전이는 암세포가 원래 위치에서 신체의 먼 위치로 퍼지는 것입니다. 암세포는 혈관(적성)과 신체의 림프관을 통해 퍼질 수 있습니다.

상피에서 중간엽으로의 전이

상피에서 중간엽으로의 전이 또는 EMT는 상처 치유, 배아 형성 및 암 전이에서 일반적으로 관찰되는 발달 과정입니다. EMT는 성장 인자-베타(TGF-β) 또는 수용체 티로신 키나아제(RTK) 리간드를 변형시켜 유도되며, 이는 아연 손가락 단백질(달팽이, 민달팽이, 트위스트 및 E47)과 같은 전사 인자를 추가로 활성화합니다. 이러한 전사 인자는 부착 접합 단백질인 E-cadherin을 암호화하는 유전자의 프로모터 요소에 결합하고 이를 하향 조절합니다. 그들은 또한 히스톤 탈아세틸화효소(HDAC)를 동원하여 염색질 응축 및 E-cadherins의 후속 전사 억제를 촉진합니다. E-cadherin 발현이 감소하면 세포-세포 부착, Rho GTPase 기능 조절 및 세포 극성 손실이 감소하여 세포가 조직 제약에서 벗어나 혈액 순환으로 들어갈 수 있습니다.

혈액 순환 암세포가 새로운 부위에 도달하면, 역과정은 중간엽과 같은 순환 세포를 새로운 환경에 부착할 수 있는 종양 세포로 변환하여 2차 종양 형성을 유도합니다. 이 과정을 중간엽에서 상피로의 전이 또는 MET라고 합니다.

전이는 우연한 이벤트입니다

혈관 내부로 혈관 침투하는 암세포는 생존하고 전이될 가능성이 거의 없습니다. 혈액과 림프의 순환 종양 세포(CTC)는 면역 세포(자연살해세포, 단핵구/대식세포, 호중구)에 의해 일상적으로 중화됩니다. CTC의 생존율은 낮지만 암세포가 순환하는 동안 생존하는 데 도움이 되는 몇 가지 요인이 있습니다. 예를 들어, 혈소판은 자연살해(NK) 세포의 결합으로부터 CTC를 보호합니다. 또한 혈소판은 MHC 또는 주요 조직적합성 복합체를 CTC로 전달하여 암세포가 면역 감시를 피할 수 있도록 합니다. 암세포는 또한 NKG2D 면역수용체를 하향 조절하여 NK 세포 활성을 억제할 수 있습니다.

종양 세포 집단 간의 전이의 복잡성과 유전적 이질성을 감안할 때, 이러한 요인들은 총체적으로 암을 치료하기 어렵게 만듭니다. 전이 단계를 특이적으로 표적으로 하는 치료법과 치료법을 개발하면 암 사망률을 줄일 수 있습니다.