АВТОРЫ
СВЯЖИТЕСЬ С НАМИ

Войдите в систему

Для просмотра этого контента требуется подписка на Jove Войдите в систему или начните бесплатную пробную версию.

В этой статье

  • Резюме
  • Аннотация
  • Введение
  • протокол
  • Результаты
  • Обсуждение
  • Раскрытие информации
  • Благодарности
  • Материалы
  • Ссылки
  • Перепечатки и разрешения

Резюме

В этой статье мы представляем протокол побудить острого повреждения легких у свиней Центральный венозный инъекции олеиновой кислоты. Это модель установленным животных для изучения острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Аннотация

Острый респираторный дистресс-синдром это заболевание соответствующие интенсивной терапии с заболеваемостью, начиная от 2,2% и 19% пациентов в отделении интенсивной терапии. Несмотря на успехи в лечении в течение последних десятилетий ОРДС пациентов по-прежнему страдают смертности между 35 и 40%. По-прежнему существует необходимость для дальнейших исследований для улучшения результатов больных с ОРДС. Одна из проблем заключается в том, что ни одна модель животных могут имитировать сложный pathomechanism острого респираторного дистресс-синдрома, но существует несколько моделей для изучения различных частей. Олеиновой кислоты инъекции (OAI)-индуцированного легких травм является устоявшейся моделью для изучения стратегий вентиляции, легких механики и вентиляция/Изотопное распределение в животных. OAI приводит к сильно ослабленным газообмена, ухудшение механики легких и нарушение альвеоло капиллярная барьер. Недостатком данной модели является спорным механистический актуальность этой модели и необходимость для центрального венозного доступа, которая является сложной задачей, особенно в небольших животных моделях. В резюме, OAI-индуцированной легких травм приводит к воспроизводимость результатов в мелких и крупных животных и следовательно представляет модель хорошо подходит для изучения ОРДС. Тем не менее дальнейшие исследования необходимо найти модель, которая имитирует все части ОРДС и отсутствуют проблемы, связанные с различными моделями, существующих сегодня.

Введение

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является синдром интенсивной терапии, которая подробно изучена с момента его первого описания около 50 лет назад1. Этот орган исследования привели к более глубокому пониманию патофизиологии и причины развития ОРДС приводит к улучшению ухода за пациентами и результат2,3. Тем не менее, уровень смертности в больных с ОРДС остается очень высокой, с около 35-40%4,5,6. Тот факт, что около 10% поступающих СИС и 23% пациентов ОРИТ, которые требуют механической вентиляции легких вследствие ОРДС подчеркивает актуальность для дальнейших исследований в этой области.

Животные модели широко используются в научных исследованиях для изучения патофизиологические изменения и потенциальных методов лечения различных видов заболеваний. Из-за сложности ОРДС нет ни одного животного модель для имитации этого заболевания, но разные модели, представляющие различные аспекты7. Одной из устоявшихся моделей является олеиновой кислоты инъекции (OAI)-индуцированного повреждения легких. Эта модель использовалась в широкий спектр животных, включая мышей8, крысы9,10свиней, собак11и12овец. Олеиновая кислота является ненасыщенной жирной кислоты и наиболее распространенных жирных кислот в организме здоровых людей13. Он присутствует в человеческой плазмы, клеточных мембран и жировой ткани13. Физиологически он обязан альбумина, хотя она осуществляется через кровоток13. Повысить уровень жирных кислот в крови связаны с различными патологиями и выраженность некоторых заболеваний коррелирует с сыворотка жирные кислоты уровнях13. Олеиновая кислота ОРДС модель была разработана в попытке воспроизвести ОРДС, вызванных липидов эмболии, как видно из травмы пациентов14. Олеиновая кислота оказывает прямое воздействие на врожденные иммунные рецепторы в легких13 и триггеры нейтрофилов накопление15, воспалительные посредника производства16и смерть клетки13. Физиологически олеиновая кислота стимулирует быстро прогрессирующей гипоксемией, увеличение легочного артериального давления и накопление внесосудистой легких воды. Кроме того он вызывает артериальной гипотензии и депрессия миокарда7. Недостатки этой модели являются необходимостью для центрального венозного доступа, сомнительного актуальность механистическим и потенциальных смертоносных прогресс, вызванные быстрым гипоксемии и сердечной депрессии. Преимуществом этой модели по сравнению с другими моделями является удобство в мелких и крупных животных, действительный воспроизводимость патофизиологических механизмов в ОРДС, острое начало ОРДС после инъекции олеиновой кислоты, и возможность изучить изолированные ОРДС без внутрирастительного воспаления, как в многих других сепсиса модели7. В следующей статье мы даем подробное описание олеиновая кислота индуцированной легких травм в свиней и обеспечивают репрезентативных данных для характеристики стабильности компромиссы в легочной функции. Существуют различные протоколы для OAI-индуцированной легких повреждений. Протокол предоставленная здесь возможность надежно побудить острого повреждения легких.

протокол

Все описанные здесь экспериментов на животных были утверждены Комитетом по институциональной и государственного ухода за животными (Landesuntersuchungsamt Rheinland-Pfalz, Кобленц, Германия; номер утверждения G14-1-077) и были проведены в соответствии с руководящими принципами Европейские и немецкие общество лабораторных животных наук. Эксперименты были проведены в наркотизированных мужчины свиньи (sus scrofa domestica) возраст 2-3 месяцев, весом 27-29 кг.

1. анестезия, интубации и искусственной вентиляции легких

  1. Удержать пищу для 6 ч до наркоза, чтобы уменьшить риск аспирации, но разрешить свободный доступ к воде, чтобы уменьшить стресс.
  2. Для успокоения придать сочетание кетамин (4 мг кг-1) и азаперон (8 мг кг-1) в шею или ягодичных мышц свиньи с иглой для внутримышечных инъекций (20 G) в то время как животное находится в поле животных.
    Предупреждение: Используйте перчатки при работе с животным.
  3. Вставьте катетер периферических вен (20 G) в духе уха после местных дезинфекции с алкоголем.
  4. Придать фентанила (4 мкг кг-1), пропофол (3 мг кг-1) и атракурия (0,5 мг кг-1) внутривенно для индукции анестезии.
  5. Когда свинья останавливает дыхание, поместите его в лежачем положении на носилках и иммобилизации с бинтами.
  6. Начните мониторинг периферийных кислородного насыщения (SpO2) путем отсечения датчик на один из уши или хвост животного.
  7. Проветрите свиньи с маской для вентиляционных собак, размер 2, пик вдоха давление ниже 20 см H2O, положительное конец экспираторного давления (ПИП) 5 см H2O, частота дыхания и вдохе кислорода дроби (FiO2) 14-16 мин. 1.0.
  8. Начало непрерывной инфузии с раствор сбалансированной электролита (5 mLkg-1 h-1), пропофол (8-12 мг кг-1 h-1) и фентанилом (0,1-0,2 мг кг-1 h-1) для поддержания анестезии.
  9. Для интубации, подготовить общей эндотрахеальной трубки, подходит для животных (например., 25-30 кг, эндотрахеальной трубки внутреннего диаметра (ID) 6-7 мм) вооруженные с интродьюсером эндотрахеальную трубку и общей Ларингоскоп с Macintosh лезвие 4.
    Примечание: Два люди являются необходимыми для интубации.
  10. Лицо 1: Вытащить язык с одной стороны и нажмите морду дорзально с другой.
  11. Лицо 2: Вставьте ларингоскоп и заранее его как обычно, до тех пор, пока надгортанник приходит в поле зрения.
  12. Вытяните Ларингоскоп вентрально, чтобы визуализировать голосовых связок.
    Примечание: Иногда надгортанник «палочки» для мягкой палантин. В этом случае мобилизовать его с кончика трубки.
  13. Вставить трубку через голосовые связки и вытащить интубатор.
  14. Блокировать манжет трубки с помощью шприца с 10 мл воздуха.
  15. Подсоедините трубку к вентилятора.
  16. Проверить правильное позиционирование трубки, регулярные выдоха двуокиси углерода (CO2) с capnography и равных вентиляции обоих легких с аускультации.
  17. Начала искусственной вентиляции легких (дыхательный объем 6-8 мл/кг, позитивные Пип 5 см H20,2 FiO держать периферийных кислородного насыщения (SpO2) между 94-98%17, частота дыхания держать конца Приливные давление углекислого газа (etCO 2) между 35 – 45 мм рт.ст.).

2. приборостроение

  1. Убрать конечности с бинтами, чтобы растянуть кожу над бедренной областью для катетеризация необходимых судов.
  2. Подготовки шприц 5 мл, 10 мл шприц, Seldinger иглой, 3 интродьюсер влагалищ (5 Fr, 6 пт, 8 Fr) с guidewires, Центральный венозный катетер с 3 портами (7 пт, 30 см) с проволочного проводника и катетер легочной артерии (7,5 Fr, 110 см).
  3. Щедро дезинфицировать области бедренной кожу дезинфицирующим средством применения протрите вниз технику.
  4. Полностью заполните катетеры с saline.
  5. Место ультразвуковой зонд на правой паховой связки и сканирования для бедренных сосудов.
  6. Поверните 90° зонд полностью визуализировать бедренной артерии в длинной оси.
  7. Иглу правой бедренной артерии под в линия ультразвуковой визуализации с Seldinger иглой.
    Примечание: Существуют различные способы для получения доступа к сосуду с или без УЗИ. УЗИ руководствуясь сосудистой катетеризации не является необходимым для этой модели.
  8. Когда пульсирует яркие кровь вытекает, ввести руководство проволоки и отозвать иглы.
  9. Визуализировать бедренной вены и иглу в Вену под в линия ультразвуковой визуализации и непрерывное стремление с иглой.
  10. При венозной крови aspirable, Отсоедините шприц и вставьте провод руководства.
  11. Отказаться от иглы.
  12. Проверьте положение провода с УЗИ.
  13. Вставьте оболочке артерий интродьюсером (5 Fr) и Центральный венозный катетер, используя технику в Seldinger (для подробную информацию о Seldinger в технике, обратитесь к опубликованным метод18).
  14. Повторите артериальной и венозной проколов на другой стороне и вставить влагалищ интродьюсер, используя метод Seldinger´s, как описано выше (артерии 6 пт, вен 8 Fr).
  15. Подключите к датчика системы, подходящие для мониторинга оборудования артериальной интродьюсер оболочкой и центрального венозного катетера.
  16. Калибровки инвазивный мониторинг против атмосферы (ноль), открыв 3 способ-запорные краны в атмосферу и нажмите нулю все на мониторе.
  17. Поверните три способ-запорные краны для оценки гемодинамики.
  18. Начните мониторинг гемодинамики.
  19. Поместите все преобразователи давления на высоте правого предсердия.
  20. Переключить инфузия пропофола (8-12 мг кг-1 h-1) и фентанилом (0,1-0,2 мг кг-1 h-1) к одному из портов Центральный венозный линии для поддержания анестезии.

3. Сверхбыстрая измерение парциальное давление кислорода (по2)

Примечание: Измерение Ро2 с зонда для сверхбыстрой Ро2-измерение не обязательна, но помогает визуализации реального времени изменения в Ро2.

  1. Откройте программу просмотра NeoFox и нажмите кнопку Параметры.
  2. Выберите вкладку калибровки и нажмите кнопку Открыть калибровки .
  3. Выберите Калибровка файл и нажмите кнопку Открыть и скачать.
  4. Всплывающее окно Подтвердите, нажав Да.
  5. Откройте диалог опции .
  6. Выберите вкладку калибровки и нажмите калибровка по одной точке.
  7. Введите в поле температуры 21% в поле кислорода и температура.
  8. Нажмите кнопку использовать текущие Тау и скачать. Впоследствии подтвердите всплывающее окно, нажав кнопку Да.
  9. Щуп для сверхбыстрой измерений Ро2 через левый артериальной интродьюсер оболочкой.

4. ВСТАВКА КАТЕТЕР ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

  1. Проверьте воздушный шар легочной артерии катетер за ущерб.
  2. Подключитесь к системе преобразователь подходит для мониторинга оборудования.
  3. Калибровка легочного артериального давления, мониторинг против атмосферы (ноль), открыв 3 способ кран в атмосферу и нажмите ноль на мониторе.
  4. Поверните три способ кран для измерения артериального давления в легочной артерии.
  5. Начните мониторинг артериального давления в легочной артерии.
  6. Вставьте катетер легочной артерии через левого венозного интродьюсер оболочка (дефлированный шар).
  7. Когда катетер легочной артерии проходит через интродьюсер оболочкой, надуйте шар с 1 мл воздуха.
  8. Продвигать катетер легочной артерии и отслеживать типичные сигналов (венозных сосудов, правое предсердие, правый желудочек, легочной артерии и давления в легочных капилляров клин). Дефлирования шар и проверить, если это возможно, аспирационная крови через все порты катетера легочной артерии.
    Примечание: Подробные инструкции о том, как вставить катетер легочной артерии, обратитесь к предыдущей публикации19.

5. индукция повреждения легких

  1. Подготовить раствор олеиновой кислоты: 0,1 мл на кг-1 олеиновой кислоты в 20 мл шприц и подключить его к 3-способ краном.
  2. Возьмите 2 мл крови в другой 20 мл шприц и добавьте солевых общим объемом 20 мл в обоих шприцы.
  3. Подключите второй шприца также к 3-способ краном.
    Предупреждение: Использовать перчатки и защитные очки при работе с олеиновой кислоты.
  4. Подготовьте норадреналина (0,1 мг/мл) для непрерывной инфузии и для болюсного введения (10 мкг/мл).
  5. Подключите норадреналина шприцевый насос к одному из портов центрального венозного катетера не запуская его.
  6. Начало сверхскоростной Ро2-измерение.
  7. Перед индукции повреждения легких запишите значения (базовой) от всех соответствующих параметров.
  8. Значение F,яO2 1.0 и проводить маневр набора легких (плато давления 40 см H2O 10 s).
  9. Подключение 3-способ запорный проксимальный порт катетер легочной артерии.
  10. Перемешать смесь крови/физиологического раствора и олеиновой кислоты путем впрыскивать он многократно от одного шприца в другой через 3-способ краном и держать все время смешивания.
  11. Когда это однородная эмульсия, придать 2 мл эмульсии и продолжать перемешивание.
    Примечание: Если смешивания остановлена, эмульсии могут разделить липофильные и гидрофильные часть.
  12. Внимательно следить за гемодинамики после инъекции олеиновой кислоты и держать под рукой норадреналина. В случае необходимости, дать норадреналин как болюс инъекций (10-100 мкг) или непрерывной инфузии держать среднее артериальное давление выше 60 мм рт.ст..
  13. Повторять инъекции 2 мл раствора каждые 3 минуты, пока артериальной парциальное давление кислорода (PaO2) / FiO2-показатель ниже 200 мм рт.ст..
  14. Если шприц пуст перед PaO2/FIO2-соотношение между 100 и 200 мм рт.ст., подготовить 2 больше шприцы, как описано в пункте 5.1.
  15. Подождите 30 минут и переоценку PaO2/FIO2-коэффициент. Если это еще более 200 мм рт.ст., повторите шаги 5.5-5,8 до PaO2/FIO2-коэффициент падает между 100 и 200 мм рт.ст..
  16. Если PaO2/FIO2-соотношение между 100 и 200 мм рт.ст., подождите 30 минут и проверить снова.
  17. Если это постоянные ниже 200 мм рт.ст начать эксперимент/лечение, иначе подготовить 2 больше шприцы, как описано в шаге 5.1 и повторите шаги 5.5-5,9.
  18. Установка вентиляции согласно предложения от сети ОРДС20.

6. конец эксперимента и эвтаназии

  1. Inject 0,5 мг фентанила дополнительн к непрерывной анестезии и подождите 5 минут Inject 200 мг пропофола и 40 ммоль хлористого калия для усыпить животных в глубокий наркоз.

Результаты

PaO2/FIO2-соотношение уменьшается после применения фракционированных олеиновой кислоты (рис. 1). В исследовании, представленных в 0.185 ± 0,01 мл кг-1 олеиновая кислота необходима для индукции повреждения легких. Все животные показали нарушени...

Обсуждение

Эта статья описывает один из способов олеиновая кислота индуцированной легких повреждений как модель для изучения различных аспектов тяжелой ОРДС. Есть также другие протоколы с различными эмульсий, инъекции различных сайтов и различных температурах эмульсии23,

Раскрытие информации

Все авторы раскрывают без финансовой или любой другой конфликт интересов.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить Дагмара Dirvonskis за отличную техническую поддержку.

Материалы

NameCompanyCatalog NumberComments
3-way-stopcock blueBecton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Sweden394602
3-way-stopcock redBecton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Sweden394605
AtracuriumHikma Pharma GmbH , Martinsried4262659
Canula 20 GBecton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain301300
Datex Ohmeda S5GE Healthcare Finland Oy, Helsinki, Finland
DesinfectionSchülke & Mayr GmbH, Germany104802
Endotracheal tubeTeleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia112482
Endotracheal tube introducerRüsch5033062
Engström CarestationGE Heathcare, Madison USA
FentanylJanssen-Cilag GmbH, Neuss
GlovesPaul Hartmann, Germany9422131
Incetomat-line 150 cmFresenius, Kabi Germany GmbH9004112
KetamineHameln Pharmaceuticals GmbH
LaryngoscopeTeleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia671067-000020
Logical pressure monitoring systemSmith- Medical Germany GmbHMX9606
Logicath 7 Fr 3-lumen 30cmSmith- Medical Germany GmbHMXA233x30x70-E
Masimo Radical 7Masimo Corporation Irvine, Ca 92618 USA
Mask for ventilating dogsHenry Schein, Germany730-246
Neofox KitOcean optics Largo, FL USANEOFOX-KIT-PROBE
NorepinephrineSanofi- Aventis, Seutschland GmbH73016
Oleic acidApplichem GmbH Darmstadt, Germany1,426,591,611
Original Perfusor syringe 50ml Luer LockB.Braun Melsungen AG, Germany8728810F
PA-Katheter Swan Ganz 7,5 Fr 110cmEdwards Lifesciences LLC, Irvine CA, USA744F75
Percutaneous sheath introducer set 8,5 und 9 Fr, 10 cm with integral haemostasis valve/sideportArrow international inc. Reading, PA, USAAK-07903
Perfusor FM BraunB.Braun Melsungen AG, Germany8713820
Potassium chlorideFresenius, Kabi Germany GmbH6178549
Propofol 2%Fresenius, Kabi Germany GmbH
SalineB.Braun Melsungen AG, Germany
Sonosite Micromaxx UltrasoundsystemSonosite Bothell, WA, USA
Stainless Macintosh Size 4Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia670000
SterofundinB.Braun Melsungen AG, Germany
Stresnil 40mg/mlLilly Germany GmbH, Abteilung Elanco Animal Health
Syringe 10 mLBecton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain309110
Syringe 2 mLBecton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain300928
Syringe 20 mLBecton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain300296
Syringe 5 mLBecton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain309050
venous catheter 22GB.Braun Melsungen AG, Germany4269110S-01

Ссылки

  1. Ashbaugh, D. G., Bigelow, D. B., Petty, T. L., Levine, B. E. Acute respiratory distress in adults. The Lancet. 2 (7511), 319-323 (1967).
  2. Brower, R. G., et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The New England Journal of Medicine. 342 (18), 1301-1308 (2000).
  3. Briel, M., et al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA. 303 (9), 865-873 (2010).
  4. Bellani, G., et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 315 (8), 788-800 (2016).
  5. Chiumello, D., et al. Respiratory support in patients with acute respiratory distress syndrome: an expert opinion. Critical Care. 21 (1), 240 (2017).
  6. Barnes, T., Zochios, V., Parhar, K. Re-examining Permissive Hypercapnia in ARDS: A Narrative Review. Chest. , (2017).
  7. Matute-Bello, G., Frevert, C. W., Martin, T. R. Animal models of acute lung injury. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology. 295 (3), 379-399 (2008).
  8. Kobayashi, K., et al. Thromboxane A2 exacerbates acute lung injury via promoting edema formation. Scientific Reports. 6, 32109 (2016).
  9. Tian, X., Liu, Z., Yu, T., Yang, H., Feng, L. Ghrelin ameliorates acute lung injury induced by oleic acid via inhibition of endoplasmic reticulum stress. Life Sciences. , (2017).
  10. Kamuf, J., et al. Endexpiratory lung volume measurement correlates with the ventilation/perfusion mismatch in lung injured pigs. Respiratory Research. 18 (1), 101 (2017).
  11. Du, G., Wang, S., Li, Z., Liu, J. Sevoflurane Posttreatment Attenuates Lung Injury Induced by Oleic Acid in Dogs. Anesthesia & Analgesia. 124 (5), 1555-1563 (2017).
  12. Prat, N. J., et al. Low-Dose Heparin Anticoagulation During Extracorporeal Life Support for Acute Respiratory Distress Syndrome in Conscious Sheep. Shock. 44 (6), 560-568 (2015).
  13. Goncalves-de-Albuquerque, C. F., Silva, A. R., Burth, P., Castro-Faria, M. V., Castro-Faria-Neto, H. C. Acute Respiratory Distress Syndrome: Role of Oleic Acid-Triggered Lung Injury and Inflammation. Mediators of Inflammation. 2015, (2015).
  14. Schuster, D. P. ARDS: clinical lessons from the oleic acid model of acute lung injury. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 149 (1), 245-260 (1994).
  15. Goncalves-de-Albuquerque, C. F., et al. Oleic acid induces lung injury in mice through activation of the ERK pathway. Mediators of Inflammation. 2012, 956509 (2012).
  16. Ballard-Croft, C., Wang, D., Sumpter, L. R., Zhou, X., Zwischenberger, J. B. Large-animal models of acute respiratory distress syndrome. The Annals of Thoracic Surgery. 93 (4), 1331-1339 (2012).
  17. O'Driscoll, B. R., et al. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 72, 90 (2017).
  18. Ettrup, K. S., et al. Basic surgical techniques in the Gottingen minipig: intubation, bladder catheterization, femoral vessel catheterization, and transcardial perfusion. Journal of Visualized Experiments. (52), 2652 (2011).
  19. Russ, M., et al. Lavage-induced Surfactant Depletion in Pigs As a Model of the Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Journal of Visualized Experiments. (115), 53610 (2016).
  20. Brower, R. G., et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. The New England Journal of Medicine. 351 (4), 327-336 (2004).
  21. Hartmann, E. K., et al. Influence of respiratory rate and end-expiratory pressure variation on cyclic alveolar recruitment in an experimental lung injury model. Critical Care. 16 (1), (2012).
  22. Hartmann, E. K., et al. Inhalation therapy with the synthetic TIP-like peptide AP318 attenuates pulmonary inflammation in a porcine sepsis model. BMC Pulmonary Medicine. 15, 7 (2015).
  23. Julien, M., Hoeffel, J. M., Flick, M. R. Oleic acid lung injury in sheep. Journal of Applied Physiology. 60 (2), 433-440 (1986).
  24. Wiener-Kronish, J. P., et al. Relationship of pleural effusions to increased permeability pulmonary edema in anesthetized sheep. Journal of Clinical Investigation. 82 (4), 1422-1429 (1988).
  25. Yahagi, N., et al. Low molecular weight dextran attenuates increase in extravascular lung water caused by ARDS. American Journal of Emergency Medicine. 18 (2), 180-183 (2000).
  26. Eiermann, G. J., Dickey, B. F., Thrall, R. S. Polymorphonuclear leukocyte participation in acute oleic-acid-induced lung injury. The American Review of Respiratory Disease. 128 (5), 845-850 (1983).
  27. Townsley, M. I., Lim, E. H., Sahawneh, T. M., Song, W. Interaction of chemical and high vascular pressure injury in isolated canine lung. Journal of Applied Physiology. 69 (5), 1657-1664 (1990).
  28. Young, J. S., et al. Sodium nitroprusside mitigates oleic acid-induced acute lung injury. The Annals of Thoracic Surgery. 69 (1), 224-227 (2000).
  29. Katz, S. A., et al. Catalase pretreatment attenuates oleic acid-induced edema in isolated rabbit lung. Journal of Applied Physiology. 65 (3), 1301-1306 (1988).
  30. El-Haddad, H., Jang, H., Chen, W., Soubani, A. O. Effect of ARDS Severity and Etiology on Short-Term Outcomes. Respiratory Care. 62 (9), 1178-1185 (2017).
  31. Wang, H. M., Bodenstein, M., Markstaller, K. Overview of the pathology of three widely used animal models of acute lung injury. European Surgical Research. 40 (4), 305-316 (2008).

Перепечатки и разрешения

Запросить разрешение на использование текста или рисунков этого JoVE статьи

Запросить разрешение

Смотреть дополнительные статьи

140

This article has been published

Video Coming Soon

JoVE Logo

Конфиденциальность

Условия эксплуатации

Политика

СВЯЖИТЕСЬ С НАМИ

РЕКОМЕНДОВАТЬ БИБЛИОТЕКЕ

НОВОСТИ JoVE

Исследования

Образование

АВТОРЫ

Библиотекарь

О JoVE

Авторские права © 2025 MyJoVE Corporation. Все права защищены