Podział komórek jest niezbędny do wzrostu i rozwoju organizmu. W komórkach zwierzęcych wrzeciono centralne i związane z nim białka tworzą część środkowej ciała, strukturę, która odgrywa zasadniczą rolę w cytokinezie. U roślin wrzeciono centralne wraz z mikrotubulami, aktyną i innymi składnikami komórek dojrzewa do fragmoplastu, który jest niezbędny do cytokinezy. W przeciwieństwie do nieruchomej środkowej części ciała, fragmoplast rozszerza się odśrodkowo, ostatecznie prowadząc do powstania nowej ściany komórkowej.

Dojrzały fragmoplast ma kształt pączka i zawiera zewnętrzny obszar wiodący, środkową strefę przejściową i wewnętrzny obszar opóźniony. W regionie wiodącym nowe mikrotubule są montowane w sposób ciągły. Zarodkowanie mikrotubul jest inicjowane przez kompleks pierścieniowy γ-tubulina (γ-TuRC), który zawiera sześć podjednostek - GCP1 do GCP6. Jednak γ-TuRC nie może bezpośrednio oddziaływać z mikrotubulami; w związku z tym augmin, kompleks białkowy oddziałujący z mikrotubulami, pośredniczy w rekrutacji γ-TuRC do mikrotubul. Mikrotubule obecne w fragmoplastie działają jak ścieżki do transportu pęcherzyków wydzielniczych wytwarzanych przez pobliskie ciało Golgiego.

W środkowej strefie przejściowej pęcherzyki początkowo przechodzą w struktury przypominające kanaliki, a następnie łączą się, tworząc splecioną sieć rurkową. Ciągłe dodawanie pęcherzyków wydzielniczych powoduje wzrost sieci kanalikowej na zewnątrz, aż spotka się ona z macierzystą błoną komórkową. Błony pęcherzykowe są wykorzystywane do tworzenia błony plazmatycznej komórek potomnych, podczas gdy biomolekuły obecne w pęcherzykach są wykorzystywane do budowy płytki komórkowej znajdującej się między błonami dwóch komórek potomnych.

W obszarze opóźnionym mikrotubule ulegają depolimeryzacji, pozostawiając dojrzałą część płytki komórkowej. W pełni uformowana płytka komórkowa następnie rozwija się w ścianę komórkową, która oddziela dwie komórki potomne. Polimeryzacja mikrotubul na końcu wiodącym i depolimeryzacja mikrotubul na obszarze opóźnionym powoduje rozszerzanie się na zewnątrz fragmoplastu i płytki komórkowej, aż ta ostatnia połączy się z macierzystą ścianą komórkową. Nieprawidłowe funkcjonowanie funkcji fragmoplastów może prowadzić do powstania wielojądrowych komórek i embrionalnych fenotypów letalnych.