転写を調節するタンパク質は、RNAポリメラーゼとの直接接触を介して、またはアダプター、メディエーター、ヒストン修飾タンパク質、およびヌクレオソームリモデラーによって促進される間接的な相互作用を介して転写を行うことができます。転写を活性化するための直接的な相互作用は、細菌だけでなく、一部の真核生物の遺伝子にも見られます。これらの場合、上流の活性化配列はプロモーターに隣接しており、活性化タンパク質は転写機構と直接相互作用します。例えば、原核生物では、異化活性タンパク質またはCAPは、RNAポリメラーゼのαサブユニットのC末端ドメインと直接相互作用して遺伝子発現を調節します。直接的な相互作用の強力な証拠は、転写活性の抑制につながるタンパク質の活性化ドメインの機能変異の喪失です。
しかし、一部の真核生物の遺伝子では、遠位活性化を介して調節が起こることがあります。したがって、調節要素はプロモーターに近接して存在しないか、または転写機構と直接相互作用しない可能性があります。このような相互作用は、(a)調節タンパク質の存在下または非存在下での転写速度を観察すること、(b)遺伝子発現を阻害する可能性のある調節タンパク質の結合部位における変異、(c)調節タンパク質とプロモーターとの間の結合親和性を測定することによって検出することができる。
さらに、転写機構は、クロマチン内のDNAにアクセスするためのヌクレオソームリモデラーも必要とします。したがって、これらのヌクレオソームリモデラーは遺伝子発現の調節にも関与しています。
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