כל החולדות שימשו על פי פרוטוקולים שאושרו על ידי ועדת הניסויים בבעלי חיים של בית החולים לידידות בייג'ינג, האוניברסיטה הרפואית קפיטל.
1. הכנה כירורגית, הרדמה וטכניקות כירורגיות
הערה: בסך הכל 40 נקבות חולדות Wistar, במשקל 200-220 גרם, הושגו באופן מסחרי עבור המחקר הנוכחי. מתוך 40 החולדות, 10 נבחרו באקראי כקבוצת הביקורת, והשאר טופלו כקבוצת הבדיקה. כל בעלי החיים שוכנו בסביבה סטרילית במתקני החיות של בית החולים לידידות בבייג'ינג, האוניברסיטה הרפואית קפיטל.
<ol><li>בצע הרדמה כללית על ידי מתן נתרן pentobarbital intraperitoneally (40 מ"ג / ק"ג). לחלופין, לגרום להרדמה באמצעות 3%-4% isoflurane ולשמור אותו על 1%-3% (בשאיפה). יש למרוח משחה אופטלמית על העיניים למניעת יובש. לאחר מכן, הניחו את החולדה על פלטפורמת הניתוח וספקו תמיכה תרמית. הערה: מתן משככי כאבים כגון buprenorphine, 0.05 מ"ג / ק"ג, SC, 0.1-0.2 מ"ל בתחילת ההליך.</li>
	<li>בדוק את עומק ההרדמה על ידי חוסר תגובה לצביטת הבוהן. לגלח את הפרווה מכל האזור האחורי בעזרת סכין גילוח.</li>
	<li>לעקר את האתר כירורגי עם לפחות 3 מחזורים של קרצוף דו שלבי כגון Chlorhexidine או Povidone יוד ואחריו אלכוהול איזופרופיל. מהדקים את הגפיים בנייר דבק כירורגי ומבצעים חתך חציוני של כ-3 ס"מ בגב עם מספריים כירורגיים.</li>
	<li>להעמיק את החתך דרך הרקמות התת עוריות באמצעות מספריים כירורגיים ולחתוך את השרירים המחוברים לעמוד השדרה.</li>
	<li>זיהוי חזותי וחשיפה של הצלעה-13 (החלל הבין חולייתי המחובר לצלע זו הוא מרווח T13\u2012L1). מסמנים את הצלעה-13 בעזרת תפר.</li>
	<li>לאחר הזיהוי, כרתו בזהירות את השרירים המחוברים לעמוד השדרה וחשפו את עמוד השדרה. כריתת הרצועה העל-ספינית והרצועה הבין-ספינית לצורך זיהוי מדויק של עמוד השדרה. חשוף את רמת L4\u2012L5 באמצעות מספריים כירורגיים ומלקחיים. הערה: ניתן לזהות בקלות את הרצועה העל-עורית בגלל נוכחותה של רקמה תת עורית דקה. לאחר כריתה של רצועה על-ספינית, הרצועה בין התהליך הספיני היא רצועה בין-ספינית.</li>
	<li>נתחו בזהירות את תהליך הסיבוב של חוליות L4\u2012L5 וחלקים מהתהליך הרוחבי באמצעות מלקחיים של קלי כדי לחשוף את חוט השדרה (איור 1).</li>
	<li>חשוף לחלוטין את הקונוס מדולאריס ברמת L4\u2012L5 והעביר את הקונוס מדולאריס לחלוטין עם מספריים אירידקטומיה. הכנס כמה אריזת רקמות כדי לחסום את ההתאוששות של חוט השדרה.</li>
	<li>יש לסגור את השרירים והעור על שכבת העור החיצונית באמצעות תפר 4-0 שאינו נספג.</li>
	<li>עבור קבוצת הביקורת, בצע את השלבים 1.1\u20121.7, והשאר את conus medullaris ללא פגע. סגרו את החתך לפי שלב 1.9.</li>
</ol>2. התאוששות בעלי חיים
<ol><li>השאירו את החולדות באינקובטור מבוקר טמפרטורה (37 מעלות צלזיוס) במהלך השעה הראשונה שלאחר הניתוח ועקבו אחריהן עד שהן עוברות עצם החזה או נעות באופן פעיל. הערה: ההחלמה הכוללת אורכת אורכת כחצי שעה.</li>
	<li>העבירו את החיה לכלוב נקי עם מספיק מזון ומים. השאירו את החולדות בכלובים נפרדים. הערה: הצלחת הטרנסקציה מצוינת כאשר החולדות בקבוצת הבדיקה נעות רק בעזרת פלגים קדמיים, בעוד שהחולדות בקבוצת הביקורת יכולות ללכת כרגיל.</li>
</ol>3. ניהול לאחר התפעול
<ol><li>להזריק פניצילין G, אנטיביוטיקה (50,000 U/mL לכל חיה) intraperitoneally. מתן משככי כאבים כגון buprenorphine, 0.05 מ"ג / ק"ג, SC, 0.1-0.2 מ"ל כל 6-12 שעות במשך 48 שעות לאחר הניתוח.</li>
	<li>דחוס את שלפוחית השתן בהיפוגסטריום כדי לעזור עם התרוקנות. בצעו זאת פעמיים ביום בו-זמנית (8:00 ו-20:00) במשך שישה שבועות. הערה: אובדן ההתכווצות הרגילה של detrusor הוא הסמל של DU.</li>
	<li>אחסן את כל החולדות בכלובים מטבוליים, שכל אחד מהם מכיל משפך איסוף שתן המונח על נייר סופג שנשקל קודם לכן כדי לנטר את המיקוריציה ובריחת השתן.</li>
	<li>אסוף ושים לב לשינוי המשקל של נייר סופג, המציין את הנפח הריק (VV), ואת נפח השתן השיורי בנפרד.</li>
</ol>4. בדיקה אורודינמית
<ol><li>לאחר שישה שבועות לאחר הניתוח, בצע ציסטומטוגרמה, תוך שימוש בציוד מדידה אורודינמי כדלקמן.<ol><li>הרדמת חולדות על ידי הזרקת 10% כלור הידרט לחלל הצפק (3 מ"ל/ק"ג).</li>
		<li>דחוס את שלפוחית השתן להתרוקנות, ולאחר מכן לקבע את החולדה למשטח הניתוח באמצעות סרט.</li>
		<li>יש להחדיר את קטטר האפידורל (3F) לשלפוחית השתן ולחבר את ציוד המדידה האורודינמי, קטטר האפידורל ומשאבת העירוי באמצעות הצינור בעל שלוש הגפיים.</li>
		<li>יש לשאוב מי מלח פיזיולוגיים במהירות של 0.2 מ"ל/דקה למדידה אורודינמית (ראו טבלת חומרים). רשום את ה- MCC וה- DOP, ואת התאימות של שלפוחית השתן (מחושב על ידי חלוקת נפח שלפוחית השתן δ בלחץ δ של ה- detrusor).</li>
	</ol></li>
</ol>5. ניתוח סטטיסטי
<ol><li>בצע ניתוח סטטיסטי באמצעות תוכנה זמינה מסחרית.</li>
	<li>השתמש במבחן קולמוגורוב-סמירנוב כדי לבדוק את הנורמליות של הנתונים.</li>
	<li>בטא את המשתנים המתפלגים בדרך כלל כערכים ממוצעים עם סטיות תקן. השתמש במבחני t של סטודנט בזוגות דו-זנביים כדי להשוות את הפרמטרים של ציסטומטורמה בשתי הקבוצות. הערה: p < 0.05 מציין כי ההפרש היה מובהקות סטטיסטית.</li>
</ol>

<ol>
	<li>van Koeveeringe, G. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Detrusor+underactivity:+Pathophysiological+considerations,+models+and+proposals+for+future+research.">Detrusor underactivity: Pathophysiological considerations, models and proposals for future research.</a> Neurourology and Urodynamics. 33 (5), 591-596 (2014).</li><li>Osman, N. I., Esperto, F., Chapple, C. R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Detrusor+Underactivity+and+the+Underactive+Bladder:+A+Systematic+Review+of+Preclinical+and+Clinical+Studies.">Detrusor Underactivity and the Underactive Bladder: A Systematic Review of Preclinical and Clinical Studies.</a> European Urology. 74 (5), 633-643 (2018).</li><li>Osman, N. I., Chapple, C. R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Contemporary+concepts+in+the+aetiopathogenesis+of+detrusor+underactivity.">Contemporary concepts in the aetiopathogenesis of detrusor underactivity.</a> Nature Reviews. Urology. 11 (11), 639-648 (2014).</li><li>Panicker, J. N., Nagaraja, D., Kovoor, J. M. E., Nair, K. P. S., Subbakrishna, D. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Lower+urinary+tract+dysfunction+in+acute+disseminated+encephalomyelitis.">Lower urinary tract dysfunction in acute disseminated encephalomyelitis.</a> Multiple Sclerosis. 15 (9), 1118-1122 (2009).</li><li>Lee, W. C., Wu, H. P., Tai, T. Y., Yu, H. J., Chiang, P. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Investigation+of+urodynamic+characteristics+and+bladder+sensory+function+in+the+early+stages+of+diabetic+bladder+dysfunction+in+women+with+type+2+diabetes.">Investigation of urodynamic characteristics and bladder sensory function in the early stages of diabetic bladder dysfunction in women with type 2 diabetes.</a> The Journal of Urology. 181 (1), 198-203 (2009).</li><li>Araki, I., Kitachara, M., Oida, T., Kuno, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Voiding+dysfunction+and+Parkinson’s+disease:+urodynamic+abnormalities+and+urinary+symptoms.">Voiding dysfunction and Parkinson’s disease: urodynamic abnormalities and urinary symptoms.</a> The Journal of Urology. 164 (5), 1640-1643 (2000).</li><li>Meng, N. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Incomplete+bladder+emptying+in+patients+with+stroke:+is+detrusor+external+sphincter+dyssynergia+a+potential+cause.">Incomplete bladder emptying in patients with stroke: is detrusor external sphincter dyssynergia a potential cause.</a> Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 91 (7), 1105-1109 (2010).</li><li>FitzGerald, M. P., Brubaker, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+etiology+of+urinary+retention+after+surgery+for+genuine+stress+incontinence.">The etiology of urinary retention after surgery for genuine stress incontinence.</a> Neurourology and Urodynamics. 20 (1), 13-21 (2001).</li><li>Rahman, M., Siddik, A. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Neuroanatomy,+Pontine+Micturition+Center.">Neuroanatomy, Pontine Micturition Center.</a> StatPearls. , (2020).</li><li>Wrobel, A., Lancut, M., Rechberger, T. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=A+new+model+of+detrusor+overactivity+in+conscious+rats+induced+by+retinyl+acetate+instillation.">A new model of detrusor overactivity in conscious rats induced by retinyl acetate instillation.</a> Journal of Pharmacological and Toxicological Methods. 74 (7), 16 (2015).</li><li>Rosenzweig, E. S., McDonald, J. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Rodent+models+for+treatment+of+spinal+cord+injury:+research+trends+and+progress+toward+useful+repair.">Rodent models for treatment of spinal cord injury: research trends and progress toward useful repair.</a> Current Opinion in Neurology. 17 (2), 121-131 (2004).</li><li>Yoo, K. H., Lee, S. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Experimental+animal+models+of+neurogenic+bladder+dysfunction.">Experimental animal models of neurogenic bladder dysfunction.</a> International Neurourology Journal. 14 (1), 1-6 (2010).</li><li>Kanai, A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Sophisticated+models+and+methods+for+studying+neurogenic+bladder+dysfunction.">Sophisticated models and methods for studying neurogenic bladder dysfunction.</a> Neurourology and Urodynamics. 30 (5), 658-667 (2011).</li><li>Nomiya, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Progressive+vascular+damage+may+lead+to+bladder+underactivity+in+rats.">Progressive vascular damage may lead to bladder underactivity in rats.</a> The Journal of Urology. 191 (5), 1462-1469 (2014).</li><li>Seki, T., Hida, K., Tada, M., Koyanagi, I., Iwasaki, Y. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Graded+contusion+model+of+the+mouse+spinal+cord+using+a+pneumatic+impact+device.">Graded contusion model of the mouse spinal cord using a pneumatic impact device.</a> Neurosurgery. 50 (5), 1075-1081 (2002).</li><li>Yeo, S. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Development+of+a+rat+model+of+graded+contusive+spinal+cord+injury+using+a+pneumatic+impact+device.">Development of a rat model of graded contusive spinal cord injury using a pneumatic impact device.</a> Journal of Korean Medical Science. 19 (4), 574-580 (2004).</li><li>Bergman, B. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Spinal+cord+transplants+permit+the+growth+of+serotonergic+axons+across+the+site+of+neonatal+spinal+cord+transection.">Spinal cord transplants permit the growth of serotonergic axons across the site of neonatal spinal cord transection.</a> Brain Research. 431 (2), 265-279 (1987).</li><li>Chancellor, M. B., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Underactive+bladder;+Review+of+progress+and+impact+from+the+International+CURE-UAB+Initiative.">Underactive bladder; Review of progress and impact from the International CURE-UAB Initiative.</a> International Neurourology Journal. 24 (1), 3-11 (2020).</li><li>Pfisterer, M. H. D., Griffiths, D. J., Schaefer, W., Resnick, N. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+effect+of+age+on+lower+urinary+tract+function:+a+study+in+women.">The effect of age on lower urinary tract function: a study in women.</a> Journal of the American Geriatrics Society. 54 (3), 405-412 (2006).</li><li>Duchen, L. W., Anjorin, A., Watkins, P. J., Mackay, J. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Pathology+of+autonomic+neuropathy+in+diabetes+mellitus.">Pathology of autonomic neuropathy in diabetes mellitus.</a> Annals of Internal Medicine. 92 (2), 301-303 (1980).</li><li>Schneider, T., Hein, P., Bai, J., Michel, M. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=A+role+for+muscarinic+receptors+or+rho-kinase+in+hypertension+associated+rat+bladder+dysfunction.">A role for muscarinic receptors or rho-kinase in hypertension associated rat bladder dysfunction.</a> The Journal of Urologoy. 173 (6), 2178-2181 (2005).</li><li>Drake, M. J., Harvey, I. J., Gillespie, J. I., Van Duyl, W. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Localized+contractions+in+the+normal+human+bladder+and+in+urinary+urgency.">Localized contractions in the normal human bladder and in urinary urgency.</a> BJU International. 95 (7), 1002-1005 (2005).</li><li>Suskind, A. M., Smith, P. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=A+new+look+at+detrusor+underactivity:+impaired+contractility+versus+afferent+dysfunction.">A new look at detrusor underactivity: impaired contractility versus afferent dysfunction.</a> Current Urology Reports. 10 (5), 347-351 (2009).</li><li>Osman, N. I., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Detrusor+underactivity+and+the+underactive+bladder:+A+new+clinical+entity?+A+review+of+current+terminology,+definitions,+epidemiology,+aetiology,+and+diagnosis.">Detrusor underactivity and the underactive bladder: A new clinical entity? A review of current terminology, definitions, epidemiology, aetiology, and diagnosis.</a> European Urology. 65 (2), 389-398 (2014).</li></ol>

למחברים אין מה לחשוף.

DU הוא גורם נפוץ לתסמינים בדרכי השתן התחתונות אצל גברים ונשים כאחד. זוהי קונסטלציה מורכבת של סימפטומים עם מעט אפשרויות טיפול שיכולות להפחית באופן משמעותי את איכות החיים (Qol) של אלה שנפגעו18. למרות שהוא האמין כי DU הוא multifactorial, ההבנה של הפתוגנזה שלה נשאר בסיסי. מחקרים הראו כי הפתוג?...

תת-פעילות של Detrusor (DU) היא הפרעה אופיינית בדרכי השתן התחתונות שנותרה תחת מחקר. אף על פי ש-DU הוגדר על-ידי האגודה הבינלאומית לרציפות (ICS)1, טרמינולוגיות רבות ושונות משמשות להתייחסות למחלה זו, למשל "כשל דטרוזור", "שלפוחית שתן אכנזילית", "דטרוזור ארפלקסיה"2. DU, כפי שהוגדר על ידי החברה הבינלאומית לרציפות (ICS) בשנת 2002, הוא כיווץ של כוח ומשך מופחתים, מה שמביא לעלייה ממושכת בזמן לריקון שלפוחית השתן, ובכך גורם לכישלון להשיג התרוקנות מלאה של שלפוחית השתן תוך פרק זמן נורמלי.
DU עשוי להשפיע על 48% מהגברים ו-12% מהנשים (בגילאי >70 שנים)3 עם תסמינים בדרכי השתן התחתונות. נראה שהוא רב-גורמי, ולא קיים טיפול יעיל. הוא דיווח כי DU נמצא בכל מקום בחולים עם תפקוד לקוי של שלפוחית השתן נוירוגנית, כגון טרשת נפוצה4, סוכרת5, מחלת פרקינסון6, או שבץ מוחי7. DU יכול להיגרם גם על ידי נזק עצבי iatrogenic, כגון כריתת רחם לפרוסקופית, כריתת ערמונית, או התערבויות כירורגיות אחרות באגן הקטן8. השינויים הפתופיזיולוגיים והטיפולים הזמינים ב- DU עדיין מבלבלים בגלל היעדר מודל בעלי חיים מתאים למחקר.
רפלקס המיטוריציה נשלט על ידי מסלולים ספינו-בולבוספינליים המשלבים את מרכז המיטוריציה הפונטיני, גרעין הפאראסימפתטי העצה, ומרכזי קליפת המוח הבכירים יותר9. הפעלה ותחזוקה של רפלקס המיקטוריציה תלויים בעיקר בהובלה סדירה של אותות חושיים משלפוחית השתן למרכזי קליפת המוח הבכירים יותר. ניתן להניח כי תפקוד חושי לקוי תורם ל- DU.
רוב המחקרים הניסיוניים בבעלי חיים הקשורים להפרעות בדרכי השתן התחתונות התמקדו במודלים של פעילות יתר של שלפוחית השתן (OAB)10. מודלים אלה מספקים הבנה סבירה של פתופיזיולוגיה ופרוגנוזה של OAB. עם זאת, רק מודלים מעטים של DU דווחו, למשל, פגיעה על-ספינלית (נגעים מקומיים, דטרברציה וחסימת עורק מוחי אמצעי), טרנסקציה של חוט השדרה או פגיעה בקונטוזיה, סיסטמי (למשל, ציקלופוספמיד) או מתן תוך-ורידי של חומרים מגרים או דלקתיים (למשל, חומצה, אקרוליין וליפופוליסכריד)11,12,13,14 . מבין השיטות הללו, ניתן להשתמש רק בשיטת ההעברה של חוט השדרה או בפגיעה בחבלה בהקמת מודל חייתי של DU13. ניסיונות הכרוכים בפגיעה של מרכז המיקוריטציה הפונטיני ומרכזי קליפת המוח הגבוהים יותר ננטשו בגלל הטראומה הקשה. לכן, תשומת לב מוגברת מוקדשת כדי למצוא מיקום מדויק במרכז רפלקס micturition כדי לגרום DU עם מינימום תופעות לוואי.
כאמור, אחד המנגנונים של גרימת DU הוא לפצוע את חוט השדרה כדי לפגוע במסלול האיתות של רפלקס micturition. שיטת הטלת המשקולות של אלן פותחה כדי להקים חיות מעבדה עם חוט שדרה פצוע15. עם זאת, אין נתונים ניסיוניים נוספים זמינים על שיטה זו. יתר על כן, מכיוון שחלקים מבעלי החיים התאוששו מתפקוד עמוד השדרה לאחר שבץ ללא DU, לא ניתן לראות בכך שיטה מושלמת ליצירת מודל DU של חיה16.
בשנת 1987, ברגמן ביצע תהליך של מעבר חוט השדרה ליצירת מודל החיות DU ורכש נתונים ניסיוניים17. עם זאת, שיטה זו לא יושמה כדי להקים את מודל החיות DU. באותו זמן, החוקרים עדיין היו מבולבלים לגבי הפתוגנזה של DU. מכיוון שמיקומים בחוט השדרה הקשורים לאינדוקציה של OAB או DU סמוכים זה לזה, הם לא הצליחו למצוא את האתר המדויק של נזק לחוט השדרה כדי לגרום ל- DU17. OAB ו- DU הוצגו יחד או בנפרד בשיטה זו. לכן, למרות ששיטה זו הציגה את DU, היא לא הייתה מדויקת ולא ניתן היה להשתמש בה להבנת המופע והעיבוד של DU.
כאמור, היעדר מודל בעלי חיים מתאים של DU הוא אחד המכשולים העיקריים לחקר DU. חוקרים מחפשים ללא הרף מודל מדויק וניתן לניהול שיכול לדמות את הפתולוגיה של DU. אפילו אפשרויות הטיפול ב- DU לא השתפרו באופן משמעותי במהלך 20 השנים האחרונות. באופן קולקטיבי, יש צורך גדול לתאר פרוטוקול סטנדרטי להקמת מודל בעלי חיים של DU.
לכן, במאמר זה, אנו מתארים שיטה להקים בהצלחה מודל חולדה של DU על ידי טרנסקציה conus medularis. הטרנסקציה בוצעה ברמת L4\u2012L5 כדי להפריד בין הקונוס מדולאריס. הקיבולת הציסטומטרית המרבית (MCC), לחץ פתיחת הדטרוזור (DOP) והתאימות של שלפוחית השתן תועדו ונותחו כדי לאמת את הפרוטוקול. הפרוטוקול המפורט להלן משלב הן היתכנות והן אמינות באופן סטנדרטי כדי לבסס את מודל החיות DU, המדמה את המופע והעיבוד של DU. הפרוטוקול יכול לשמש כטכניקה למחקר נוסף של DU.

<table>
	<tbody>
		<tr>
			<td>0.9% saline</td>
			<td>Wuhan Prosai Company</td>
			<td>EY-C1178</td>
			<td>pump for urodynamic measurement</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>10% chloral hydrate</td>
			<td>Shandong Yulong Co., Ltd</td>
			<td>H37022673</td>
			<td>3mL/kg&#65292;administered intraperitoneally</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Buprenorphine Hydrochloride Injection</td>
			<td>Tianjin Pharmaceutical Research Institute Pharmaceutical Co. LTD</td>
			<td>H12020275</td>
			<td>0.05mg/kg subcutaneously 24h and 48h postoperation</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Epidural Catheter</td>
			<td>Shandong Xinghua Co, Ltd</td>
			<td>VABR3L</td>
			<td>for urodynamic measurement</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Penicillin G</td>
			<td>Alta Technology Co., Ltd</td>
			<td>1ST5637</td>
			<td>50,000 unit/ml per animal</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>pentobarbital</td>
			<td>Beijing solabo Technology Co., Ltd</td>
			<td>NK-WF0001</td>
			<td>40 mg/kg, administered intraperitoneally</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Suture line(4-0)</td>
			<td>ETHICON</td>
			<td>VCP422H</td>
			<td>suture the injury</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Three-limb tube</td>
			<td>Shandong Xinghua Co, Ltd</td>
			<td>VAB3T</td>
			<td>for urodynamic measurement</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Trace infusion pump</td>
			<td>Zhejiang Smith Medical Instrument Co., Ltd</td>
			<td>20162540335</td>
			<td>Pump the saline at a speed of 0.2ml/min for urodynamic measurement</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Urodynamic measurement equipment</td>
			<td>Medical Measurement SystemsB.V.</td>
			<td>08-0467</td>
			<td>urodynamic measurement equipment can not only help the diagnosis of dysuria, but also provide objective materials for treatment and therapeutic effect. It is the most commonly used examination method in clinical diagnosis and treatment of lower urinary tract functional diseases</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Wistar Rats</td>
			<td>HFK Biotechnology Co.Ltd,Beijing ,China</td>
			<td>SCXK2012-0023</td>
			<td>200-220g</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

detrusor underactivity model in rats by conus medullaris transection

מטרת הפרוטוקול המוצג הייתה לבסס מודל תת-פעילות של דטרוזור (DU) בחולדה באמצעות טרנסקציה של conus medularis. Laminectomy בוצע בסך הכל 40 נקבות חולדות Wistar (קבוצת ביקורת: 10 חולדות; קבוצת בדיקה: 30 חולדות) במשקל 200-220 גרם, ואת conus medullaris הוחלף ברמת L4\u2012L5 בקבוצת הבדיקה. כל החולדות שוכנו והוזנו באותם תנאים סביבתיים במשך שישה שבועות. בקבוצת הבדיקה, ריקות שתן בוצעה פעמיים ביום במשך שישה שבועות, ונרשם נפח שתן שיורי ממוצע. ציסטומטוגרמה בוצעה בשתי הקבוצות. קיבולת ציסטומטרית מרבית (MCC), לחץ פתיחת דטרוזור (DOP) ותאימות של שלפוחית השתן נרשמו וחושבו. קבוצת הבדיקה הראתה אצירת שתן משמעותית לאחר הניתוח, הן במהלך ההלם בעמוד השדרה והן לאחריו. עם זאת, לא נצפתה חריגה בקבוצת הביקורת. בהשוואה לקבוצת הביקורת, ה-MCC והתאימות של שלפוחית השתן בקבוצת הבדיקה היו גבוהים משמעותית מאלה של קבוצת הבדיקה (3.24 ± 2.261 מ"ל לעומת 1.04 ± 0.571 מ"ל; 0.43 ± 0.578 מ"ל/סמ"ח 2 O לעומת 0.032 ± 0.016 מ"ל/סמ"ח 2 O), ואילו DOP בקבוצת הבדיקההיה נמוך יותר מהביקורת (20.28 ± 14.022 סמ"ח2O לעומת 35 ± 13.258סמ"מ2 O). שיטה זו של הקמת מודל חייתי של DU על ידי טרנסקציה conus medullaris מציעה הזדמנות מצוינת להבין את הפתופיזיולוגיה של DU בצורה טובה יותר.

ניתן להשלים את כל ההליך של טרנסקציה conus medullaris תוך 45 דקות על ידי מנתחים מנוסים. המעבדה שלנו ביצעה מעל 100 מקרים של ניתוחי טרנסקציה של conus medularis. שיעור ההצלחה הוא מעל 95%, כפי שמוגדר על ידי הישרדות החולדות ואינדוקציה מוצלחת של DU. הבדיקה האורודינמית אישרה את האינדוקציה של DU.
בהתבסס ע?...

Watch this Scientific Journal Video about Detrusor Underactivity Model in Rats by Conus Medullaris Transection at JoVE.com

Detrusor Underactivity Model in Rats by Conus Medullaris Transection

אנו מציגים שיטה לביסוס מודל תת-פעילות של detrusor על ידי טרנסקציה של conus medullaris בחולדות. תת-פעילות של Detrusor עוררה בהצלחה אצל בעלי חיים אלה. המודל יכול לשמש לחקר תפקוד דרכי השתן.

מודל תת-פעילות של דטרוזור בחולדות מאת קונוס מדולאריס טרנסקציה

The goal of the presented protocol was to establish a detrusor underactivity (DU) model in the rat through conus medullaris transection. Laminectomy was ...

detrusor-underactivity-model-in-rats-by-conus-medullaris-transection

Research

JoVE Journal

Neuroscience

2.0K Views.  Capital Medical University. אנו מציגים שיטה לביסוס מודל תת-פעילות של detrusor על ידי טרנסקציה של conus medullaris בחולדות. תת-פעילות של Detrusor עוררה בהצלחה אצל בעלי חיים אלה. המודל יכול לשמש לחקר תפקוד דרכי השתן.

Video: Detrusor Underactivity Model in Rats by Conus Medullaris Transection

Optic Nerve Transection: A Model of Adult Neuron Apoptosis in the Central Nervous System

Retinal ganglion cells (RGCs) are CNS neurons that output visual information from the retina to the brain, via the optic nerve. 
The optic nerve can be accessed within the orbit of the eye and completely transected (axotomized), cutting the axons of the entire RGC population. Optic nerve 
transection is a reproducible model of apoptotic neuronal cell death in the adult CNS 1-4. This model is particularly attractive because the vitreous
 chamber of the eye acts as a capsule for drug delivery to the retina, permitting experimental manipulations via intraocular injections. The diffusion of chemicals 
through the vitreous fluid ensures that they act upon the entire RGC population. Moreover, RGCs can be selectively transfected by applying short interfering RNAs 
(siRNAs), plasmids, or viral vectors to the cut end of the optic nerve 5-7 or injecting vectors into their target, the superior colliculus 8. 
This allows researchers to study apoptotic mechanisms in the desired neuronal population without confounding effects on other bystander neurons or surrounding glia. 
An additional benefit is the ease and accuracy with which cell survival can be quantified after injury. The retina is a flat, layered tissue and RGCs are localized in 
the innermost layer, the ganglion cell layer. The survival of RGCs can be tracked over time by applying a fluorescent tracer (3% Fluorogold) to the cut end of the 
optic nerve at the time of axotomy, or by injecting the tracer into the superior colliculus (RGC target) one week prior to axotomy. The tracer is retrogradely transported, labeling 
the entire RGC population. Because the ganglion cell layer is a monolayer (one cell thick), RGC densities can be quantified in flat-mounted tissue, without the need 
for stereology. Optic nerve transection leads to the apoptotic death of 90% of injured RGCs within 14 days postaxotomy 9-11. RGC apoptosis has a 
characteristic time-course whereby cell death is delayed 3-4 days postaxotomy, after which the cells rapidly degenerate. This provides a time window for 
experimental manipulations directed against pathways involved in apoptosis.

Optic Nerve transection is a widely used model of adult CNS injury. Ninety percent of retinal ganglion cells (RGCs) whose axons are completely transected (axotomy) die within 14 days after axotomy. This model is easily amenable to experimental manipulations and highly reproducible.

עצב הראייה חיתוך רוחב: מודל של אפופטוזיס Neuron למבוגרים במערכת העצבים המרכזית

Retinal ganglion cells (RGCs) are CNS neurons that output visual information from the retina to the brain, via the optic nerve. 
The optic nerve can be ...

Methods for Experimental Manipulations after Optic Nerve Transection in the Mammalian CNS

Retinal ganglion cells (RGCs) are CNS neurons that output visual information from the retina to the brain, via the optic nerve. The optic nerve can be accessed within the orbit of the eye and completely transected (axotomized), cutting the axons of the entire RGC population. Optic nerve transection is a reproducible model of apoptotic neuronal cell death in the adult CNS 1-4. This model is particularly attractive because the vitreous chamber of the eye acts as a capsule for drug delivery to the retina, permitting experimental manipulations via intraocular injections. The diffusion of chemicals through the vitreous fluid ensures that they act upon the entire RGC population. Viral vectors, plasmids or short interfering RNAs (siRNAs) can also be delivered to the vitreous chamber in order to infect or transfect retinal cells 5-12. The high tropism of Adeno-Associated Virus (AAV) vectors is beneficial to target RGCs, with an infection rate approaching 90% of cells near the injection site 6, 7, 13-15. Moreover, RGCs can be selectively transfected by applying siRNAs, plasmids, or viral vectors to the cut end of the optic nerve 16-19 or injecting vectors into their target the superior colliculus 10. This allows researchers to study apoptotic mechanisms in the injured neuronal population without confounding effects on other bystander neurons or surrounding glia. RGC apoptosis has a characteristic time-course whereby cell death is delayed 3-4 days postaxotomy, after which the cells rapidly degenerate. This provides a window for experimental manipulations directed against pathways involved in apoptosis. Manipulations that directly target RGCs from the transected optic nerve stump are performed at the time of axotomy, immediately after cutting the nerve. In contrast, when substances are delivered via an intraocular route, they can be injected prior to surgery or within the first 3 days after surgery, preceding the initiation of apoptosis in axotomized RGCs. In the present article, we demonstrate several methods for experimental manipulations after optic nerve transection.

Optic Nerve transection is a widely used model of adult CNS injury. This model is ideal for performing a number of experimental manipulations that target the retina globally or directly target the injured neuronal population of retinal ganglion cells.

שיטות מניפולציות ניסויית, לאחר חיתוך רוחב עצב הראייה של מערכת העצבים המרכזית היונקים

Retinal ganglion cells (RGCs) are CNS neurons that output visual information from the retina to the brain, via the optic nerve. The optic nerve can be ...

Transfection of Mouse Retinal Ganglion Cells by in vivo Electroporation

The targeting and refinement of RGC projections to the midbrain is a popular and powerful model system for studying how precise patterns of neural connectivity form during development. In mice, retinofugal projections are arranged in a topographic manner and form eye-specific layers in the Lateral Geniculate Nucleus (dLGN) of the thalamus and the Superior Colliculus (SC). The development of these precise patterns of retinofugal projections has typically been studied by labeling populations of RGCs with fluorescent dyes and tracers, such as horseradish peroxidase1-4. However, these methods are too coarse to provide insight into developmental changes in individual RGC axonal arbor morphology that are the basis of retinotopic map formation. They also do not allow for the genetic manipulation of RGCs.
Recently, electroporation has become an effective method for providing precise spatial and temporal control for delivery of charged molecules into the retina5-11. Current retinal electroporation protocols do not allow for genetic manipulation and tracing of retinofugal projections of a single or small cluster of RGCs in postnatal mice. It has been argued that postnatal in vivo electroporation is not a viable method for transfecting RGCs since the labeling efficiency is extremely low and hence requires targeting at embryonic ages when RGC progenitors are undergoing differentiation and proliferation6. 
In this video we describe an in vivo electroporation protocol for targeted delivery of genes, shRNA, and fluorescent dextrans to murine RGCs postnatally. This technique provides a cost effective, fast and relatively easy platform for efficient screening of candidate genes involved in several aspects of neural development including axon retraction, branching, lamination, regeneration and synapse formation at various stages of circuit development. In summary we describe here a valuable tool which will provide further insights into the molecular mechanisms underlying sensory map development.

Transfection of Mouse Retinal Ganglion Cells by in vivo Electroporation

We demonstrate an in vivo electroporation protocol for transfecting single or small clusters of retinal ganglion cells (RGCs) and other retinal cell types in postnatal mice over a wide range of ages. The ability to label and genetically manipulate postnatal RGCs in vivo is a powerful tool for developmental studies.

Transfection של תאים עכבר רשתית גנגליון על ידי In vivo Electroporation

The targeting and refinement of RGC projections to the midbrain is a popular and powerful model system for studying how precise patterns of neural ...

A General Method for Evaluating Incubation of Sucrose Craving in Rats

For someone on a food-restricted diet, food craving in response to food-paired cues may serve as a key behavioral transition point between abstinence and relapse to food taking 1. Food craving conceptualized in this way is akin to drug craving in response to drug-paired cues. A rich literature has been developed around understanding the behavioral and neurobiological determinants of drug craving; we and others have been focusing recently on translating techniques from basic addiction research to better understand addiction-like behaviors related to food 2-4.
As done in previous studies of drug craving, we examine sucrose craving behavior by utilizing a rat model of relapse. In this model, rats self-administer either drug or food in sessions over several days. In a session, lever responding delivers the reward along with a tone+light stimulus. Craving behavior is then operationally defined as responding in a subsequent session where the reward is not available. Rats will reliably respond for the tone+light stimulus, likely due to its acquired conditioned reinforcing properties 5. This behavior is sometimes referred to as sucrose seeking or cue reactivity. In the present discussion we will use the term "sucrose craving" to subsume both of these constructs.
In the past decade, we have focused on how the length of time following reward self-administration influences reward craving. Interestingly, rats increase responding for the reward-paired cue over the course of several weeks of a period of forced-abstinence. This "incubation of craving" is observed in rats that have self-administered either food or drugs of abuse 4,6. This time-dependent increase in craving we have identified in the animal model may have great potential relevance to human drug and food addiction behaviors.
Here we present a protocol for assessing incubation of sucrose craving in rats. Variants of the procedure will be indicated where craving is assessed as responding for a discrete sucrose-paired cue following extinction of lever pressing within the sucrose self-administration context (Extinction without cues) or as responding for sucrose-paired cues in a general extinction context (Extinction with cues).

Responding for food or drug-paired cues increases over the course of a period of abstinence and this may relate to an increased susceptibility to relapse behaviors. Here we detail a procedure for evaluating this "incubation of craving" in rats that have self-administered sucrose.

שיטה כללית להערכת דגירה של השתוקקות סוכרוז בחולדות

For someone on a food-restricted diet, food craving in response to food-paired cues may serve as a key behavioral transition point between abstinence and ...

Generation of Topically Transgenic Rats by In utero Electroporation and In vivo Bioluminescence Screening

In utero electroporation (IUE) is a technique which allows genetic modification of cells in the brain for investigating neuronal development. So far, the use of IUE for investigating behavior or neuropathology in the adult brain has been limited by insufficient methods for monitoring of IUE transfection success by non-invasive techniques in postnatal animals. 
 For the present study, E16 rats were used for IUE. After intraventricular injection of the nucleic acids into the embryos, positioning of the tweezer electrodes was critical for targeting either the developing cortex or the hippocampus. 
 Ventricular co-injection and electroporation of a luciferase gene allowed monitoring of the transfected cells postnatally after intraperitoneal luciferin injection in the anesthetized live P7 pup by in vivo bioluminescence, using an IVIS Spectrum device with 3D quantification software. 
 Area definition by bioluminescence could clearly differentiate between cortical and hippocampal electroporations and detect a signal longitudinally over time up to 5 weeks after birth. This imaging technique allowed us to select pups with a sufficient number of transfected cells assumed necessary for triggering biological effects and, subsequently, to perform behavioral investigations at 3 month of age. As an example, this study demonstrates that IUE with the human full length DISC1 gene into the rat cortex led to amphetamine hypersensitivity. Co-transfected GFP could be detected in neurons by post mortem fluorescence microscopy in cryosections indicating gene expression present at &ge;6 months after birth.
 We conclude that postnatal bioluminescence imaging allows evaluating the success of transient transfections with IUE in rats. Investigations on the influence of topical gene manipulations during neurodevelopment on the adult brain and its connectivity are greatly facilitated. For many scientific questions, this technique can supplement or even replace the use of transgenic rats and provide a novel technology for behavioral neuroscience.

Generation of Topically Transgenic Rats by In utero Electroporation and In vivo Bioluminescence Screening

Genes can be manipulated during development of the cortex or the hippocampus of the rat via in utero electroporation (IUE) at E16, to enable fast and targeted modifications in neuronal connectivity for later studies of behavior or neuropathology in adult animals. Postnatal in vivo imaging for control of IUE success is performed by bioluminescence of activating co-transfected luciferase.

דור של חולדות למריחה מהונדסים על ידי<em&gt; ברחם</em&gt; Electroporation ו<em&gt; בvivo</em&gt; הקרנת פליטת אור

 In utero electroporation (IUE) is a technique which allows genetic modification of cells in the brain for investigating neuronal development. So far, the ...

Motor Nerve Transection and Time-lapse Imaging of Glial Cell Behaviors in Live Zebrafish

The nervous system is often described as a hard-wired component of the body even though it is a considerably fluid organ system that reacts to external stimuli in a consistent, stereotyped manner, while maintaining incredible flexibility and plasticity. Unlike the central nervous system (CNS), the peripheral nervous system (PNS) is capable of significant repair, but we have only just begun to understand the cellular and molecular mechanisms that govern this phenomenon. Using zebrafish as a model system, we have the unprecedented opportunity to couple regenerative studies with in vivo imaging and genetic manipulation. Peripheral nerves are composed of axons surrounded by layers of glia and connective tissue. Axons are ensheathed by myelinating or non-myelinating Schwann cells, which are in turn wrapped into a fascicle by a cellular sheath called the perineurium. Following an injury, adult peripheral nerves have the remarkable capacity to remove damaged axonal debris and re-innervate targets. To investigate the roles of all peripheral glia in PNS regeneration, we describe here an axon transection assay that uses a commercially available nitrogen-pumped dye laser to axotomize motor nerves in live transgenic zebrafish. We further describe the methods to couple these experiments to time-lapse imaging of injured and control nerves. This experimental paradigm can be used to not only assess the role that glia play in nerve regeneration, but can also be the platform for elucidating the molecular mechanisms that govern nervous system repair.

Although the peripheral nervous system (PNS) is capable of significant repair after injury, little is known about the cellular and molecular mechanisms that govern this phenomenon. Using live, transgenic zebrafish and a reproducible nerve transection assay, we can study dynamic glial cell behaviors during nerve degeneration and regeneration.

חיתוך רוחב עצב מוטורי וזמן לשגות הדמיה של התנהגויות תא גלייה בדג הזברה לחיות

The  nervous system is often described as a hard-wired component of the body even  though it is a considerably fluid organ system that reacts to external ...

Spinal Cord Transection in the Larval Zebrafish

Mammals fail in sensory and motor recovery following spinal cord injury due to lack of axonal regrowth below the level of injury as well as an inability to reinitiate spinal neurogenesis. However, some anamniotes including the zebrafish Danio rerio exhibit both sensory and functional recovery even after complete transection of the spinal cord. The adult zebrafish is an established model organism for studying regeneration following spinal cord injury, with sensory and motor recovery by 6&#160;weeks post-injury. To take advantage of in vivo analysis of the regenerative process available in the transparent larval zebrafish as well as genetic tools not accessible in the adult, we use the larval zebrafish to study regeneration after spinal cord transection. Here we demonstrate a method for reproducibly and verifiably transecting the larval spinal cord. After transection, our data shows sensory recovery beginning at 2&#160;days post-injury (dpi), with the C-bend movement detectable by 3 dpi and resumption of free swimming by 5 dpi. Thus we propose the larval zebrafish as a companion tool to the adult zebrafish for the study of recovery after spinal cord injury.

After spinal transection, adult zebrafish have functional recovery by six weeks post-injury. To take advantage of larval transparency and faster recovery, we present a method for transecting the larval spinal cord. After transection, we observe sensory recovery beginning at 2&#160;days post-injury, and C-bend movement by 3 days post-injury.

חיתוך רוחב חוט השדרה בדג הזברה הזחל

Mammals fail in sensory and motor recovery following spinal cord injury due to lack of axonal regrowth below the level of injury as well as an inability ...

A Lateralized Odor Learning Model in Neonatal Rats for Dissecting Neural Circuitry Underpinning Memory Formation

Rat pups during a critical postnatal period (&#8804; 10 days) readily form a preference for an odor that is associated with stimuli mimicking maternal care. Such a preference memory can last from hours, to days, even life-long, depending on training parameters. Early odor preference learning provides us with a model in which the critical changes for a natural form of learning occur in the olfactory circuitry. An additional feature that makes it a powerful tool for the analysis of memory processes is that early odor preference learning can be lateralized via single naris occlusion within the critical period. This is due to the lack of mature anterior commissural connections of the olfactory hemispheres at this early age. This work outlines behavioral protocols for lateralized odor learning using nose plugs. Acute, reversible naris occlusion minimizes tissue and neuronal damages associated with long-term occlusion and more aggressive methods such as cauterization. The lateralized odor learning model permits within-animal comparison, therefore greatly reducing variance compared to between-animal designs. This method has been used successfully to probe the circuit changes in the olfactory system produced by training. Future directions include exploring molecular underpinnings of odor memory using this lateralized learning model; and correlating physiological change with memory strength and durations.

This protocol introduces lateralized early odor preference learning in rats using acute single naris occlusion. Lateralized learning permits the examination of behavioral outcomes and underpinning biological mechanisms within the same animals, reducing variance induced by between-animal designs. This protocol can be used to investigate molecular mechanisms underpinning early odor learning.

מודל הלמידה Lateralized ריח חולדות ילודים לביתור גיבוש עצבי מעגל בבסיס זיכרון

Rat pups during a critical postnatal period (&#8804; 10 days) readily form a preference for an odor that is associated with stimuli mimicking maternal ...

Partial Optic Nerve Transection in Rats: A Model Established with a New Operative Approach to Assess Secondary Degeneration of Retinal Ganglion Cells

Previous studies have shown that the secondary degeneration of retinal ganglion cells (RGCs) occurs commonly in glaucoma. Partial optic nerve transection is considered a useful and reproducible model. Compared with other optic nerve injury models used commonly for assessing secondary degeneration, e.g. complete optic nerve transection and optic nerve crush models, the partial optic nerve transection model is superior as it distinguishes primary from secondary degeneration in situ. Therefore, it serves as an excellent tool for evaluating secondary degeneration. This study describes a novel operative approach of partial optic nerve transection by directly accessing the area of the retrobulbar optic nerve through the orbital lateral wall of the eyeball. Moreover, we present a newly designed, low cost surgical instrument to assist with transection. As demonstrated by the representative results in distinguishing the boundary of primary and secondary injury areas, the new approach and instrument ensures high efficiency and stability of the model by providing adequate space for surgical operation. This in turn makes it easy to separate the meningeal sheath and ophthalmic vessels from the optic nerve before transection. An additional benefit is that this space-saving operative approach improves the investigators&#39; ability to administer drugs, carriers, or selective RGC tracers to the stump of the partially transected optic nerve, allowing the exploration of mechanisms behind secondary injury in RGCs, in a new way.

Secondary degeneration of retinal ganglion cells (RGCs) occurs commonly in glaucoma. This study describes an innovative operative approach for partial optic nerve transection. The use of this space-saving operative approach extends the model's application range, and allows exploration of secondary injury mechanisms in RGCs in a new way.

חיתוך חלקי עצב הראייה אצל חולדות: מודל הקים עם גישה חדשה פעיל כדי להעריך משני ניוון של תאי גנגליון

Previous studies have shown that the secondary degeneration of retinal ganglion cells (RGCs) occurs commonly in glaucoma. Partial optic nerve transection ...

Sub-acute Cerebral Microhemorrhages Induced by Lipopolysaccharide Injection in Rats

Cerebral microhemorrhages (CMHs) are common in aged patients and are correlated to various neuropsychiatric disorders. The etiology of CMHs is complex, and neuroinflammation is often observed as a co-occurrence. Here, we describe a sub-acute CMHs rat model induced by lipopolysaccharide (LPS) injection, as well as a method for detecting CMHs. Systemic LPS injection is relatively simple, economical, and cost-effective. One major advantage of LPS injection is its stability to induce inflammation. CMHs caused by LPS injection could be detected by gross observation, hematoxylin and eosin (HE) staining, Perl&#39;s Prussian staining, Evans blue (EB) double-labeling, and magnetic resonance imaging-susceptibility weighted imaging (MRI-SWI) technology. Finally, other methods of developing CMHs animal models, including their advantages and/or disadvantages, are also discussed in this report.

We present a protocol to induce and detect CMHs caused by LPS injection in Sprague-Dawley rats, which may be utilized in future research investigations on the pathogenesis of CMHs.

Microhemorrhages מוחי תת חריפה הנגרמת על ידי הזרקת ליפופוליסכריד בחולדות

Cerebral microhemorrhages (CMHs) are common in aged patients and are correlated to various neuropsychiatric disorders. The etiology of CMHs is complex, ...