В результате деления митотических клеток образуются дочерние клетки, которые в точности напоминают родительскую. Тем не менее, ошибки в репликации ДНК или распределении генетического материала могут привести к генетическим мутациям, которые могут передаваться каждой новой клетке, образованной из образовавшейся аномальной клетки. Размножение таких мутантных клеток ограничено с помощью механизмов контрольных точек, присутствующих на разных стадиях клеточного цикла. Эти контрольные точки включают в себя молекулы-регуляторы, которые либо стимулируют, либо ослабляют события клеточного цикла.

Белки, такие как циклин и циклин-зависимые киназы, являются положительными молекулами-регуляторами, ответственными за протекание клеточного цикла через различные контрольные точки. Первоначально циклины были названы так потому, что их синтез и деградация имеют циклическую схему. Существует, по крайней мере, четыре функциональных циклина, концентрация которых предсказуемо колеблется в течение клеточного цикла. Когда клетка переходит на следующую стадию, циклины предыдущей фазы разрушаются. Именно изменения концентрации циклинов запускают различные события клеточного цикла.

Циклины образуют активный комплекс с протеинкиназами, которые могут фосфорилировать специфические белки-мишени в течение клеточного цикла. Поскольку эти киназы нуждаются в циклине для активации, их называют циклин-зависимыми киназами или Cdk. В отсутствие циклина Cdk неактивны, а при отсутствии полностью активированного комплекса циклин/Cdk клетка не может пройти через контрольные точки.

Молекулы положительного регулятора экспрессируются генами, которые принадлежат к группе, называемой протоонкогенами. Когда они мутируют, они становятся онкогенами, которые заставляют клетку стать раковой. Например, мутация, которая заставляет Cdk становиться активными даже в отсутствие циклина, может привести к тому, что мутантная клетка будет непрерывно проходить через контрольные точки, что приведет к неконтролируемому росту и пролиферации.