細胞サイズは、細胞の設計、機能、および適応度に影響を与える重要な要素です。細胞が分裂する前に質量を2倍にすることで、ホメオスタシスを達成するための内部調整が存在します。細胞の増殖と増殖の間の調整は、細胞周期期間のチェックポイントに依存します。調整の喪失やチェックポイントメカニズムの失敗は、細胞を制御不能な成長に追い込み、細胞機能の喪失を引き起こす可能性があります。細胞の成長を調整する分裂細胞のように、成人の非分裂細胞は、代謝状態に応じて細胞サイズを調節します。
成人では、分裂していない筋細胞のサイズは、環境条件や栄養状態によって異なります。定期的な運動は、筋細胞自体または筋幹細胞集団に増殖がないため、個々の筋細胞のサイズが大きくなるにつれて、成体の筋肉細胞を肥大させます。対照的に、栄養不足は筋肉細胞に深刻な損傷を与える可能性があります。筋肉細胞のサイズは、細胞サイズを増加させる同化経路と、細胞内タンパク質を分解して細胞サイズを縮小させる異化経路とのバランスに依存します。
同化経路またはIFF / PI3K / AKT / mTORC1経路は、タンパク質合成につながるmTORC1シグナル伝達に関与し、筋細胞肥大と呼ばれる状態を引き起こします。ただし、このセルサイズの増加は一時的なものです。細胞がそのサイズを維持するためには、継続的なmTORC1シグナル伝達のために定期的に運動する必要があります。運動不足、飢餓、または特定の筋肉疾患は、タンパク質分解のための異化経路またはミオスタチン/SMAD2/3を引き起こします。タンパク質の分解は、アミノ酸を体の他の細胞に動員し、骨格筋細胞のサイズを縮小します。
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