細胞が電気化学的勾配に含まれるエネルギーをどのように使用するかの一例は、細胞内へのグルコース輸送によって実証されています。このプロセスに不可欠なイオンはナトリウム(Na⁺)であり、これは通常、サイトゾルよりも細胞外に高濃度で存在します。このような濃度差は、部分的には、細胞膜に埋め込まれた酵素「ポンプ」の作用によるもので、細胞からNa⁺を活発に排出します。重要なことに、このポンプは細胞外の高濃度の正に帯電したNa⁺に寄与するため、この環境を細胞内領域よりも「より正」にするのにも役立ちます。その結果、Na⁺の化学的勾配と電気的勾配の両方が細胞の内側を指し、電気化学的勾配も同様に内側に向けられます。

ナトリウム-グルコース結合トランスポーター

ナトリウム-グルコース結合トランスポーター(SGLT)は、この電気化学的勾配に蓄えられたエネルギーを利用します。これらのタンパク質は、主に腸または腎臓の細胞の膜に位置し、これらの臓器の内腔から血流へのグルコースの吸収を助けます。機能するためには、細胞外グルコース分子と2つのNa⁺の両方がSGLTに結合する必要があります。Na⁺はトランスポーターを介して細胞内に移動すると、その電気化学的勾配とともに移動し、タンパク質が細胞内でグルコースを移動させるために使用するエネルギーを放出します。これは、この糖が細胞内で高濃度になる傾向があるため、その化学的勾配に反して排出されます。その結果、グルコースはその濃度勾配に逆らって上り坂を移動し、同時にNa⁺は電気化学的勾配を下って移動します。これは、使用されるエネルギー源がATPの主要な形態ではなく、本質的に電気化学的であるため、そのように名付けられた二次能動輸送の一例です。

SGLTを標的とする治療法

特定の疾患におけるグルコースの役割を考えると、科学者たちは細胞へのグルコース輸送を妨害する方法を検討し始めています。たとえば、糖尿病は血流中の過剰なグルコースを特徴とし、神経損傷やその他の合併症を引き起こす可能性があります。その結果、一部の研究者は、糖尿病患者と非糖尿病患者の間でSGLTの発現がどのように異なるか、および異なるSGLTを阻害することが疾患の治療に役立つかどうかを評価しています。あるいは、がん細胞は正常な細胞と比較してより多くのグルコースを必要とすることが実証されているため、他の研究者はグルコーストランスポーターが抗がん療法の新たな標的になり得るかどうかを調べています。