של תאי מעיים או כליות, מסייעים בספיגת גלוקוז מן לומן של איברים אלה לתוך זרם הדם. על מנת לתפקד, גם מולקולת גלוקוז חוץ-תאית וגם שני Na⁺ חייבים להיקשר ל-SGLT. כאשר Na⁺ נודד לתוך תא דרך הטרנספורטר, הוא נע עם השיפוע האלקטרוכימי שלו, ופולט אנרגיה שהחלבון משתמש בה כדי להעביר גלוקוז בתוך התא – כנגד השיפוע הכימי שלו, מאחר שסוכר זה נוטה להיות בריכוז גבוה יותר בתוך התא. כתוצאה מכך, גלוקוז נע במעלה ההר כנגד שיפוע הריכוז שלו בו זמנית עם Na⁺ שנע במורד השיפוע האלקטרוכימי שלו. זוהי דוגמה לתחבורה פעילה משנית, הנקראת כך משום שמקור האנרגיה המשמש הוא אלקטרוכימי בטבע, ולא הצורה העיקרית של ATP.

טיפולים המכוונים SGLTs

בהתחשב בתפקיד הגלוקוז במחלות מסוימות, מדענים החלו לבחון דרכים להפריע להעברת גלוקוז לתאים. לדוגמה, סוכרת מאופיינת עודף גלוקוז בדם, אשר יכול להוביל נזק עצבי וסיבוכים אחרים. כתוצאה מכך, כמה חוקרים מעריכים כיצד ביטוי SGLT שונה בין חולי סוכרת ללא סוכרתיים, והאם עיכוב SGLTs שונים יכול לעזור בטיפול במחלה. לחלופין, מכיוון שהוכח כי תאים סרטניים דורשים יותר גלוקוז בהשוואה לעמיתיהם הרגילים, חוקרים אחרים בוחנים אם מובילי גלוקוז יכולים להיות מטרה חדשה לטיפולים נגד סרטן.